检索结果-南通市图书馆

Hsa_Circ_0000826 inhibits the proliferation of colorectal cancer by targeting auf1

Journal of Genetics and Genomics 2023年第3期50卷 192-203页

作者： Zheying Zhang Wenyan Fan Qingzu Gao Yifei Han Jingyu Ma Wuji Gao Yuhan Hu Huifang Zhu Rui Yang Haijun Wang Baoshun Du Zuoyang Zhang Jiateng Zhong Department of Pathology School of Basic Medical SciencesXinxiang Medical UniversityXinxiangHenan 453003China Department of Microscopic Morphology Laboratory School of Basic Medical SciencesXinxiang Medical UniversityXinxiangHenan 453003China Department of Pathology The First Affiliated Hospital of Xinxiang Medical UniversityXinxiangHenan 453003China School of Life Science and Technology Xinxiang Medical UniversityXinxiangHenan 453003China Second Department of Neurosurgery Xinxiang Central HospitalXinxiangHenan 453003China Department of Pathology Anhui Medical UniversityHefeiAnhui 230032China

Many circular RNAs(circRNAs)are reported to be abnormally expressed during the progression of various tumors,and these circRNAs can be used as anti-tumor ***,it is important to identify circRNAs that can be used effectively for the clinical diagnosis and treatment of colorectal cancer(CRC).Here,we report that hsa_Circ_0000826(Circ_0000826),a circ RNA with significantly reduced expression level in CRC tissues,is associated with a poor prognosis in *** silencing of Circ_0000826 promotes the proliferation of CRC ***,the overexpression of Circ_0000826 restricted CRC cell proliferation both in vitro and in ***,Circ_0000826 could target AU-rich element RNA-binding protein 1(auf1).auf1,known as heterogeneous nuclear ribonucleoprotein D(hnRNP D),could bind to the c-MYC 3’-UTR and promote c-MYC *** Circ_0000826 binds to auf1,it competitively inhibits the binding of auf1 to the c-MYC 3’-UTR,which inhibits the c-MYC expression and cell *** results provide novel insights into the functional mechanism of Circ_0000826 action in CRC progression and indicate its potential use as a therapeutic target in CRC.

关键词： Colorectal cancer Hsa_Circ_0000826 auf1 Proliferation CircRNA

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Eubacterium coprostanoligenes alleviates chemotherapy-induced intestinal mucositis by enhancing intestinal mucus barrier

引用

Acta Pharmaceutica Sinica B 2024年第4期14卷 1677-1692页

作者： Dongsheng Bai Jiawei Zhao Runde Wang Jiaying Du Chen Zhou Chunyang Gu Yuxiang Wang Lulu Zhang Yue Zhao Na Lu State Key Laboratory of Natural Medicines Jiangsu Key Laboratory of Carcinogenesis and InterventionDepartment of PhysiologySchool of Basic Medicine and Clinical PharmacyChina Pharmaceutical UniversityNanjing 210009China Department of Clinical Pharmacology School of PharmacyNanjing Medical UniversityNanjing 211166China

Chemotherapy-induced mucositis represents a severe adverse outcome of cancer treatment,significantly curtailing the efficacy of these treatments and,in some cases,resulting in fatal *** identifying intestinal epithelial cell damage as a key factor in chemotherapy-induced mucositis,the paucity of effective treatments for such damage is *** our study,we discovered that Eubacterium coprostanoligenes promotes mucin secretion by goblet cells,thereby fortifying the integrity of the intestinal mucus *** enhanced barrier function serves to resist microbial invasion and sub-sequently reduces the inflammatory ***,this effect remains unobtrusive to the anti-tumor efficacy of chemotherapy ***,*** up-regulates the expression of auf1,leading to the stabilization of Muc2 mRNA and an increase in mucin synthesis in goblet *** espe-cially significant finding is that *** activates the AhR pathway,thereby promoting the expression of *** summary,our results strongly indicate that *** enhances the intestinal mucus barrier,effec-tively alleviating chemotherapy-induced intestinal mucositis by activating the AhR/aufl pathway,consequently enhancing Muc2 mRNA stability.

