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Role of oxygen free radicals in the proliferation of myofibroblasts induced by AngII

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2013年第1期3卷 32-37页

作者： Liying Wang Hong Li Shijie Yang Department of Pharmacology Norman Bethune College of MedicineJilin UniversityChangchun 130021China Department of Physiology Basic Medicine CollegeBeihua UniversityJilin 132013China

Previous studies have demonstrated the important role of angiotension II(AngII)in promoting proliferation of myofibroblasts(myoFbs)and myocardial fibrosis.However,the underlying mechanisms and the role of oxygen free radicals in the proliferation of myofibroblasts induced by AngII are unclear.The present study was designed to shed light on this issue through exploration of AngII signaling pathways via in vitro experiments.Primary cultures of neonatal rat myoFbs were divided into five groups which were treated with AngII(10^(-8) to 10^(-6) M),AngII with the antioxidant N-acetyl-L-cysteine(NAC),or normal culture medium.We observed the proliferation of myoFbs as induced by AngII at different concentrations with MTT.Reactive oxygen species(ROS)levels in myoFbs were detected by monitoring the fluorescence of 2',7'-dichlorofluorescein.The contents and levels of oxygen free radicals(OH·)in the three groups were detected by spectrophotometer,immunocytochemical staining,and confocal fluorescence.Western blot and image analysis were used to measure membrane translocation and expression of phospho-protein kinase Ca.MyoFbs incubated with AngII(10^(-8) to 10^(-6) M)for 24 h increased their rate of proliferation,the content of OH·,and expression of ROS(PAngII could promote the translocation and expression of p-PKCα in membrane,and the antioxidant NAC blocked this increase(P<0.01).Western blot results also showed that NAC could inhibit the expression of p-PKCα.

关键词： N-acetyl-L-cysteine AngII Oxygen free radical Myofibroblasts Protein kinase Ca

AngII及替米沙坦在前列腺癌进展中的作用

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AngII及替米沙坦在前列腺癌进展中的作用

作者：杨虎上海交通大学

学位级别：硕士

目的:研究AngII及替米沙坦在前列腺癌进展中所起的作用及其可能机制。方法:采用Western印迹法、q RT-PCR法检测AT-1在各细胞系(LNCaP、DU145、PC3)中的表达情况。组织芯片检测AT-1在不同组织类型的前列腺组织(正常前列腺、前列腺增生组... 详细信息

目的:研究AngII及替米沙坦在前列腺癌进展中所起的作用及其可能机制。方法:采用Western印迹法、q RT-PCR法检测AT-1在各细胞系(LNCaP、DU145、PC3)中的表达情况。组织芯片检测AT-1在不同组织类型的前列腺组织(正常前列腺、前列腺增生组织、前列腺癌组织)中的表达情况。CCK-8法检测AngII、替米沙坦(AT-1受体拮抗剂)对癌细胞增殖的影响。Transwell法检测AngII、替米沙坦对癌细胞迁移及侵袭的影响。Western印迹法检测AngII、替米沙坦对癌细胞侵袭相关的MMP-2、MMP-9表达的作用。结果:AT-1在三个前列腺癌细胞系中均有表达,表达程度由高到低依次为DU145、PC3及LNCaP。组织芯片结果提示:随着前列腺癌恶性程度增加,AT-1表达增加。AngII可促进DU145增殖、迁移及侵袭,替米沙坦可抑制该作用。Ang II可促进DU145侵袭相关的MMP-2、MMP-9表达,替米沙坦可抑制该作用。结论:AngII及替米沙坦在前列腺癌进展中起一定作用。在前列腺癌的治疗中替米沙坦可能发挥一定的作用,其中机制有待进一步研究。

关键词： AngII 替米沙坦前列腺癌

AngII对大鼠心肌梗死后心肌TGF-β1的影响及对心室重构的作用

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AngII对大鼠心肌梗死后心肌TGF-β1的影响及对心室重构的作用

作者：郭李平新疆医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨血管紧张素II（Angiotensin II,AngII）对大鼠心肌梗死后心室肌中转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）表达的影响及对梗死后心肌的作用。方法：通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型，术后48小时... 详细信息

