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Anthrahydroquinone-2,6-disulfonate alleviates paraquat-induced kidney injury via the apelin-apj pathway in rats

Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine 2022年第8期12卷 333-342页

作者： Qi Li Bo Wang Kai-Wen Lin Tang Deng Qi-Feng Huang Shuang-Qin Xu Hang-Fei Wang Xin-Xin Wu Nan Li Yang Yi Ji-Chao Peng Yue Huang Jin Qian Xiao-Ran Liu College of Emergency and Trauma Hainan Medical UniversityKey Laboratory of Emergency and Trauma of Ministry of EducationThe First Affiliated Hospital of Hainan Medical UniversityHaikou 571199China Jiangdong Health Center Meilan DistrictHaikou 571126China Hainan Women and Children's Medical Center Haikou 570312China

Objective:To explore the protective effects of anthrahydroquinone-2,6-disulfonate(AH_(2)QDS)on the kidneys of paraquat(PQ)poisoned rats via the apelin-apj pathway.Methods:Male Sprague Dawley rats were divided into four experimental groups:control,PQ,PQ+sivelestat,and PQ+AH_(2)QDS.The PQ+sivelestat group served as the positive control group.The model of poisoning was established via intragastric treatment with a 20%PQ pesticide solution at 200 mg/kg.Two hours after poisoning,the PQ+sivelestat group was treated with sivelestat,while the PQ+AH_(2)QDS group was given AH_(2)QDS.Six rats were selected from each group on the first,third,and seventh days after poisoning and dissected after anesthesia.The PQ content of the kidneys was measured using the sodium disulfite method.Hematoxylin-eosin staining of renal tissues was performed to detect pathological changes.apelin expression in the renal tissues was detected using immunofluorescence.Western blotting was used to detect the expression levels of the following proteins in the kidney tissues:IL-6,TNF-α,apelin-apj(the apelin-angiotensin receptor),NF-κB p65,caspase-1,caspase-8,glucose-regulated protein 78(GRP78),and the C/EBP homologous protein(CHOP).In in vitro study,a PQ toxicity model was established using human tubular epithelial cells treated with standard PQ.Twenty-four hours after poisoning,sivelestat and AH_(2)QDS were administered.The levels of oxidative stress in human renal tubular epithelial cells were assessed using a reactive oxygen species fluorescence probe.Results:The PQ content in the kidney tissues of the PQ group was higher than that of the PQ+AH_(2)QDS group.Hematoxylin-eosin staining showed extensive hemorrhage and congestion in the renal parenchyma of the PQ group.Vacuolar degeneration of the renal tubule epithelial cells,deposition of crescent-like red staining material in renal follicles,infiltration by a few inflammatory cells,and a small number of cast formation were also observed.However,these pathological changes were less severe in the PQ+siv

关键词： Paraquat poisoning AH2QDS apelin/apj Acute kidney injury Oxidative stress Rat Human tubular epithelial cell

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apelin/apj通过调控Wnt/β-catenin通路促进肺腺癌侵袭、转移的机制研究

Apelin/APJ通过调控Wnt/β-catenin通路促进肺腺癌侵袭、转移的机...

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作者：毛佳惠昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]肺癌是全球癌症死亡率最高的癌症,其生物学特性复杂、恶性程度高,更重要的是,肺癌患者确诊时大多已发生了局部或广泛的转移。本课题组前期发现,与邻近的正常肺组织相比,apelin在肺腺癌组织中显著性高表达,且与患者的不良预后呈正... 详细信息

