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内热针对第三腰椎横突综合征大鼠炎症反应及akt/nf-κb信号通路的影响

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中国中医基础医学杂志 2020年第7期26卷 908-911页

作者：骆小娟张照庆尹晶徐芸段轶轩夏杨居诗如武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)康复科武汉430061

目的:探讨内热针治疗对第三腰椎横突综合征大鼠损伤组织炎症反应及akt/nf-κb信号通路的影响。方法:将90只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、内热针组、普通针刺组和温针灸组6组各15只,采用埋置明胶海绵的方法制作第三... 详细信息

目的:探讨内热针治疗对第三腰椎横突综合征大鼠损伤组织炎症反应及akt/nf-κb信号通路的影响。方法:将90只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、内热针组、普通针刺组和温针灸组6组各15只,采用埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征模型,2周后进行为期4周的治疗。治疗后,颈静脉取血检测血清中Tnf-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量,HE染色观察第三腰椎横突肌肉组织病理学变化以及Western blot检测损伤组织中p-akt(S473)和nf-κb(p65)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组血清中Tnf-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量显著升高,损伤组织中炎症反应严重,且p-akt(S473)和nf-κb(p65)蛋白上调显著。与模型组比较,各治疗组血清Tnf-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量降低,组织炎症反应减轻,p-akt(S473)和nf-κb(p65)蛋白水平下降,且内热针组效果最明显。结论:内热针治疗可通过抑制akt/nf-κb信号通路的激活,降低炎性细胞因子表达,改善第三腰椎横突综合征大鼠局部炎症反应。

关键词：内热针第三腰椎横突综合征炎症反应 akt/nf-κb信号通路

脐带间充质干细胞介导akt/nf-κb信号通路改善PCOS小鼠卵巢损伤的作用机制研究

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解剖科学进展 2021年第5期27卷 619-623页

作者：吴晨婷伯乐尹娜骆超杨光照魏仑茅彩萍苏州大学附属第一医院生殖中心江苏苏州215006

目的探讨脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠卵巢功能修复的作用机制。方法 c57bl/6小鼠18只,通过颈背部皮下注射DHEA 6mg/kg建立PCOS小鼠模型,建模成功后,随机取12只模型小鼠均分为MSCs组(尾静脉注射hUC-MSCs)与PDT... 详细信息

目的探讨脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠卵巢功能修复的作用机制。方法 c57bl/6小鼠18只,通过颈背部皮下注射DHEA 6mg/kg建立PCOS小鼠模型,建模成功后,随机取12只模型小鼠均分为MSCs组(尾静脉注射hUC-MSCs)与PDTC组(腹腔注射PDTC),正常c57bl/6小鼠6只作为NC组。监测小鼠体重;连续阴道涂片检测小鼠动情周期;HE染色光镜下观察卵巢形态学改变;qRT-PCR方法检测小鼠卵巢组织akt/nf-κb通路及凋亡相关基因caspases3、PARP、bcl-2 m RNA表达;Western blot方法检测小鼠卵巢组织akt/nf-κb通路蛋白及磷酸化水平变化,以及凋亡相关蛋白caspases3、PARP1、bcl-2的表达。结果模型小鼠动情周期紊乱;体重明显升高;HE染色可见卵巢多囊样改变,颗粒细胞层及黄体减少;卵巢组织nf-κb、akt、caspases3、PARPmRNA水平升高,bcl-2降低;卵巢组织nf-κb、akt蛋白表达升高且磷酸化水平提高,caspases3和PAPR1蛋白表达增高,bcl-2降低。经hUC-MSCs治疗或PDTC治疗后,小鼠卵巢组织功能性卵泡数量增加,颗粒细胞及黄体数量增加;akt/nf-κb信号通路被抑制;bcl-2表达升高,caspases3、PARP表达降低。结论 hUC-MSCs可改善PCOS小鼠卵巢功能,机制可能通过抑制akt/nf-κb信号通路下调细胞凋亡实现。