关键词： Chemotherapy Mucositis Eubacterium coprostanoligenes MUC2 auf1

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

circARHGAP5与auf1相互作用抑制子宫颈鳞癌顺铂耐药性

circARHGAP5与AUF1相互作用抑制子宫颈鳞癌顺铂耐药性

引用

作者：邓思思中国科学技术大学

学位级别：硕士

子宫颈癌(cervical cancer,CC)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤之一,发病率及死亡率在全球女性肿瘤中仍排名第四,其主要病理类型为鳞癌。目前,以铂为基础的联合放化疗,尤其是顺铂,是此类子宫颈癌患者治疗的主要方案,但患者一旦对顺铂产生... 详细信息

子宫颈癌(cervical cancer,CC)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤之一,发病率及死亡率在全球女性肿瘤中仍排名第四,其主要病理类型为鳞癌。目前,以铂为基础的联合放化疗,尤其是顺铂,是此类子宫颈癌患者治疗的主要方案,但患者一旦对顺铂产生耐药则会导致不良预后。因此,研究子宫颈鳞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)中的顺铂耐药机制十分必要。TP63是p53的家族成员之一,分布在子宫颈鳞癌中的主要亚型为ANp63α,本课题组前期研究发现ΔNp63α在子宫颈鳞癌中发挥抑癌功能,同时参与顺铂耐药,但其调控顺铂耐药机制尚不清楚。环状RNA(circular RNA,circRNA)是一种共价闭合的单链RNA分子,较其他非编码RNA更加稳定。有研究表明,环状RNA在肿瘤的发生发展中起到越来越重要的作用,但在子宫颈鳞癌发生发展及顺铂耐药过程中,环状RNA参与的调控作用仍不清楚。为了进一步研究ΔNp63α在子宫颈鳞癌调控顺铂耐药的分子机制,本研究通过对两组稳转细胞:SiHa/Con 细胞、SiHa/ΔNp63α 细胞以及 ME-180/Con 细胞、ME-180/shΔNp63α细胞分别进行环状RNA测序,发现circARHGAP5受ΔNp63α正向调控并且在子宫颈鳞癌细胞中表达丰度较高。进一步的实验证明circARHGAP5由ARHGAP5基因的第2-3外显子反向剪接产生,定位于细胞质中。此外,在复发的子宫颈癌患者发生顺铂耐药的组织中circARHGAP5的表达量相对较低。因此,初步研究结果显示circARHGAP5可能与子宫颈癌肿瘤顺铂耐药密切相关。为了进一步探索circARHGAP5在子宫颈鳞癌顺铂耐药中的作用,我们首先在子宫颈鳞癌细胞系SiHa及ME-180细胞中构建了 circARHGAP5稳定敲低的细胞系及瞬时过表达circARHGAP5的细胞系。接着,我们用顺铂处理细胞后,通过CCK-8、克隆形成实验、细胞凋亡实验,发现circARHGAP5的低表达可以促进顺铂压力作用下的细胞增殖以及抑制细胞凋亡;而过表达circARHGAP5则可以抑制顺铂压力作用下的细胞增殖以及促进细胞凋亡。裸鼠皮下成瘤联合鼠尾静脉进行顺铂药物治疗的结果显示,相对于对照组,circARHGAP5敲低的细胞系可以促进肿瘤体积和重量的增长,进一步表明circARHGAP5在子宫颈鳞癌中存在抑制顺铂耐药的作用。为了进一步研究circARHGAP5抑制顺铂耐药的分子机制,我们通过RNA pull-down和RNA IP实验发现circARHGAP5在子宫颈鳞癌细胞系中与auf1蛋白相互结合,并进一步证实circARHGAP5是与auf1的RRM1和RRM2结构域结合。通过对auf1下游调控靶点进行预测并筛选验证,发现BIM可能是circARHGAP5和auf1下游共同调控的靶基因。基于以上研究结果,我们发现circARHGAP5通过与auf1相互作用促进BIM mRNA的表达,进而促进顺铂药物诱导的子宫颈鳞癌细胞凋亡,最终抑制子宫颈鳞癌细胞的顺铂耐药。