[目的]肺癌是全球癌症死亡率最高的癌症,其生物学特性复杂、恶性程度高,更重要的是,肺癌患者确诊时大多已发生了局部或广泛的转移。本课题组前期发现,与邻近的正常肺组织相比,apelin在肺腺癌组织中显著性高表达,且与患者的不良预后呈正相关。apelin是血管紧张素样受体1(apj)的肉源性配体,前期功能实验发现apelin能够促进肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,但调控机制尚不清楚。本研究在前期研究基础上进一步通过体外实验研究探讨apelin/apj通过调控Wnt/β-catenin通路促进肺腺癌侵袭和转移的分子机制,旨在为肺腺癌的发病机制及治疗靶点的挖掘提供理论依据。[方法](1)探讨apelin/apj在肺腺癌血管生成及侵袭转移的作用用apelin/apj抑制剂F13A处理肺腺癌细胞系A549、宣威肺癌细胞系XWLC-05后,分别采用克隆形成实验、Transwell实验、细胞划痕实验检测F13A对细胞增殖、细胞侵袭、迁移水平的变化。通过WB(Western Blot)实验检测F13A对肺腺癌细胞中血管生成通路中关键蛋白表达水平的变化。(2)探讨Wnt/β-catenin信号通路在肺腺癌血管生成及侵袭转移的作用用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH-535处理肺腺癌细胞系A549、宣威肺癌细胞系XWLC-05后,①通过WB检测FH-535对肺腺癌细胞系中Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白Wnt3A、β-catenin、LEF1、TCF4的表达水平的影响,免疫荧光检测Wnt/β-catenin通路活性,判断其是否阻滞通路;②通过WB检测FH-535对肺腺癌细胞系中apelin及其受体apj的表达水平的变化,判断其是否可调控apelin/apj系统;③通过WB检测FH-535对肺腺癌细胞中血管生成通路中关键蛋白VEGF、Ang1、Ang2、MVD的表达水平;④克隆形成实验、Transwell实验、划痕实验研究FH-535对肺腺癌细胞系增殖、侵袭和迁移水平的变化。(3)研究apelin/apj通过调控Wnt/β-catenin信号通路诱导肺腺癌血管生成、促进肺腺癌细胞侵袭、转移的分子机制。apelin/apj抑制剂F13A处理肺腺癌细胞系A549及宣威肺癌细胞系XWLC-05后,通过WB检测经过F13A处理对肺腺癌细胞系Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白表达水平的变化,免疫荧光检测Wnt/β-catenin,判断其与Wnt/β-catenin信号通路的相互作用。(4)统计学方法统计分析使用SPSS 25.0进行。数据表示为均数±标准差(Mean±SD)。使用t检验分析组间差异。研究中的统计结果GraphPad Prism 8.0分析,Western blot灰度值由Image J分析。[结果](1)apelin/apj可能参与了肺腺癌侵袭、转移以及血管生成加入apelin/apj抑制剂F13A处理细胞后,通过克隆形成实验、划痕实验、迁移实验发现:加入apelin/apj抑制剂F13A后显著抑制了肺腺癌细胞增殖、侵袭、转移水平。WB检测F13A处理后的细胞血管生成相关分子Ang1表达量水平没有变化,MVD、VEGF、Ang2蛋白表达量水平下调,表明apelin/apj可能诱导血管生成。(2)Wnt/β-catenin信号通路可能诱导血管生成促进肺腺癌细胞侵袭、转移WB检测FH-535处理后的2种细胞中血管生成相关分子VEGF、Ang2、MVD蛋白表达量水平下调,Ang1蛋白表达量水平没有变化,表明Wnt/β-catenin信号通路可能诱导血管生成。克隆实验结果显示FH-535处理的后2种细胞的克隆形成数目下降,Transwell实验结果显示FH-535处理的后2种细胞穿过小室的细胞数目也在下降,划痕实验结果显示FH-535处理后的2种细胞的愈合长度下降,表明Wnt/β-catenin信号通路可能通过诱导血管生成促进肺腺癌细胞侵袭、转移。(3)apelin/apj通过调控Wnt/β-catenin信号通路诱导肺腺癌血管生促进侵袭转移。FH535处理肺腺癌细胞系A549、宣威肺癌细胞系XWLC-05后,APLN、apj蛋白表达量没有明显改变,证明Wnt/β-catenin通路不能调控apelin/apj系统;而使用apelin/apj系统抑制剂F13A处理2种细胞后,wnt3a、β-catenin蛋白表达量水平明显下调,且β-catenin转位量减少,表明在肺腺癌中apelin/apj系统能够调控 Wnt/β-catenin 通路。[结论]apelin/apj系统在肺腺癌进展中的机制可能表现为apelin/apj通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进血管生成相关蛋白MVD、VEGF、抗血管稳定性蛋白Ang2的表达,表明apelin/apj系统可能通过诱导血管生成并促进肺腺癌细胞侵袭、转移。该结果为理解肺