目的：探讨血管紧张素II（Angiotensin II,AngII）对大鼠心肌梗死后心室肌中转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）表达的影响及对梗死后心肌的作用。方法：通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型，术后48小时将存活大鼠分为：A.假手术组、B.手术组、C.小剂量替米沙坦（AT1受体拮抗剂）干预组、D.大剂量替米沙坦干预组。4周后取大鼠心脏左心室肌组织，采用放射免疫法测定AngII的表达，用免疫组化法、蛋白影迹（Western Blot）法检测TGF-β1的表达变化。结果：HE染色证实手术组大鼠肌纤维呈空管状，心肌纤维肿胀、溶解断裂、坏死甚至融合成大片状，可见大量心肌细胞核溶解消失，炎症细胞浸润等;与假手术组比较，心肌梗死组大鼠心室肌组织中AngII与TGF-β1表达显著增强（P ＜0.05）;给予替米沙坦干预后，AngII与TGF-β1表达呈剂量依赖性减少（P ＜0.05）。结论：AngII通过与AT1受体（angiotensin II type-1receptor,AT1R）结合后可增加大鼠心肌梗死后心室肌组织TGF-β1的蛋白表达，AT1受体拮抗剂呈剂量依赖性抑制心肌梗死后AngII和TGF-β1的表达，进而改善梗死心肌细胞重构。

关键词： AngII 心肌梗死 TGF-β1 AT1受体拮抗剂

TLR4在AngII所致高血压小鼠心血管重构中的作用

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TLR4在AngII所致高血压小鼠心血管重构中的作用

作者：康晓敏北京协和医学院

学位级别：硕士

目的：探讨TLR4在血管紧张素Ⅱ所致高血压小鼠心血管重构中的作用。方法：将野生型的C57小鼠分为3组,空白对照组（灌注乙酸）,血管紧张素Ⅱ组（1500ng/kg*min）, TLR4组（灌注血管紧张素Ⅱ同时尾静脉注射TLR4中和抗体）。血管紧张素... 详细信息

目的：探讨TLR4在血管紧张素Ⅱ所致高血压小鼠心血管重构中的作用。方法：将野生型的C57小鼠分为3组,空白对照组（灌注乙酸）,血管紧张素Ⅱ组（1500ng/kg*min）, TLR4组（灌注血管紧张素Ⅱ同时尾静脉注射TLR4中和抗体）。血管紧张素II （angiotensin II AngⅡ）灌注7天,于灌泵前2天至灌泵后7大小鼠尾静脉注射TLR4（Toll-like receptor4）中和抗体,小鼠尾动脉套法测血压,小鼠心动超声图观察小鼠的心脏结构和功能变化。RT-PCR检测CollagenI, α-SMA, TGF-β mRNA的表达水平,免疫组化CollagenI, α-SMA, TGF-β染色,Masson染色检测心脏纤维化。免疫组化检测胸主动脉内皮素-1（ET-1）表达情况,观察血管内皮收缩功能的变化,平滑肌a肌动蛋白（α-SMA）,核增殖抗原（PCNA）免疫组化染色观察血管平滑肌增殖和表型的转化情况。HE染色,免疫组化mac-2染色观察心脏组织中炎症细胞的浸润,免疫组化和RT-PCR检测炎性因子白介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）,单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte Chemoattractant protein MCP-1）, IL-6（interleukin-6, IL-6）的表达。用免疫组化方法检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）,细胞间粘附分子（ICAM-1）在血管壁的表达。同时流式细胞学技术检测T细胞表面早期活化分了CD69的表达。结果：（1）血管紧张素Ⅱ微量泵灌注后小鼠血压升高,心肌细胞,血管内皮细胞TLR4的表达上调。（2）注射TLR中和抗体后,小鼠心脏超声舒张期左室壁厚度（PWTD）,收缩末期左室壁厚度（PWTD）减小,收缩末期左室容量（LV Vol;s）,舒张末期左室容量（LV Vol;d）,收缩期左室内径（LVESD）,舒张期左室内径（LVEDD）增加（p＜0.05）。注射TLR4中和抗体后,抑制了血管紧张素Ⅱ灌注后心脏代偿性的收缩增强,射血分数（EF%）,左室短轴缩短率（FS%）降低,且接近空白对照组。心肌组织Mac-2阳性炎性细胞的浸润减少,炎症介质IL-1β, MCP-1, IL-6表达水平明显降低。TGF-β表达下降,α-SMA阳性肌成纤维细胞数目减少,CollagenⅠ表达下降,小鼠心肌间质和血管周围纤维化减轻。（3）注射TLR4中和抗体后,小鼠血压升高,但始终低于AngII灌注组。ET-1表达下降。血管平滑肌PCNA表达下降,α-SMA表达上升,同时发现血管内皮ICAM-1,血管中膜和外膜MCP-1表达下调。T细胞表面早期活化分子CD69表达下调。结论：TLR4通过介导炎症反应参与AngⅡ所致高血压小鼠心血管重塑过程。

