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中草药 2021年第20期52卷 6261-6267页

作者：王敏 Hideki Hayashi 刘建勋 Norio Takagi 任钧国中国中医科学院西苑医院基础医学研究所北京100091 东京药科大学应用生化研究室东京192-0392

目的研究藁本内酯对神经干/祖细胞(neural stem/progenitor cells,NS/PCs)的增殖作用及机制。方法孕14 d Wistar大鼠脱颈椎处死,分离胎鼠脑皮层部位NS/PCs,采用悬浮法原代培养7 d。采用WST-1法检测藁本内酯对NS/PCs存活率的影响;采用Wes... 详细信息

目的研究藁本内酯对神经干/祖细胞(neural stem/progenitor cells,NS/PCs)的增殖作用及机制。方法孕14 d Wistar大鼠脱颈椎处死,分离胎鼠脑皮层部位NS/PCs,采用悬浮法原代培养7 d。采用WST-1法检测藁本内酯对NS/PCs存活率的影响;采用Western blotting法检测藁本内酯对NS/PCs增殖相关蛋白磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-akt)、akt、磷酸化糖原合成酶激酶(phosphorylated glycose synthase kinase 3β,p-GSK3β)、GSK3β和active-β-catenin表达;给予藁本内酯第1-3天,观察NS/PCs神经球生长状态并测量其直径;分化培养基诱导NS/PCs分化5 d后,采用免疫荧光法检测藁本内酯对NS/PCs分化类型的影响,并采用WST-1法检测藁本内酯对分化细胞存活率的影响。结果藁本内酯(25μmol/L)显著促进NS/PCs存活率(Pakt/akt和active-β-catenin表达(Pakt/β-catenin通路有关。藁本内酯可能对神经元、星型胶质细胞以外的其他分化类型细胞有干预作用。

关键词：藁本内酯脑缺血神经干/祖细胞神经修复 akt/β-catenin

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干扰FUT8的表达抑制结直肠癌细胞增殖和侵袭能力的作用及机制

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中国比较医学杂志 2021年第7期31卷 31-36页

作者：卞艳丽张春瑞宋书波张体鹏郑州澍青医学高等专科学校郑州450000 河南省人民医院心血管外科郑州450000

目的研究岩藻糖基转移酶8(fucosyltransferase 8,FUT8)对结直肠癌细胞增殖和转移能力的影响,并探讨其发挥作用的分子机制。方法采用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库分析FUT8在结直肠癌组织中的表达水平;常规培养结直肠癌细胞系SW4... 详细信息

目的研究岩藻糖基转移酶8(fucosyltransferase 8,FUT8)对结直肠癌细胞增殖和转移能力的影响,并探讨其发挥作用的分子机制。方法采用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库分析FUT8在结直肠癌组织中的表达水平;常规培养结直肠癌细胞系SW480,分为si-NC组和si-FUT8组,分别转染NC si RNA和FUT8 si RNA;Western blot检测FUT8 si RNA干扰效果;CCK8检测干扰FUT8对SW480细胞增殖能力的影响;Boyden小室检测干扰FUT8对SW480细胞侵袭能力的影响;akt信号通路激活剂SC79分别处理si-NC组和si-FUT8组SW480细胞,分为si-NC组、si-FUT8组、si-NC+SC79组和si-FUT8+SC79组,CCK8和Boyden小室分别检测各组细胞的增殖和侵袭能力;Western blot检测各组细胞中akt、p akt和β-catenin蛋白的表达。结果GEPIA数据库分析结果显示FUT8在结直肠癌组织中的表达显著高于在正常结直肠组织中的表达。与si-NC组相比,si-FUT8组细胞中FUT8的表达降低(Pakt和β-catenin蛋白的表达减少;与si-FUT8组相比,si-NC+SC79组细胞的增殖和侵袭能力均增加,细胞中p akt和β-catenin蛋白的表达增加。结论干扰FUT8可能通过调控akt/β-catenin信号通路抑制结直肠癌细胞增殖和侵袭能力。

关键词：结直肠癌岩藻糖基转移酶8 增殖侵袭 akt/β-catenin

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吲哚美辛对骨肉瘤增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制研究

吲哚美辛对骨肉瘤增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制研究

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作者：郭良煜武汉大学

学位级别：硕士

目的:骨肉瘤(Osteosarcoma,OS)是骨科疾病中常见的恶性肿瘤,发病期主要在青少年和儿童。目前的治疗金标准为术前化疗+手术治疗。但肿瘤耐药性限制了化疗药物的使用,预后仍然很差。吲哚美辛是一种非甾体类抗炎药物,广泛用于治疗炎症。近... 详细信息