关键词：宣威肺腺癌 apelin/apj Wnt/β-catenin通路血管生成侵袭转移

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葛根素对低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室apelin/apj系统的影响

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中草药 2008年第4期39卷 565-569页

作者：黄萍龚永生范小芳张琴辉毛孙忠胡良冈温州医学院肺心病研究室浙江温州325035

目的探讨葛根素防治慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室肥大的效应是否与新的小分子活性肽apelin及其受体(apj)有关。方法清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为对照组、低氧高二氧化碳模型组和葛根素组。放免法测定血浆与右心室组织匀... 详细信息

目的探讨葛根素防治慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室肥大的效应是否与新的小分子活性肽apelin及其受体(apj)有关。方法清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为对照组、低氧高二氧化碳模型组和葛根素组。放免法测定血浆与右心室组织匀浆的apelin-36水平,RT-PCR检测右心室组织apelin与apj mRNA表达。结果右心室与左心室加室间隔的质量比[RV/(LV+S)]:模型组明显高于对照组(P0.05)。血浆apelin-36水平:模型组明显高于对照组(Papelin-36水平:模型组明显高于对照组(Papelin mRNA水平:模型组明显低于对照组(Papj mRNA:模型组低于对照组(Papelin/apj系统有关。

关键词：葛根素 apelin/apj 右心室肥大肺动脉高压

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apelin/apj系统在器官纤维化中研究进展

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中国职业医学 2020年第6期47卷 722-727页

作者：章清瞿红鹰黄永顺赵娜中山大学公共卫生学院广东广州510080 广东省职业病防治院广东省职业病防治重点实验室广东广州510300 广东省第二人民医院广东广州510317

爱帕琳肽(apelin)是血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)1型受体(AngⅡ type 1 recepter,AT1)相关蛋白(angiotensin Ⅱ receptor-like 1,apj)的内源性配体[1]。apelin/apj系统广泛分布在人体的各个组织器官中,参与多种病理生理过程。近年有研究结果显示,apelin/apj系统在纤维化疾病中也发挥了重要作用,主要包括肺脏、肝脏、心肌、肾脏和皮肤的纤维化等[2]。

关键词： apelin/apj 纤维化肺肝心肌肾皮肤研究进展

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黄芪在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞apelin/apj表达的影响

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山东大学学报（医学版） 2010年第4期48卷 10-14页

作者：魏秀娟吴逸南姜虹苗青王荣山东中医药大学第二附属医院心内科济南250001 山东大学齐鲁医院心血管实验室济南250012 山东中医药大学第二附属医院妇产科济南250001

目的观察黄芪在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)apelin/apj mRNA表达的影响,探寻黄芪对HUVECs的作用机制。方法原代培养HUVECs,根据实验要求分为:对照组、高糖组、低浓度黄芪组(0.1g/L浓度黄芪+高糖)、高浓度黄芪组(0.2g/L浓度黄... 详细信息

目的观察黄芪在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)apelin/apj mRNA表达的影响,探寻黄芪对HUVECs的作用机制。方法原代培养HUVECs,根据实验要求分为:对照组、高糖组、低浓度黄芪组(0.1g/L浓度黄芪+高糖)、高浓度黄芪组(0.2g/L浓度黄芪+高糖),用不同浓度的葡萄糖和黄芪注射液培养24h后,用细胞增殖活力实验(CCK-8)检测HUVECs的增殖活力;在倒置相差显微镜下观察HUVECs的形态变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测apelin/apjmRNA的表达。结果经过24h培养,与对照组相比,高糖组细胞增殖活力明显降低(Papelin/apj mRNA的表达减少(Papelin/apj mRNA的表达增高(Papelin/apj对HUVECs起保护作用。

关键词：高糖人脐静脉内皮细胞 apelin/apj 黄芪

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apelin/apj系统与肿瘤的相关性研究进展

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实用医学杂志 2014年第21期30卷 3405-3407页

作者：邓卫平舒宽勇肖仲清江西省妇幼保健院肿瘤科南昌市330006

1993年O′Dowd发现了apj受体,是7次跨膜G蛋白偶联受体家族成员之一,因未找到相应配体,故命名为孤儿受体（o GPCR）。直到1998年Tatemoto等从牛胃中分离提取出了其内源性配体apelin。apelin/apj系统存在于多种器官和细胞中,包括中枢神经... 详细信息