关键词： AngII 高血压炎症心脏纤维化血管重塑 TLR4

人胚肺成纤维细胞WI-38中AngⅡ信号转导途径的研究

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细胞生物学杂志 2003年第1期25卷 37-41页

作者：王小丹陈香美冯哲傅博周峰洪权樊代明解放军总医院肾科第四军医大学西京医院消化科西安710032

本文采用免疫荧光染色、凝胶阻滞电泳(EMSA)和Western blot等方法,观察AngⅡ刺激人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38细胞前后,细胞中信号转导子和转录激活子STAT3、STAT1的活化状态,进而了解AngⅡ的信号转导通路。结果显示AngⅡ通过其AT1受体... 详细信息

本文采用免疫荧光染色、凝胶阻滞电泳(EMSA)和Western blot等方法,观察AngⅡ刺激人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38细胞前后,细胞中信号转导子和转录激活子STAT3、STAT1的活化状态,进而了解AngⅡ的信号转导通路。结果显示AngⅡ通过其AT1受体诱导WI-38细胞中STAT3、STAT1的磷酸化,形成以磷酸化的STAT3同源二聚体SIF-A为主的复合物,并转位入核与DNA结合,参与调控基因的表达;AngⅡ的作用存在量效及时效效应,10-3mmol/L的AngⅡ刺激60min能最强诱导WI-38细胞STAT3、STAT1的活化。因此JAK/STAT途径参与介导了 An-gⅡ在WI-38中的信号转导。

关键词：人胚肺成纤维细胞WI-38 AngII 信号转导途径血管紧张素II

依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部AngII、ACE和Chymase活性的影响

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实用医学杂志 2005年第15期21卷 1620-1622页

作者：张春萍方宁远李瑾沈莉蕴上海第二医科大学附属仁济医院老年病科 200001

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部AngⅡ、ACE和Chymase活性及ACEI依那普利对其影响,探讨ACE和Chymase对SHR心脏局部AngⅡ形成的作用。方法:12周龄SHR40只,随机分为两组,一组依那普利治疗30mg/(kg·d),另一组作为对照,同时设一同... 详细信息

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部AngⅡ、ACE和Chymase活性及ACEI依那普利对其影响,探讨ACE和Chymase对SHR心脏局部AngⅡ形成的作用。方法:12周龄SHR40只,随机分为两组,一组依那普利治疗30mg/(kg·d),另一组作为对照,同时设一同周龄的WKY作为正常对照,测量各组的AngⅡ浓度、ACE和Chymase活性。结果:(1)SHR组AngⅡ浓度为(5.780±3.734)ng/(mg组织),显著高于WKY组(2.723±0.84)ng/(mg组织)(P0.05)。(2)SHR、SHR-d、WKY3组ACE活性分别为(0.60±0.13)U/(mL·mg组织),(0.47±0.12)U/(mL·mg组织),(0.45±0.19)U/(mL·mg组织),SHR组与SHR-d、WKY两组比较均差异有显著性(P0.05)。(3)Chymase活性测定,SHR组为(28.65±7.51)nmol/(min·mg组织),SHR-d组为(27.69±8.61)nmol/(min·mg组织),WKY组(27.68±8.16)nmol/(min·mg组织),3组两两比较均差异无显著性(P>0.05)。结论:应用ACEI能有效抑制SHR心脏局部AngⅡ生成,提示ACE在SHR心脏局部AngⅡ形成中其重要作用。

关键词：依那普利自发性高血压大鼠 AngII ACE Chymase

加味玉肾汤对AngⅡ诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1、FN和LN影响的研究

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加味玉肾汤对AngⅡ诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1、FN和...

作者：宇文萧辽宁中医药大学

学位级别：硕士

目的:观察加味玉肾汤对大鼠肾小球系膜细胞增殖及转化生长因子β1(Transforming growth factor beta 1,TGF--β1)、纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)、层粘连蛋白(Laminin,LN)表达的影响,探讨加味玉肾汤对肾小球肾炎的防治机理。方法:应用... 详细信息

目的:观察加味玉肾汤对大鼠肾小球系膜细胞增殖及转化生长因子β1(Transforming growth factor beta 1,TGF--β1)、纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)、层粘连蛋白(Laminin,LN)表达的影响,探讨加味玉肾汤对肾小球肾炎的防治机理。方法:应用血清药理学方法,制备加味玉肾汤、西药缬沙坦大鼠含药血清,体外培养大鼠系膜细胞,以血管紧张素II(AngiotensinⅡ,AngⅡ)为刺激因子促进大鼠肾小球系膜细胞增殖。将细胞分为6组,分别是:空白组、模型组(AngⅡ)、西药对照组(AngⅡ+缬沙坦)、中药低剂量组(AngⅡ+低剂量加味玉肾汤)、中药中剂量组(AngⅡ+中剂量加味玉肾汤)、中药高剂量组(AngⅡ+高剂量加味玉肾汤);采用MTT法检测各组大鼠肾小球系膜细胞增殖情况。ELISA法检测各组大鼠肾小球系膜细胞培养上清液中TGF-β1、FN和LN的表达水平。结果:1.加味玉肾汤组系膜细胞增殖减少,与模型组比较有显著性差异p0.05,两组间无明显差异;加味玉肾汤各组内比较,有显著差异p0.05,两组间无明显差异。4.各组大鼠增殖肾小球系膜细胞中LN表达结果显示,与空白组比较,模型组大鼠系膜细胞中LN表达增加,差异显著p0.05,两组间无明显差异;加味玉肾汤低、中、高剂量组间内比较差异显著p<0.01。结论:加味玉肾汤能够抑制TGF-β1、FN及LN的表达,通过调节增殖的肾小球系膜细胞中TGF-β1、FN及LN的表达,最终抑制Ang II诱导的大鼠肾小球系膜细胞增生,起到治疗肾小球肾炎的作用。