目的:骨肉瘤(Osteosarcoma,OS)是骨科疾病中常见的恶性肿瘤,发病期主要在青少年和儿童。目前的治疗金标准为术前化疗+手术治疗。但肿瘤耐药性限制了化疗药物的使用,预后仍然很差。吲哚美辛是一种非甾体类抗炎药物,广泛用于治疗炎症。近几年来,它已经在一些肿瘤中显示出抗肿瘤作用。但吲哚美辛对骨肉瘤的影响尚不明确,其作用机制仍需进一步研究。在本研究中,我们检测了吲哚美辛在体外对骨肉瘤U2OS细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并阐述了其分子机制。方法:在Mc Coy的5A培养基中培养骨肉瘤U2OS细胞。通过CCK-8实验和平板克隆实验来检测细胞的增殖能力。采用Hoechst 33258染色试剂盒和annexin V FITC-PI凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况。此外,还使用Transwell实验来检测细胞的迁移和侵袭。最后,采用Western blot分析Bax,Bcl-2,P-akt,Total-akt,β-catenin和MMP-2的表达水平。结果:CCK-8实验和平板克隆实验表明,与对照组相比,吲哚美辛可以抑制骨肉瘤U2OS细胞的增殖,并且随着浓度的增加,细胞增殖能力逐渐减弱。此外,流式细胞术、Hoechst 33258染色和Western blot显示,吲哚美辛通过调节Bax和Bcl-2蛋白从而诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡,Bcl-2表达水平降低但Bax表达水平无明显变化。此外,Transwell的实验结果表明,吲哚美辛通过降低MMP-2的表达水平从而抑制骨肉瘤U2OS细胞的侵袭和迁移。最后,Western blot显示与对照组相比P-akt和β-catenin的表达水平降低但Total-akt的表达水平并没有明显变化,提示吲哚美辛可能是通过了akt/β-catenin信号通路来调控骨肉瘤U2OS细胞的表型。结论:吲哚美辛能抑制骨肉瘤U2OS细胞的增殖、侵袭和迁移,同时导致细胞的凋亡,随着吲哚美辛浓度的增加,抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖、侵袭、迁移和诱导凋亡的能力逐渐增加。吲哚美辛抗骨肉瘤U2OS细胞的潜在机制可能是通过调控akt/β-catenin信号通路来发挥作用的。

关键词：骨肉瘤吲哚美辛细胞凋亡和增殖细胞迁移和侵袭 akt/β-catenin

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舒林酸对喉癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究

舒林酸对喉癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究

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作者：卞加伟成都医学院

学位级别：硕士

研究背景与目的:喉癌是上呼吸道常见的恶性肿瘤,近年来其发病率呈现出增加的趋势,且年轻患者的比例不断上升。因其起病隐匿,大约60%的患者确诊时已处于中、晚期（III期或IV期）阶段。手术是治疗喉癌的最主要手段,但并不完全适用于晚期... 详细信息

研究背景与目的:喉癌是上呼吸道常见的恶性肿瘤,近年来其发病率呈现出增加的趋势,且年轻患者的比例不断上升。因其起病隐匿,大约60%的患者确诊时已处于中、晚期（III期或IV期）阶段。手术是治疗喉癌的最主要手段,但并不完全适用于晚期患者。化疗作为喉癌手术或放疗前、后的辅助、支持治疗手段,旨在降低局部复发或远处转移的风险。然而,目前的化疗方案具有疗效不稳定、副作用多的隐患。因此,开发安全有效的药物和靶点显得尤为迫切。舒林酸是较新型的非甾体抗炎药（Nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs）,是环氧化酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）非选择性抑制剂,具有药效持久,不良反应及副作用少等优点。研究发现舒林酸不仅可以通过COX-2途径发挥抗肿瘤效应,而且还可经众多非COX-2依赖的信号通路抑制肿瘤的恶性进展。然而,舒林酸对喉癌的作用及机制尚不清楚,仍需进一步探讨与研究。本研究旨在探究舒林酸的抗喉癌特性及其机制,为舒林酸治疗喉癌的临床应用提供理论依据。方法:1.采用CCK-8法检测不同浓度舒林酸处理喉癌细胞48小时后细胞活力的变化。2.克隆形成实验用于检测舒林酸对喉癌细胞克隆形成能力的影响。3.采用PI单染流式细胞仪分析舒林酸对喉癌细胞周期的影响。4.通过Annexin V/PI双染流式细胞仪测定舒林酸对喉癌细胞调亡的影响。5.采取Western-blot技术检测舒林酸对喉癌细胞增殖、凋亡相关蛋白表达水平的影响。结果:1.舒林酸可以显著抑制喉癌细胞的活性,且随着舒林酸药物浓度增加,抑制率也随之上升,呈现剂量依赖性趋势,差异具有统计学意义（p＜0.05）。2.舒林酸实验组细胞克隆形成集落数量及大小与对照组相比均明显下降,表明舒林酸可剂量依赖性抑制喉癌细胞克隆能力,差异具有统计学意义（p＜0.05）。3.流式细胞仪数据显示随着实验组舒林酸浓度的升高,G1期细胞占比逐渐增多,S期细胞占比逐渐减少,与对照组相比差异具有统计学意义（p＜0.05）,表明舒林酸可以阻滞喉癌细胞G1期向S期转化过程,从而抑制喉癌细胞增殖。4.不同浓度梯度舒林酸处理喉癌细胞株48小时后与对照组相比,实验组的凋亡率明显升高,且与舒林酸的药物浓度呈浓度依赖性趋势,差异具有统计学意义（p＜0.05）。***-blot检测结果显示,与对照组相比,实验组随着舒林酸药物浓度的不断增加,p-akt,β-catenin,c-Myc,Cyclin D1,Bcl-2,Survivin,Caspase-3相对表达量呈下调趋势,Bax,Cleaved-caspase-3呈上调趋势,差异具有统计学意（p＜0.05）,而总的akt的相对表达量与对照组相仿。结论:通过探究舒林酸对体外培养的喉癌细胞的影响,发现舒林酸可以有效抑制喉癌细胞增殖、促进细胞凋亡,其可能的机制与舒林酸能够下调akt/β-catenin途径,从而影响细胞周期、细胞凋亡相关蛋白表达有关。