关键词：多囊卵巢综合征脐带间充质干细胞 akt/nf-κb信号通路细胞凋亡

akt/nf-κb信号通路介导NSC23766预先处理对呼吸机相关性肺炎大鼠内皮功能的保护作用

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解放军医药杂志 2020年第5期32卷 19-23页

作者：徐冬余健陈勇薛翠宋玲英陈琳孔天翔咸宁市中心医院湖北科技学院附属第一医院重症医学科湖北咸宁437100 咸宁市中心医院湖北科技学院附属第一医院肿瘤科湖北咸宁437100 通山县人民医院重症监护室湖北通山437600

目的基于丝苏氨酸激酶/核转录因子-κb(akt/nf-κb)信号通路探讨NSC23766预先处理对呼吸机相关性肺炎(VILI)大鼠内皮功能的保护作用及机制。方法选取SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组和NSC23766组,每组12只。模型组和NSC23766组大鼠... 详细信息

目的基于丝苏氨酸激酶/核转录因子-κb(akt/nf-κb)信号通路探讨NSC23766预先处理对呼吸机相关性肺炎(VILI)大鼠内皮功能的保护作用及机制。方法选取SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组和NSC23766组,每组12只。模型组和NSC23766组大鼠均采用大潮气量法复制VILI模型;NSC23766组大鼠在连接呼吸机前经气管导管滴入NSC23766(1.5 mg/kg)预处理1 h。机械通气4 h后,观察肺组织的病理变化;检测大鼠肺组织湿重/干重(W/D)值和支气管肺泡灌洗液(bALF)中白介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(Tnf)-α、总蛋白、白细胞数(WbC),肺组织中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA水平,akt/nf-κb信号通路的磷酸化水平。结果模型组和NSC23766组大鼠肺组织W/D值、NO、ET-1和iNOS mRNA水平均高于对照组,且NSC23766组上述指标低于模型组(Pakt/akt和p-nf-κb p65/nf-κb p65表达水平高于对照组,且NSC23766组上述指标低于模型组(PbALF中总蛋白、WbC、IL-1β、IL-6和Tnf-α水平高于对照组,且NSC23766组上述指标低于模型组(Pakt/nf-κb信号通路,降低肺组织炎性因子、NO和ET-1水平,保护肺血管内皮细胞结构和功能。

关键词：肺炎,呼吸机相关性 NSC23766 akt/nf-κb信号通路白介素-1β 肿瘤坏死因子-α 大鼠,Sprague-Dawley

组胺H 1受体激动剂通过akt/nf-κb通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞炎症反应

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中国药理学通报 2024年第2期40卷 317-323页

作者：徐佳雯沈佳红温雨欣孙建良杭州市第一人民医院麻醉科浙江杭州310000

目的探讨组胺H 1受体(histamine H 1 receptor,H 1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H... 详细信息

目的探讨组胺H 1受体(histamine H 1 receptor,H 1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H 1R激动剂组(2-pyridylethlamine,Pyri)和H 1R激动剂组。对照组仅加入培养液,LPS+H 1R激动剂组提前在培养液中加入100μmol·L-1的Pyri,1 h后再加入终浓度为100μg·L-1的LPS。CCK-8法检测细胞活性;免疫荧光法检测活化标记物GFAP和H 1R的表达;倒置相差显微镜下观察星形胶质细胞的形态变化;ELISA法检测细胞上清中炎症因子Tnf-α和IL-6水平;Western blot检测p-akt、akt、p-nf-κb p65、nf-κb p65的蛋白表达。结果与对照组比较,LPS组星形胶质细胞分支和辐射状突起减少,GFAP表达增加,细胞表面H 1R表达下调,上清液中Tnf-α和IL-6含量增加,akt和nf-κb p65的磷酸化水平明显增加;与LPS组相比,LPS+H 1R激动剂组激活态星形胶质细胞减少,GFAP表达降低,培养基上清中Tnf-α和IL-6的含量明显下降,akt和nf-κb p65的磷酸化表达明显降低。结论H 1R激动剂能够抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化和炎症因子的表达,且akt/nf-κb通路可能是H 1R参与星形胶质细胞免疫调节的重要途径。