关键词：子宫颈鳞癌环状RNA circARHGAP5 顺铂耐药 auf1 BIM

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

auf1负向调控p21对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响

引用

西部医学 2023年第4期35卷 480-484,489页

作者：范金柱郭云山任小宇从飞张文韬田小宁杨艳宋涛西安交通大学附属红会医院骨显微修复外科陕西西安710054 西安交通大学附属红会医院脊柱外科陕西西安710054

目的探讨AU结合因子1(auf1)调控p21对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法采用qRT-PCR和Western blot分别检测auf1在骨肉瘤组织mRNA和蛋白表达水平。在骨肉瘤U2OS和HOS细胞中分别转染sh-NC和sh-auf1后,CCK8检测细胞增殖情况;qRT-... 详细信息

目的探讨AU结合因子1(auf1)调控p21对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法采用qRT-PCR和Western blot分别检测auf1在骨肉瘤组织mRNA和蛋白表达水平。在骨肉瘤U2OS和HOS细胞中分别转染sh-NC和sh-auf1后,CCK8检测细胞增殖情况;qRT-PCR检测增殖相关分子PCNA的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关分子Cleaved-caspase-3的表达水平。RNA结合蛋白免疫沉淀实验和RNA半衰期实验检测auf1调控p21的机制。结果 auf1 mRNA和蛋白的表达水平在骨肉瘤组织中明显高于癌旁正常组织(Pauf1 mRNA的表达水平在骨肉瘤伴转移的患者中明显高于骨肉瘤不伴转移的患者(Pauf1,auf1 mRNA和蛋白的表达水平在转染sh-auf1组较sh-NC组明显下降(Pauf1能够明显抑制U2OS和HOS细胞的增殖和增殖相关分子PCNA的表达(Pauf1能够明显促进U2OS和HOS细胞中p21 mRNA和蛋白的表达水平(Pauf1蛋白能够与p21 mRNA结合,同时低表达auf1能够明显抑制p21 mRNA的降解速度(Pauf1在骨肉瘤组织和细胞中明显高表达,低表达auf1能够抑制p21 mRNA降解,增加p21蛋白的表达,进而抑制骨肉瘤细胞增殖和促进细胞凋亡。

关键词：骨肉瘤 auf1 p21 增殖凋亡

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

auf1在胞质DNA抑制细胞葡萄糖代谢中的作用研究

引用

中国生物工程杂志 2019年第11期39卷 54-61页

作者：谢琳娜卜静静郑敏福建生物工程职业技术学院福州350003 福建医科大学福州350108

目的:探讨auf1在胞质DNA引起的细胞葡萄糖代谢应答中的作用及其机制。方法:(1)用核质分离技术分离细胞核与细胞质,并通过生物素-亲和素亲和层析技术分离细胞质中与胞质DNA(ISD)结合的蛋白质,然后通过"银染-质谱"和"复合物-质谱"技术鉴... 详细信息

