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ahr激动剂改善心肌梗死后心脏结构和功能的作用及可能机制

AhR激动剂改善心肌梗死后心脏结构和功能的作用及可能机制

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作者：刘伟强福建医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究通过动物实验观察ahr激动剂ITE对心梗大鼠心脏结构和功能的作用,探讨ahr对Akt/p70S6k信号通路的影响。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制作SD大鼠急性心肌梗死模型。32只SD雄性大鼠(200±10g)随机分为4组:A组,对照组(Control,... 详细信息

目的:本研究通过动物实验观察ahr激动剂ITE对心梗大鼠心脏结构和功能的作用,探讨ahr对Akt/p70S6k信号通路的影响。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制作SD大鼠急性心肌梗死模型。32只SD雄性大鼠(200±10g)随机分为4组:A组,对照组(Control,n=8);B组,心梗组(MI,n=8);C组,心梗联合低剂量ITE治疗组(MI+ITE1.6,n=8);D组,心梗联合高剂量ITE治疗组(MI+ITE8.0,n=8)。其中,C和D组(心梗1周后开始给药)大鼠采用腹腔注射方式给予ITE,干预4周后进行心脏称重,心脏彩色多普勒检测大鼠心脏结构和功能;心导管法测左室血流动力学;HE及Masson染色观察大鼠心肌组织的结构改变、胶原分布及含量;ELISA法检测血清BNP水平;免疫印迹法(Western-blotting)测心梗边缘区Akt、P-Akt、p70S6k、P-p70S6k、bcl-2、Bax、cleaved caspase3蛋白水平;Tunel法检测心肌细胞的凋亡;电镜观察心肌组织微结构变化。结果:(1)HE染色结果显示:与Control组相比,MI组心腔扩大,梗死区室壁变薄,心肌细胞数目减少且排列紊乱,细胞外间质可见大量胶原纤维增生;与MI组相比,MI+ITE1.6组和MI+ITE8.0组心腔扩大程度减轻,梗死区心肌细胞数量较多且排列相对整齐,心肌细胞外间隙胶原纤维增生较少;(2)心脏超声结果显示:与Control组相比,MI组LVDd、LVDs、E/e'均显著增大(P剂量依赖性;(Pahr激动剂ITE可改善心梗大鼠心室重构与心功能;2、ahr激动剂ITE可减轻心梗大鼠心肌纤维化;3、ahr激动剂ITE可减轻心梗大鼠心肌凋亡;4、ahr激动剂ITE可能通过Akt/p70S6k信号通路减轻心肌梗死心肌细胞凋亡,从而改善心室重构

关键词： ahr激动剂心肌梗死心室重构心肌凋亡 Akt/p70S6k

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