关键词：组胺H 1受体 H 1受体激动剂脂多糖星形胶质细胞炎症反应 akt/nf-κb信号通路

组胺H受体激动剂通过akt/nf-κb通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞炎症反应

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中国药理学通报 2024年 317-323页

作者：徐佳雯沈佳红温雨欣孙建良杭州市第一人民医院麻醉科

目的探讨组胺H1受体(histamine H1receptor,H1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H1R... 详细信息

目的探讨组胺H1受体(histamine H1receptor,H1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H1R激动剂组(2-pyridylethlamine,Pyri)和H1R激动剂组。对照组仅加入培养液,LPS+H1R激动剂组提前在培养液中加入100μmol·L-1的Pyri,1 h后再加入终浓度为100μg·L-1的LPS。CCK-8法检测细胞活性;免疫荧光法检测活化标记物GFAP和H1R的表达;倒置相差显微镜下观察星形胶质细胞的形态变化;ELISA法检测细胞上清中炎症因子Tnf-α和IL-6水平;Western blot检测p-akt、akt、p-nf-κb p65、nf-κb p65的蛋白表达。结果与对照组比较,LPS组星形胶质细胞分支和辐射状突起减少,GFAP表达增加,细胞表面H1R表达下调,上清液中Tnf-α和IL-6含量增加,akt和nf-κb p65的磷酸化水平明显增加;与LPS组相比,LPS+H1R激动剂组激活态星形胶质细胞减少,GFAP表达降低,培养基上清中Tnf-α和IL-6的含量明显下降,akt和nf-κb p65的磷酸化表达明显降低。结论 H1R激动剂能够抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化和炎症因子的表达,且akt/nf-κb通路可能是H1R参与星形胶质细胞免疫调节的重要途径。

关键词：组胺H 受体 H 受体激动剂脂多糖星形胶质细胞炎症反应 akt/nf-κb信号通路

低压多次爆震冲击波通过akt/nf-κb通路介导肺泡巨噬细胞极化

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低压多次爆震冲击波通过Akt/NF-κB通路介导肺泡巨噬细胞极化

作者：耿晨昊天津大学

学位级别：硕士

低压多次爆震冲击波(Repetitive low-level blast,rLLb)对长期职业性的暴露在其中的士兵、救援人员等人群的身心健康具有潜在危害,免疫稳态的改变在其中发挥重要作用。肺泡巨噬细胞作为肺泡中主要驻留的免疫细胞,对于外界刺激极为敏感,... 详细信息

低压多次爆震冲击波(Repetitive low-level blast,rLLb)对长期职业性的暴露在其中的士兵、救援人员等人群的身心健康具有潜在危害,免疫稳态的改变在其中发挥重要作用。肺泡巨噬细胞作为肺泡中主要驻留的免疫细胞,对于外界刺激极为敏感,并产生促炎或抑炎等作用。然而低压多次爆震冲击波对于肺泡巨噬细胞的影响还不清楚。在本研究中,我们搭建并验证了微型手动Reddy-tube冲击波装置,并应用此装置成功构建了低压多次爆震冲击波作用于肺泡巨噬细胞的体外研究模型。为了探究低压多次爆震冲击波对于小鼠肺泡巨噬细胞MH-S细胞形态、表型转化、氧化应激状态、细胞凋亡的影响以及akt/nf-κb信号通路的激活情况,我们将MH-S细胞分为两组:对照组(NC)、低压多次爆震冲击波处理组(rLLb),并在特点时间点收集细胞,进行实时定量PCR(Quantitative real-time polymerase chain reaction,q PCR)、免疫印迹(Western blot,Wb)、免疫荧光、流式细胞术等分子生物学和细胞生物学检测。此外,我们还应用小分子抑制剂GDC-0068和PDTC阻断akt/nf-κb信号通路,将MH-S细胞分为四组:对照组(NC)、低压多次爆震冲击波处理组(rLLb)、低压多次爆震冲击波处理+抑制剂组(rLLb+GDC或rLLb+PDTC)、抑制剂组(GDC或PDTC),探究akt/nf-κb信号通路在这些过程中的作用。结果显示,低压多次爆震冲击波可以引起肺泡巨噬细胞MH-S形态变得不规则和细胞骨架紊乱,并通过增加诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)、CD86和白介素(Interleukin,IL)-6的表达促进其向M1型极化,其中潜在的分子机制主要是激活akt/nf-κb信号通路。同时,我们还发现低压多次爆震冲击波可以引起MH-S细胞中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)爆发、Ca积累、线粒体膜电位下降并发生早期凋亡。我们的研究表明,除了高压爆炸冲击波能造成经典的肺爆震伤以外,职业人群反复接触低压多次爆震冲击波可能通过肺泡巨噬细胞M1型极化与早期凋亡引起肺部炎症反应,但是M1型极化过程可以被akt/nf-κb信号通路的特异抑制剂GDC-0068和PDTC有效阻断。本研究有望为预防和缓解职业人群因低压多次爆震冲击波暴露而引起的肺部免疫稳态失衡提供新的治疗思路与干预策略。

