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The cell cycle inhibitor P21 promotes the development of pulmonary fibrosis by suppressing lung alveolar regeneration

引用

Acta Pharmaceutica Sinica B 2022年第2期12卷 735-746页

作者： Xiaoxi Lv Chang Liu Shanshan Liu Yunxuan Li Wanyu Wang Ke Li Fang Hua Bing Cui Xiaowei Zhang Jiaojiao Yu Jinmei Yu ZhuoWei Hu Immunology and Cancer Pharmacology Group State Key Laboratory of Bioactive Substance and Function of Natural MedicinesInstitute of Materia MedicaChinese Academy of Medical Sciences&Peking Union Medical CollegeBeijing 100050China Drug Clinical Trial Institution Children’s HospitalCapital Institute of PediatricsBeijing 100020China Institute of Medicinal Biotechnology Chinese Academy of Medical Sciences&Peking Union Medical CollegeBeijing 100050China

The cell cycle inhibitor P21 has been implicated in cell senescence and plays an important role in the injury-repair process following lung *** fibrosis(PF)is a fibrotic lung disorder characterized by cell senescence in lung alveolar epithelial *** this study,we report that P21 expression was increased in alveolar epithelial type 2 cells(AEC2 s)in a time-dependent manner following multiple bleomycin-induced *** injury of AEC2 s resulted in telomere shortening and triggered P21-dependent cell ***2 s with elevated expression of P21 lost their self-renewal and differentiation *** particular,elevated P21 not only induced cell cycle arrest in AEC2 s but also bound to P300 andβ-catenin and inhibited AEC2 differentiation by disturbing the P300-β-catenin ***,senescent AEC2 s triggered myofibroblast activation by releasing profibrotic *** of P21 restored AEC2-mediated lung alveolar regeneration in mice with chronic *** results of our study reveal a mechanism of P21-mediated lung regeneration failure during PF development,which suggests a potential strategy for the treatment of fibrotic lung diseases.

关键词： P21 Cell senescence alveolar epithelial type 2 cells Pulmonary fibrosis alveolar regeneration Bleomycin Cell cycle arrest P300-β-catenin complex

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