关键词：加味玉肾汤肾小球系膜细胞 AngII TGF-β1 LN FN

潜阳育阴颗粒对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾系膜细胞增殖的影响

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时珍国医国药 2015年第4期26卷 792-794页

作者：丁康周建中张伟赵庆峰方祝元南京中医药大学江苏南京210023 南京市中医医院江苏南京210001 江苏省中医医院江苏南京210029

目的探讨潜阳育阴颗粒对人肾系膜细胞增殖的影响进而寻求其治疗高血压肾损害的机制。方法采用血管紧张素II诱导人肾系膜细胞增殖造模,MTT法研究潜阳育阴颗粒不同浓度对细胞增殖的影响,并计算抑制率。结果潜阳育阴颗粒在一定浓度下均能... 详细信息

目的探讨潜阳育阴颗粒对人肾系膜细胞增殖的影响进而寻求其治疗高血压肾损害的机制。方法采用血管紧张素II诱导人肾系膜细胞增殖造模,MTT法研究潜阳育阴颗粒不同浓度对细胞增殖的影响,并计算抑制率。结果潜阳育阴颗粒在一定浓度下均能抑制细胞增殖。结论潜阳育阴颗粒对人肾系膜细胞增殖有明显的抑制作用,为其在治疗高血压肾损害中的作用提供了理论依据。

关键词：潜阳育阴颗粒人肾系膜细胞 MTT 细胞增殖 AngII

姜黄素亚型B14对血管紧张素Ⅱ引起肾小管细胞损伤的保护作用及其机制

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姜黄素亚型B14对血管紧张素Ⅱ引起肾小管细胞损伤的保护作用及其...

作者：程飞吉林大学

学位级别：硕士

目的：观察姜黄素（Curcumin，Cur）亚型B14对血管紧张素II诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞（Human Kidney11,HK11）损伤的保护作用及其作用机制。方法：首先用细胞计数板和CCK-8比色法检测细胞的存活情况，以检验所选的姜黄素及其亚型B1... 详细信息

目的：观察姜黄素（Curcumin，Cur）亚型B14对血管紧张素II诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞（Human Kidney11,HK11）损伤的保护作用及其作用机制。方法：首先用细胞计数板和CCK-8比色法检测细胞的存活情况，以检验所选的姜黄素及其亚型B13、B14是否对HK11细胞具有毒害作用。然后用ELISA法检测不同浓度和不同时间条件下血管紧张素II对HK11细胞Cleaved caspase-3蛋白表达的影响，以确定建立最佳糖尿病肾病细胞模型的血管紧张素II浓度和培养时间。最后利用此模型研究姜黄素亚型B14对HK11细胞的保护作用及其机制。实验分为CON组、AngII组、B13组、Cur组、B14组、CON+PI3K抑制剂组、AngII+PI3K抑制剂组、B13+PI3K抑制剂组、Cur+PI3K抑制剂组、B14+PI3K抑制剂组，共十组。以ELISA法和Western-blot法检测Cleaved caspase-3的表达情况，实验重复三次。结果:细胞计数及CCK-8比色法结果显示姜黄素及其亚型B13、B14对HK11细胞均无毒害作用（P＞0.05）;以AngII250nM培养48h时，HK11细胞Cleaved caspase-3的表达量较空白组显著升高（pAngII组相比差异具有显著性(p<0.05），以B14组的细胞凋亡降低最为明显（p<0.01）;给予PI3K抑制剂后，姜黄素+PI3K抑制剂组、B14+PI3K抑制剂组与姜黄素组、B14组相比Cleaved caspase-3表达量均升高(p<0.05）。结论：姜黄素亚型B14对血管紧张素Ⅱ引起的HK11细胞损伤具有保护作用，且此种保护作用与PI3K信号通路有关。

关键词：姜黄素姜黄素亚型B14 AngII 糖尿病肾病 PI3K