关键词：低压多次爆震冲击波巨噬细胞极化 akt/nf-κb信号通路早期凋亡抑制剂免疫稳态

小柴胡汤加减方抑制新冠病毒感染恢复期肺部炎症的机制研究

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小柴胡汤加减方抑制新冠病毒感染恢复期肺部炎症的机制研究

作者：夏浩楠大连医科大学

学位级别：硕士

研究背景与目的SARS-Co V-2引起的COVID-19自暴发以来,随着病毒的不断变异,其致病力减弱的同时感染性增强,加之我国疫情防控政策的全面放开,相对于如何防止感染,感染后的恢复变得尤为重要。传统中医经方小柴胡汤具有祛邪扶正,疏利三焦... 详细信息

研究背景与目的SARS-Co V-2引起的COVID-19自暴发以来,随着病毒的不断变异,其致病力减弱的同时感染性增强,加之我国疫情防控政策的全面放开,相对于如何防止感染,感染后的恢复变得尤为重要。传统中医经方小柴胡汤具有祛邪扶正,疏利三焦的作用,本课题组前期在全国名老中医白长川教授的指导下,以小柴胡汤为基础方,将人参改为党参,加用陈皮、黄芪、五味子、麦冬,全方配伍进行临床研究,结果证明了小柴胡汤加减方对COVID-19恢复期患者的免疫功能具有一定的改善作用,但是机制尚不明确。因此,本研究首先通过网络药理学及分子对接技术预测小柴胡汤加减方治疗COVID-19的作用靶点及通路;再通过液相色谱-质谱联用仪技术鉴定小柴胡汤加减方含药血清的化学成分,分析复方药效物质基础;最后再通过细胞实验探究小柴胡汤加减方含药血清对肺部炎症、肺泡上皮细胞分化以及肺泡上皮细胞表面病毒靶点ACE2蛋白的作用,以验证小柴胡汤加减方对COVID-19恢复期肺部炎症损伤的抑制作用和修复作用,以及对病毒感染的预防作用。研究方法(一)基于网络药理学及分子对接技术预测小柴胡汤加减方治疗COVID-19作用靶点及通路的研究。应用TCMSP、Uniprot数据库获取小柴胡汤加减方的有效成分与潜在靶点;应用Gene Cards、OMIM数据库获取“Corona Virus Disease 2019”疾病的潜在靶点;应用R软件Venn R脚本获取小柴胡汤加减方与COVID-19的交集基因。应用STRING数据库,获取蛋白互作网络图,应用R软件生成蛋白靶点频次图。应用Cytoscape 3.8.2获取小柴胡汤加减方治疗COVID-19的“药物—成分—靶点”及“药物—靶点—疾病”网络图;应用Network Analyze分析网络拓扑参数,以节点度值前5位为标准筛选出活性成分。应用R软件程序包获取GO富集和KEGG富集。应用Au Todock4软件将复方前两名活性成分与PPI网络前四名的靶点蛋白及ACE2蛋白结构进行分子对接,应用Py Mol软件对结果进行可视化处理。(二)基于液相色谱-质谱联用仪技术鉴定小柴胡汤加减方含药血清有效成分的研究。称取小柴胡汤加减方药物,经煎煮与浓缩获得小柴胡汤加减方汤剂。SD大鼠分为两组,连续7日每日早晚分别灌胃汤剂和蒸馏水,经腹主动脉取血,静置、离心取上清液,灭活、过滤获得小柴胡汤加减方含药血清和空白含药血清。应用LC-MS技术检测小柴胡汤加减方含药血清的有效化学成分,同时结合文献检索,查阅化学成分的药理活性,分析药效物质基础。(三)基于细胞实验研究小柴胡汤加减方含药血清对肺部炎症模型的作用。