关键词：喉癌舒林酸细胞增殖细胞周期细胞凋亡 akt/β-catenin

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余甘子对高糖血症大鼠血管功能障碍的作用及作用机制研究

余甘子对高糖血症大鼠血管功能障碍的作用及作用机制研究

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作者：周俊旋湖北中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过整体动物实验和离体实验,研究中药余甘子对高糖血症大鼠血管功能障碍的作用及可能的物质基础,并对其作用机制进行初步探讨。方法:1.余甘子对高糖血症大鼠血管功能障碍的作用及作用机制初步研究1.1余甘子对高糖血症大鼠血管功... 详细信息

目的:通过整体动物实验和离体实验,研究中药余甘子对高糖血症大鼠血管功能障碍的作用及可能的物质基础,并对其作用机制进行初步探讨。方法:1.余甘子对高糖血症大鼠血管功能障碍的作用及作用机制初步研究1.1余甘子对高糖血症大鼠血管功能障碍的作用研究将50只雄性SD大鼠随机分为两组,实验组42只,正常组8只。实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)柠檬酸缓冲液,剂量为60mg/kg。正常对照组大鼠给予等量的枸橼酸钠(p H=4.5)缓冲液,于注射72 h后,尾静脉取血,测血糖值。血糖值>15.0 mmol/L为造模成功,STZ注射4天后,将造模成功的大鼠随机分成4组,模型组、余甘子低剂量组(25 g/kg)、余甘子中剂量组(50 g/kg)和余甘子高剂量组(75 g/kg),每组8只。以健康正常大鼠为参照(等容生理盐水)灌胃给药,每天1次,连续5周,每周检测大鼠的血糖值。给药5周后,称量大鼠的体重,测定大鼠血糖值。采用0.3%戊巴比妥钠(30 mg/kg)麻醉糖尿病大鼠,颈动脉取血,12000×g,4℃,离心5 min取血清检测NO含量;迅速钝性剥离胸主动脉进行血管环实验,进行血管收缩性评估,剩余血管组织-80℃保存。1.2余甘子对高糖血症大鼠血管功能障碍的作用机制初步研究运用Real-time q-PCR技术检测余甘子对高糖血症大鼠胸主动脉组织中c-Myc、Cyclin D1 m RNA表达的影响,并运用Western Blotting技术检测余甘子对高糖血症大鼠胸主动脉组织中P-akt(308)蛋白表达的影响。2.余甘子在大鼠体内代谢产物的分析末次给药前将大鼠置于代谢笼中,禁食12 h,让大鼠自由饮水,收集空白组,余甘子给药组大鼠0-12 h的尿样,-80℃冷冻保存。运用HPLC-MS/MS法分析余甘子尿液中的代谢产物。3.尿石素A(Uro A)对高糖诱导的大鼠胸大动脉平滑肌细胞A7r5增殖的作用及作用机制研究用CCK8法检测不同浓度的Uro A对高糖诱导的A7r5细胞增殖的作用;运用Real-time q-PCR和Western Blotting技术研究Uro A对高糖诱导的A7r5细胞增殖的作用机制。为了研究Uro A对Wnt信号通路的作用,采用Topflash/Fopflash荧光素酶法检测Uro A对Licl诱导的A7r5细胞中Wnt/β-catenin通路的作用,并用Western Blotting技术检测Uro A对Licl诱导的A7r5细胞中β-catenin蛋白累积的作用。结果:1.(1)余甘子可升高高糖血症大鼠的体重和降低高糖血症大鼠的空腹血糖,但无显著性差异。(2)余甘子可显著降低高糖血症大鼠的餐后血糖值(Pakt(308)蛋白的表达,显著抑制了c-Myc和Cyclin D1的m RNA的表达(Pakt(308)和β-catenin蛋白的表达;显著降低高糖诱导A7r5细胞中c-Myc和Cyclin D1的m RNA的表达,结果具有统计学差异(Pcatenin信号通路,结果具有统计学差异(Pakt/β-catenin信号转导的高血糖主动脉的功能异常,此作用可能归因于余甘子中鞣花单宁产生的UroA。

关键词：余甘子高糖血症血管功能障碍 akt/β-catenin 尿石素A(UroA)

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