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Drosophila models used to simulate human atp1a1 gene mutations that cause Charcot-Marie-Tooth type 2 disease and refractory seizures

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Neural Regeneration Research 2025年第1期20卷 265-276页

作者： Yao Yuan Lingqi Yu Xudong Zhuang Dongjing Wen Jin He Jingmei Hong Jiayu Xie Shengan Ling Xiaoyue Du Wenfeng Chen Xinrui Wang Institute of Life Sciences College of Biological Science and EngineeringFuzhou UniversityFuzhouFujian ProvinceChina NHC Key Laboratory of Technical Evaluation of Fertility Regulation for Non-human Primate(Fujian Maternity and Child Health Hospital) FuzhouFujian ProvinceChina Medical Research Center Fujian Maternity and Child Health HospitalCollege of Clinical Medicine for Obstetrics&Gynecology and PediatricsFujian Medical UniversityFuzhouFujian ProvinceChina Department of Neurology and Institute of Neurology of The First Affiliated Hospital Institute of Neuroscienceand Fujian Key Laboratory of Molecular NeurologyFujian Medical UniversityFuzhouFujian ProvinceChina

Certain amino acids changes in the human Na^(+)/K^(+)-atpase pump,atpase Na^(+)/K^(+)transporting subunit alpha 1(atp1a1),cause Charcot-Marie-Tooth disease type 2(CMT2)disease and refractory *** develop in vivo models to study the role of Na^(+)/K^(+)-atpase in these diseases,we modified the Drosophila gene homolog,atpα,to mimic the human atp1a1 gene mutations that cause *** located within the helical linker region of human atp1a1(I592T,A597T,P600T,and D601F)were simultaneously introduced into endogenous Drosophila atpαby CRISPR/Cas9-mediated genome editing,generating the atpα^(TTTF)*** addition,the same strategy was used to generate the corresponding single point mutations in flies(atpα^(I571T),atpα^(A576T),atpα^(P579T),and atpα^(D580F)).Moreover,a deletion mutation(atpα^(mut))that causes premature termination of translation was generated as a positive *** these alleles,we found two that could be maintained as homozygotes(atpα^(I571T)and atpα^(P579T)).Three alleles(atpα^(A576T),atpα^(P579)and atpα^(D580F))can form heterozygotes with the atpαmut *** found that the atpαallele carrying these CMT2-associated mutations showed differential phenotypes in *** heterozygous for atpα^(TTTF)mutations have motor performance defects,a reduced lifespan,seizures,and an abnormal neuronal *** Drosophila models will provide a new platform for studying the function and regulation of the sodium-potassium pump.

关键词： atp1a1 atpα bang-sensitive paralysis Charcot-Marie-Tooth disease type 2 CRISPR/Cas9 homology-directed repair Na^(+)/K^(+)-atpase point mutation seizures sodium pump

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atp1a1基因在肿瘤中的功能及治疗应用研究进展

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天然产物研究与开发 2020年第12期32卷 2148-2155页

作者：冯晓异李蓉涛昆明理工大学生命科学与技术学院云南中医药大学基础医学院昆明650500

Na+/K+-atpase(NKA)是镶嵌于细胞质膜上具有atp酶活性的通道蛋白。通常仅有30%的NKA行使离子泵功能,大部分NKA则发挥信号转导的作用。NKAα1亚基(atp1a1)主要参与Src介导的信号转导,启动激酶级联信号转导,导致下游关键信号通路(PI3K、Ra... 详细信息

Na+/K+-atpase(NKA)是镶嵌于细胞质膜上具有atp酶活性的通道蛋白。通常仅有30%的NKA行使离子泵功能,大部分NKA则发挥信号转导的作用。NKAα1亚基(atp1a1)主要参与Src介导的信号转导,启动激酶级联信号转导,导致下游关键信号通路(PI3K、Ras/Raf/ERK、PLC/PKC)的激活,从而在细胞增殖、分化、凋亡等方面发挥着重要作用。atp1a1基因在肿瘤细胞中具有表达差异性,在肺癌、肝癌、乳腺癌、胶质瘤等癌细胞中atp1a1高表达,而在前列腺癌、肾癌、结肠癌等癌细胞中却低表达。其过高或过低表达与肿瘤增殖、病程进展以及患者生存期长短有着紧密联系。目前多种NKA抑制剂已进入抗肿瘤作用的临床研究阶段,本文就atp1a1基因在不同肿瘤中的表达情况、atp1a1参与信号转导分子机制及目前以atp1a1为靶点的治疗应用进行综述,以期为后续研究提供参考。