1、确定小柴胡汤加减方含药血清干预细胞的最佳时间与浓度。A549细胞分组为control组和XCH组。首先选用5%体积分数的XCH含药血清分别处理A549细胞12h、24h、48h与72h,CCK-8测定细胞存活率。然后选用1%、2.5%、5%、10%体积分数的XCH含药血清处理A549细胞48h,CCK-8测定细胞存活率。2、构建肺部炎症细胞模型。A549细胞分组为control组和LPS组。LPS组选用2.5mg/L和5mg/L浓度的LPS处理A549细胞48h。CCK-8测定细胞存活率,光学显微镜下观察细胞状态。3、研究小柴胡汤加减方含药血清对肺部炎症细胞模型的作用及机制。A549细胞分组为control组,LPS组和LPS+XCH组。LPS组选用5mg/L浓度的LPS处理A549细胞48h,LPS+XCH组选用5mg/L浓度的LPS与5%体积分数的XCH含药血清共处理A549细胞48h。CCK-8法测定细胞存活率,光学显微镜下观察细胞状态,q PCR技术测定细胞内炎症因子IL-1β与IL-6 m RNA的表达量,Wb技术测定akt、nf-κb蛋白的表达量,IF技术观察nf-κb的核转移现象。4、研究小柴胡汤加减方含药血清对肺泡上皮细胞表型的转化作用。A549细胞分组为control组和XCH组。XCH组选用5%体积分数的XCH含药血清处理A549细胞48h。IF技术检测pro SP-C与AQP5蛋白的表达量。5、研究小柴胡汤加减方含药血清对肺泡上皮细胞细胞ACE2蛋白表达的作用。A549细胞分组为control组和XCH组。XCH组选用5%体积分数的XCH含药血清处理A549细胞48h。IF技术检测ACE2蛋白的表达量。研究结果(一)网络药理学及分子对接技术预测小柴胡汤加减方治疗的COVID-19的多靶点与多通路分析。TCMSP、Uniprot数据库筛选出小柴胡汤加减方有效成分共152个,潜在靶点共312个;Gene Cards、OMIM数据库筛选出COVID-19潜在靶点共2735个;R语言获取小柴胡汤加减方与COVID-19的交集靶点共132个。蛋白靶点频次图显示频次较高的核心蛋白靶点有akt1、ALb、Tnf、IL-6、TP53、IL-1β

关键词：新冠感染恢复期肺部炎症小柴胡汤 akt/nf-κb信号通路 ACE2蛋白

汉黄芩苷对柯萨奇b3病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应的影响

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中国病理生理杂志 2020年第3期36卷 427-432页

作者：石哲玮刘胜新詹嘉琛金佳丽陈莹莹秦铖璠钱彩珍绍兴文理学院附属诸暨医院心血管内科浙江诸暨311800 温州医科大学浙江温州325000

目的:探讨汉黄芩苷对柯萨奇b3病毒(CVb3)诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应的影响及其可能的调控机制。方法:用CVb3感染bALb/c小鼠构建病毒性心肌炎动物模型。取40只bALb/c小鼠将其随机分为4组:正常对照组、CVb3感染的病毒性心肌炎组、CVb... 详细信息