目的:探讨auf1在胞质DNA引起的细胞葡萄糖代谢应答中的作用及其机制。方法:(1)用核质分离技术分离细胞核与细胞质,并通过生物素-亲和素亲和层析技术分离细胞质中与胞质DNA(ISD)结合的蛋白质,然后通过"银染-质谱"和"复合物-质谱"技术鉴定出差异蛋白——auf1。再利用体外结合实验验证auf1与胞质DNA的相互作用。(2)在胞质DNA刺激后,通过ATP检测试剂盒和CCK8细胞氧还活力检测试剂,比较野生型细胞和基于CRISPR/Cas9技术的auf1基因敲除细胞中葡萄糖代谢应答情况。(3)通过半定量PCR技术,在野生型、基因敲除auf1、基因敲除后回补auf1或空载体的四类细胞中检测葡萄糖转运蛋白GLUTs以及葡萄糖代谢相关酶的mRNA表达情况,筛选出与细胞糖代谢相关的auf1下游效应分子——GLUT3。进而用实时荧光定量PCR进行验证。(4)通过半定量和荧光定量PCR分析胞质DNA刺激下GLUT3的mRNA变化情况,分析胞质DNA的刺激是否影响GLUT3的mRNA表达。结果:(1)两次质谱分析均发现auf1能与ISD结合。体外结合实验也证实,不论是原核表达的GST-auf1还是真核细胞表达的GFP-auf1均能与单链和双链的ISD相结合。(2)基因敲除auf1后的HEK293细胞在用胞质DNA刺激后,胞内的ATP水平和对CCK8的还原能力都明显高于野生型细胞。提示auf1基因敲除细胞内的葡萄糖代谢不受胞质DNA刺激所抑制,说明auf1很可能参与了胞质DNA对细胞糖代谢的调节。(3)半定量PCR技术检测发现在auf1敲除的细胞中GLUT3的mRNA明显减少,而其他的GLUT家族成员和代谢酶则没有显著差异。实时荧光定量PCR证实上述现象,提示auf1很可能通过稳定GLUT3的mRNA参与葡萄糖代谢的调节。(4)无论是单链还是双链ISD刺激后的细胞中,GLUT3的mRNA均减少,说明GLUT3可能是胞质DNA对糖代谢的调节过程中的一个下游效应分子。结论:auf1能与胞质DNA结合,很可能通过调节下游GLUT3的mRNA稳定性参与胞质DNA引起的糖代谢应答反应。

关键词： auf1 胞质DNA 葡萄糖代谢 GLUT3

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

IRAK1, TRAF6 and auf1 are involved in myocardial inflammatory response after coronary microembolization in miniature swines

引用

South China Journal of Cardiology 2016年第1期17卷 49-54页

作者：马国添吴海夏炳辉林士云柯红红梁艺 Department of Geriatric Cardiology the First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University

Background Coronary microembolization （CME） is characterized by distal microvascular occlusion. However, the inflammatory mechanisms and therapeutic targets of CME are largely unknown. Methods A total of 11 Guangxi Bama miniature swines were divided into two groups： sham （n = 5） and CME （n = 6）. Microspheres were injected into the left anterior descending artery of the CME group to make an animal model of CME. The expres- sions of microRNA-146a （miR-146a） and IRAK1, TRAF6, and auf1 in the myocardium were detected by qPCR. Results In the CME group, microspheres, microinfarction, and inflammatory cell infiltration were found under an optical microscope. The expression levels of miR-146a were low in both groups. After CME, the expression levels of IRAK1, TRAF6, and auf1 in the CME group were upregulated compared with those in the sham group （P 〈 0.01;P 〈 0.05;P 〈 0.05, respectively）. Conclusions auf1, IRAK1 and TRAF6, but not miR-146a, could be involved, in myocardium inflammation following CME.

关键词： coronary microembolization swine, miniature microRNA-146a IRAK1 TRAF6 auf1

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

白藜三醇通过调控auf1抑制心肌成纤维细胞的增殖及胶原分泌

引用

南京医科大学学报（自然科学版） 2019年第8期39卷 1118-1123,1141页

作者：钱云魏叶张凤云张尧胡晓芹李承宗张超群王志荣徐州医科大学附属医院心内科

目的:研究白藜三醇(resveratrol,Res)对乳鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖和胶原分泌的影响,并探讨其可能的机制。方法:采用胰酶、Ⅰ型胶原酶双酶消化法、差速贴壁法和免疫荧光法分离培养及鉴定乳鼠CFs;将2~3代CFs随机分... 详细信息