1993年O′Dowd发现了apj受体,是7次跨膜G蛋白偶联受体家族成员之一,因未找到相应配体,故命名为孤儿受体（o GPCR）。直到1998年Tatemoto等从牛胃中分离提取出了其内源性配体apelin。apelin/apj系统存在于多种器官和细胞中,包括中枢神经系统、心脏、肺、淋巴细胞、胰岛细胞等,具有抗炎、调节血管张力、调节体液平衡、促进血管发生等多种重要生物学功能。

关键词：肿瘤血管生成 apelin/apj 孤儿受体血管发生相应配体中枢神经系统内源性配体非小细胞肺癌牛胃人肺腺癌细胞

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apelin/apj系统与妊娠期高血压疾病关系的研究进展

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广东医学 2015年第21期36卷 3412-3414页

作者：周俭珊黄海燕叶红三峡大学第一临床医学院湖北宜昌443000

妊娠高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy）是一种重要的妊娠并发症,严重威胁母婴健康,是导致孕产妇及其围生儿患病和死亡率升高的主要原因之一,然而其具体的发病机制尚不明确。目前对妊娠期高血压疾病病因的研... 详细信息

妊娠高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy）是一种重要的妊娠并发症,严重威胁母婴健康,是导致孕产妇及其围生儿患病和死亡率升高的主要原因之一,然而其具体的发病机制尚不明确。目前对妊娠期高血压疾病病因的研究主要集中在子宫螺旋下动脉重塑不足、血管内皮受损、炎症免疫过度应答、胰岛素抵抗、免疫缺乏、遗传因素等[1],已有很多学者从不同角度对其病因做了相关的研究。

关键词： apelin/apj 胰岛素抵抗 hypertensive 炎症免疫免疫缺乏妊娠高血压围生儿 complicating 妊娠并发症发病机制

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从apelin/apj系统探索益气养精方对肺癌血管生成及侵袭转移的影响

从apelin/APJ系统探索益气养精方对肺癌血管生成及侵袭转移的影响

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作者：卢文峰上海交通大学

学位级别：硕士

目的:探索益气养精方通过调节apelin/apj系统对肺癌血管生成的作用机制。方法:分别用益气养精方、apelin-13、中药+apelin-13与对照组干预肺癌A549和H1975细胞,通过增殖、划痕、侵袭等实验观察各组对细胞的增殖、迁移、侵袭能力的影响,... 详细信息

目的:探索益气养精方通过调节apelin/apj系统对肺癌血管生成的作用机制。方法:分别用益气养精方、apelin-13、中药+apelin-13与对照组干预肺癌A549和H1975细胞,通过增殖、划痕、侵袭等实验观察各组对细胞的增殖、迁移、侵袭能力的影响,通过RT-qPCR、Western Blot观察血管生成相关因子在各组实验中RNA和蛋白的表达情况。建造感染荧光的小鼠荷瘤小鼠原位成瘤模型,用益气养精方、apelin-13、顺铂、中药+顺铂、中药+apelin-13以及空白组干预小鼠,通过体重改变、脏器指数及活体成像,观察肿瘤变化。结果:增殖实验观测到益气养精方较对照组细胞增殖明显减少;侵袭实验中,益气养精方组细胞数量明显少于对照组(papelin、apj、HIF-1α、Smad3及VEGF表达较对照组表达偏低(papelin-13对肺腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力的作用;2.益气养精方能拮抗apelin-13对血管生成相关因子VEGF、HIF-1a、PI3K等起到一定的下调作用;3.益气养精方对荷瘤小鼠的生存起到一定的支持作用;4.益气养精方联合顺铂对荷A549的裸鼠有一定的疗效。

关键词：中医药非小细胞肺癌 apelin/apj apelin-13 血管生成

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apelin/apj system and kidney disease

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中国药理学与毒理学杂志 2016年第10期30卷 1056-1056页