目的:探讨汉黄芩苷对柯萨奇b3病毒(CVb3)诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应的影响及其可能的调控机制。方法:用CVb3感染bALb/c小鼠构建病毒性心肌炎动物模型。取40只bALb/c小鼠将其随机分为4组:正常对照组、CVb3感染的病毒性心肌炎组、CVb3感染后给予汉黄芩苷处理的治疗组以及CVb3感染后同时给予汉黄芩苷和akt激动剂处理的激动剂组,每组10只。于药物治疗7 d后处死各组小鼠。用HE染色检测前3组小鼠心肌组织内炎症细胞浸润情况。用ELISA检测前3组小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量。用Western blot实验检测前3组小鼠心脏组织中炎症因子蛋白表达水平以及akt/nf-κb通路的活化情况。最后,通过Western blot实验检测全部4组小鼠心肺组织中akt/nf-κb通路的活化情况。结果:与正常组相比,病毒性心肌炎小鼠心脏组织内存在大量炎症细胞浸润,而汉黄芩苷治疗显著降低CVb3病毒诱导的心脏组织炎症细胞浸润(Pb3病毒感染后小鼠血清中IL-1β和IL-6含量较正常组显著升高(Pblot检测结果表明,与病毒性心肌炎组相比,汉黄芩苷治疗显著降低心肌组织内炎症因子(IL-1β和IL-6)蛋白表达水平以及akt和nf-κb蛋白的磷酸化水平(Pakt激动剂处理后,汉黄芩苷对nf-κb蛋白磷酸化水平的抑制作用显著减弱(Pakt/nf-κb通路减轻病毒性心肌炎小鼠的炎症反应。

关键词：病毒性心肌炎汉黄芩苷 akt/nf-κb信号通路炎症反应柯萨奇b3病毒

针刺对腰椎后路减压融合内固定术大鼠的抑炎镇痛作用及akt/nf-κb通路的影响

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中医药导报 2022年第5期28卷 47-51页

作者：杨文文许兰吴继新王增亮新疆医科大学第六附属医院新疆乌鲁木齐830000

目的:探讨针刺对腰椎后路减压融合内固定术大鼠的抑炎镇痛作用及蛋白激酶b(akt)/核因子κb(nf-κb)通路的影响。方法:50只大鼠随机取10只大鼠作为对照组,剩余40只大鼠建立腰椎间盘突出症模型并进行后路减压融合内固定术。将造模成功的3... 详细信息

目的:探讨针刺对腰椎后路减压融合内固定术大鼠的抑炎镇痛作用及蛋白激酶b(akt)/核因子κb(nf-κb)通路的影响。方法:50只大鼠随机取10只大鼠作为对照组,剩余40只大鼠建立腰椎间盘突出症模型并进行后路减压融合内固定术。将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、针刺组和氟比洛芬酯组,每组12只。针刺组大鼠针刺“肾俞穴”,每次20 min,1次/d,连续5 d;氟比洛芬酯组大鼠尾静脉注射氟比洛芬酯注射液,25 mg/kg,2次/d,连续5 d。热板致痛实验测定各组大鼠痛阈值,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)、白介素-6(IL-6)和IL-1β水平及β-内啡肽(β-EP)、P物质(SP)和五羟色胺(5-HT)含量,HE染色检测L5神经根组织病理学变化,蛋白印迹法检测背根神经节中akt、p-akt、nf-κb和p-nf-κb p65蛋白相对表达量。结果:对照组大鼠神经细胞结构完整、形态正常、排列整齐,未见炎症细胞浸润;模型组大鼠神经细胞排列紊乱、细胞边界模糊,明显水肿,髓鞘发生崩解,排列不整齐,有大量炎症细胞浸润;针刺组和氟比洛芬酯组大鼠神经细胞排列稍整齐,炎症细胞浸润减少,细胞轻度水肿。与对照组比较,模型组大鼠痛阈值,血清Tnf-α、IL-6、IL-1β、SP和5-HT含量,以及背根神经节p-akt和p-nf-κb p65蛋白相对表达量均明显升高(Pnf-α、IL-6、IL-1β、SP和5-HT含量,以及背根神经节p-akt和p-nf-κb p65蛋白相对表达量均明显降低(Pakt/nf-κb信号通路发挥作用。

关键词：腰椎后路减压融合内固定术腰椎间盘突出症针刺炎症反应 akt/nf-κb信号通路大鼠