目的:研究白藜三醇(resveratrol,Res)对乳鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖和胶原分泌的影响,并探讨其可能的机制。方法:采用胰酶、Ⅰ型胶原酶双酶消化法、差速贴壁法和免疫荧光法分离培养及鉴定乳鼠CFs;将2~3代CFs随机分为Con组(正常对照组)、DMSO组(溶剂对照组)、AngⅡ组(模型组)、AngⅡ+Res组(药物干预组)。通过CCK-8及EdU染色法检测细胞增殖;羟脯氨酸法检测细胞胶原分泌水平;qRT-PCR检测AU碱基富集区RNA结合蛋白1(AU-rich element RNAbinding factor 1,auf1)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA的表达;Western blot检测auf1和TGF-β1蛋白表达。结果:成功提取新生大鼠原代CFs且波形蛋白(Vimentin)显著阳性;与Con组比,AngⅡ组细胞增殖和胶原分泌增加,auf1、TGF-β1 m RNA及蛋白表达水平升高;经Res干预后,AngⅡ+Res组细胞增殖和胶原分泌水平较AngⅡ组降低,auf1、TGF-β1 mRNA及蛋白表达减少;而DMSO组上述指标与Con组相比差异无统计学意义。结论:白藜三醇对AngⅡ诱导的乳鼠CFs的增殖和胶原分泌具有抑制作用,其机制可能与抑制了auf1和TGF-β1的表达有关。

关键词：白藜三醇 auf1 AngⅡ 心肌纤维化心肌成纤维细胞

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

NaAsO2对L-02肝细胞氧化应激性损伤及SOD1、auf1表达影响

引用

现代预防医学 2020年第23期47卷 4321-4325页

作者：胡倩时明阳毕顶念李娇吕莹段恬筱付雨张爱华胡勇贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州医科大学公共卫生学院

目的观察不同剂量亚砷酸钠(NaAsO)对L-02肝细胞氧化应激性损伤作用及超氧化物歧化酶1(SOD1)、AU碱基富集元件RNA结合因子1(auf1)表达影响。方法用0、10、20、40μmol/L NaAsO分别处理L-02肝细胞24小时,化学比色法检测谷胱甘肽巯基转移酶... 详细信息

目的观察不同剂量亚砷酸钠(NaAsO)对L-02肝细胞氧化应激性损伤作用及超氧化物歧化酶1(SOD1)、AU碱基富集元件RNA结合因子1(auf1)表达影响。方法用0、10、20、40μmol/L NaAsO分别处理L-02肝细胞24小时,化学比色法检测谷胱甘肽巯基转移酶(GST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力及总胆汁酸(TBA)含量和SOD1、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性;荧光探针2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯检测细胞内活性氧族(ROS)相对荧光密度;实时荧光定量PCR和Western Blotting分别检测SOD1和auf1转录和蛋白表达。结果 (1)与对照组比较,20、40μmol/L NaAsO组GST活性和TBA含量均升高(P10、20、40μmol/L NaAsO组γ-GT活性也升高(P1活性均下降(P10μmol/L升高(Pauf1和SOD1 mRNA表达均升高(Pauf1蛋白表达先升高后降低(P10、20μmol/L NaAsO组SOD1蛋白表达升高(P1蛋白表达有降低趋势。结论 NaAsO对L-02肝细胞产生氧化应激性损伤,其机制可能是NaAsO通过降低auf1的蛋白表达降低,从转录后调控降低了SOD1 mRNA的稳定性而使其蛋白表达和酶活力降低。

关键词：亚砷酸钠 SOD1 auf1

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

auf1通过RRM1/2结构域结合胞质DNA

AUF1通过RRM1/2结构域结合胞质DNA

引用

作者：卜静静福建医科大学

学位级别：硕士

目的发现新的胞质DNA识别蛋白;探讨auf1与DNA结合的机制。方法(1)首先运用核质分离技术将MEF细胞的细胞核与细胞质分离。然后通过生物素-亲和素亲和层析技术分离胞质DNA结合蛋白。以未加生物素标记的DNA和生物素标记的poly(dA)为对照样... 详细信息