作者： HUANG Zhen CHEN Zhe HU Hao-liang LIU Jia-qi ZHOU Hong WU Le-le HUANG Shi-fang LI Lan-fang CHEN Lin-xi Institute of Pharmacy and Pharmacology Hunan Province Cooperative Innovation Center for Molecular Target New Drug StudyUniversity of South China

apelin is an endogenous ligand of the apelin receptor(apj),a seven-transmembrane G protein-coupled receptor.apelin and apj exist in a variety of tissues,with special status in the heart,lung and tumors.Furthermore,many research shows that the apelin/apj system exerts a broad range of activities that affect kidney systems.This review we summarize the role of apelin/apj system on renal fibrosis,renal ischemia/reperfusion injury and diabetic nephropathy,polycystic kidney disease,hemodialysis.It was found that the level expression of apelin m RNA in the inner stripe of kidney outer medulla was the highest,and the region is significantly correlated with water and sodium balance.In UUO mice model,intraperitoneal injection of apelin can reduceα-SMA,the expression of TGF-1 and its receptor,and between renal stromal components also significantly decreased.These results show that apelin can reduce the deposition of ECM and improve renal interstitial fibrosis.In renal ischemia/reperfusion injury studies show that apelin-13 can significantly reduce the damage induced by renal tubularlesions,renal cell death and the normal renal function is not completely lead to large damage.But in diabetic nephropathy,apelin-apj system can promote or slow DN disease progression is controversial,still needs further research.Analysis the receiver operating characteristic curve found that in the process of identifying ADPKD disease apelin and copeptin shows good receiver operating characteristic curve(ROC),cox proportional hazards regression model also showed apelin can predict on the progress of kidney disease.In hemodialysis patients the apelin levels and PTH levels were positively correlated,it could prompt apelin can protect bone dialysis patients.apelin also can reduce Pit-1 inhibition of vascular smooth muscle cell osteoblast calcification and thus improve the aortic calcification,so apelin may have a potential role in the treatment of vascular calcification in CKD.In kidney disease conditions,apelin/apj system plays a variety of biologi

关键词： apelin/apj kidney disease fibrosis

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apelin/apj系统在肢体缺血再灌注所致肺损伤中的保护作用

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浙江医学 2020年第16期42卷 1684-1688,1711,I0002页

作者：董娇娇金周晟蔡瑶瑶陈鸿飞夏芳芳温州医科大学附属第一医院麻醉科 325000

目的探讨apelin/apj系统在肢体缺血再灌注(LIR)所致肺损伤中的保护作用及其可能机制。方法将24只成年SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(CON组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、apelin处理组(APL组)、apelin+apj拮抗剂组(APLF组),每组6只。... 详细信息

目的探讨apelin/apj系统在肢体缺血再灌注(LIR)所致肺损伤中的保护作用及其可能机制。方法将24只成年SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(CON组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、apelin处理组(APL组)、apelin+apj拮抗剂组(APLF组),每组6只。除CON组外,其余各组大鼠采用腹主动脉夹闭3 h再灌注3 h制备LIR模型。CON组分离但不夹闭腹主动脉;IR组缺血及再灌注前分别给予0.9%氯化钠注射液0.75 ml/kg;APL组缺血前给予0.75 ml/kg 0.9%氯化钠注射液,再灌注前给予150μg/kg[Pyr1]-apelin-13;APLF组缺血前给予150μg/kg apj拮抗剂F13A,再灌注前给予150μg/kg[Pyr1]-apelin-13。分别于平衡末及再灌注期末进行血气分析,实验终点取动脉血标本和肺组织,检测血浆炎症指标IL-6、TNF-α及氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);检测肺组织炎症指标髓过氧化物酶(MPO)及氧化应激指标(MDA、SOD);计算各组肺组织湿干重比(W/D);采用HE染色法观察肺组织病理结果;采用Western blot法检测肺组织解偶联蛋白2(UCP2)蛋白表达及RT-PCR法检测UCP2 mRNA表达。结果和IR组和APLF组比较,APL组pH值及PaO2值显著升高(均Papelin/apj系统可减轻大鼠LIR引起的肺损伤,其机制可能与减轻炎症反应和氧化应激相关,通过上调线粒体UCP2蛋白发挥作用。

关键词： apelin/apj 缺血再灌注损伤肺损伤炎症氧化反应

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