目的发现新的胞质DNA识别蛋白;探讨auf1与DNA结合的机制。方法(1)首先运用核质分离技术将MEF细胞的细胞核与细胞质分离。然后通过生物素-亲和素亲和层析技术分离胞质DNA结合蛋白。以未加生物素标记的DNA和生物素标记的poly(dA)为对照样本,以加入生物素标记的ISD为实验样本,通过“银染-质谱”和“复合物-质谱”技术寻找三者之间的差异蛋白。两次质谱分析均鉴定出auf1。(2)构建p45原核和真核表达载体,分别获得GST-auf1和GFP-auf1。将GST-p45和GFP-p45分别与生物素标记的dsISD、ssISD-F、ssISD-R、poly(dA)共孵育,用链霉亲和素偶联的珠子下拉蛋白。通过生物素-亲和素结合实验证明p45是否与ISD结合。(3)运用CRISPR/Cas9技术建立auf1基因敲除的HEK 293T细胞系。通过Western Blot实验检测auf1基因敲除情况。(4)设计auf1结构缺失体的基因特异克隆引物,用高保真的DNA聚合酶扩增相应的片段,将上述的片段连接到pBOB-c-flag载体中。(5)将构建的pBOB-c-flag-auf1四个亚型的质粒转染至HEK293T-auf1K/O细,用免疫荧光技术观察四个亚型的定位情况。(6)将表达auf1四个亚型以及一系列flag-截短auf1重组质粒转染至HEK 293T-auf1 K/O细胞,48h后收集细胞。在裂解离心后的上清与生物素标记的ISD混合物中,用亲和素偶联的珠子下拉蛋白。通过生物素-亲和素结合实验研究auf1结合ISD的结构域。(7)将表达auf1全长以及一系列flag-截短auf1重组质粒分别与GFP-auf1质粒共转至HEK 293T-auf1 K/O细胞,48h后收集细胞,裂解细胞并离心。收集上清,并加入偶联了flag抗体的琼脂糖,通过免疫共沉淀实验证明auf1的自身结合情况。结果(1)利用质谱技术发现auf1是潜在的ISD结合蛋白。(2)体外结合实验证实auf1能与ISD结合,并且与ssISD的结合要强于与dsISD的结合。(3)成功构建auf1基因敲除细胞系,auf1敲除效果显著。(4)p37和p40主要定位于细胞质中,p42和p45主要定位于细胞核中。(5)auf1的四个亚型与dsISD和ssISD均有结合。(6)当RRM1或RRM2缺失时,auf1与ISD的结合减弱;当RRM1和RRM2都缺失时,auf1与ISD不结合。(7)免疫共沉淀实验证实auf1可以自我结合。(8)当RRM1或RRM2缺失时,flag-auf1与GFP-auf1仍可以结合;当RRM1和RRM2都缺失时,flag-auf1与GFP-auf1不结合。结论(1)auf1可以结合ISD,外显子7抑制auf1与双链ISD的结合。。(2)auf1通过RRM1和RRM2两个结构域识别并结合ISD。(3)auf1通过RRM1和RRM2两个结构域自身结合。

关键词： auf1 胞质DNA 蛋白与DNA相互作用自我相互作用

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

auf1对基因表达调控作用的研究进展

引用

广西医学 2015年第3期37卷 383-385页

作者：林士云黄惠慧马国添广西医科大学第一附属医院老年心内科南宁市530021

在转录过程中,信使RNA(mRNA)降解过程受到特定的因子调节。本文主要阐述AU碱基富集区RNA结合因子1(auf1)的结构与各个亚型的相关特点及其调节mRNA降解途径和分子机制,并探讨auf1在炎症、肿瘤及心血管疾病的病理生理过程中所发挥的作用。

关键词： auf1 基因表达 mRNA 病理生理综述

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：