关键词：钠钾atp酶 atp1a1 肿瘤差异性表达药物靶点

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atp1a1基因沉默对胶质瘤细胞U251侵袭性的影响及其机制的初步探究

ATP1A1基因沉默对胶质瘤细胞U251侵袭性的影响及其机制的初步探究

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作者：陈鸿重庆医科大学

学位级别：硕士

目的atp1a1属于Na+/K+atpase酶家族之一,atp1a1过表达已在多种癌症中有所报道,包括食管癌、黑色素瘤、肝癌等。据报道它在与癌症相关的各生物学过程起到关键作用,而沉默atp1a1后对肿瘤的生长、转移抑制也有所报道,但尚未见在胶质瘤的侵... 详细信息

目的atp1a1属于Na+/K+atpase酶家族之一,atp1a1过表达已在多种癌症中有所报道,包括食管癌、黑色素瘤、肝癌等。据报道它在与癌症相关的各生物学过程起到关键作用,而沉默atp1a1后对肿瘤的生长、转移抑制也有所报道,但尚未见在胶质瘤的侵袭性方面有单独报道。为了证明这一假想,我们借助RNAi(RNA干扰技术),定向沉默胶质瘤U251细胞的atp1a1基因,观察细胞增殖、迁移、侵袭以及成瘤能力的改变,并探讨MMP-2/9(基质金属蛋白酶2/9)表达的调节是否为其关键的作用靶点。方法构建atp1a1/sh RNA质粒三对和阴性对照一对,通过三质粒系统包装慢病毒并转染U251细胞系从而抑制atp1a1基因的表达。通过嘌呤霉素筛选,获取嘌呤霉素抗性单克隆进行培养,扩增后分别用免疫荧光技术观察荧光量,RT-q PCR(实时定量PCR技术)和Western blot(免役印迹技术)各自检测atp1a1 m RNA和蛋白的表达,从而验证获得的稳定转染细胞株。后续实验分为空白组、对照组、实验组。空白组:未作任何干预的U251胶质瘤细胞,对照组:空载质粒转染的U251胶质瘤细胞,实验组:选出沉默效果最佳的一组。MTT法观察细胞体外的增殖能力,细胞划痕实验观察细胞的迁移能力,Transwell小室观察细胞的侵袭能力,裸鼠皮下成瘤观察体内成瘤能力,Western blot检测MMP-2、MMP-9的表达。结果经转染和嘌呤霉素筛选后,荧光显微镜下见有明显表达抑制atp1a1基因的细胞,RT-q PCR、Western blot分别检测稳定株atp1a1的m RNA和蛋白表达,均显著降低(Patp1a1的稳定株。与对照组相比,实验组细胞的增殖和迁移、侵袭以及成瘤能力也显著受抑(Patp1a1基因能够明显抑制胶质瘤U251细胞的体外增殖、迁移、侵袭及体内成瘤性,其机制可能与MMP-2、MMP-9的下调相关,atp1a1可能作为胶质瘤治疗的一个潜在靶点。

关键词： atp1a1 RNA干扰胶质瘤侵袭机制

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不同中医证型单相抑郁症患者外周血atp1a1基因表达的相关研究

不同中医证型单相抑郁症患者外周血ATP1A1基因表达的相关研究

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作者：郭旭首都医科大学

学位级别：硕士

目的通过研究肝郁气滞、心脾两虚证型单相抑郁症患者及健康志愿者外周血atp1a1基因表达量的改变,探讨抑郁症患者atp1a1基因表达量的特异性,进一步探讨两组不同中医证型患者atp1a1基因表达差异。材料与方法临床选择典型肝郁气滞型抑郁症... 详细信息

目的通过研究肝郁气滞、心脾两虚证型单相抑郁症患者及健康志愿者外周血atp1a1基因表达量的改变,探讨抑郁症患者atp1a1基因表达量的特异性,进一步探讨两组不同中医证型患者atp1a1基因表达差异。材料与方法临床选择典型肝郁气滞型抑郁症患者15例,心脾两虚型抑郁症患者15例,同时以年龄、性别匹配招募30名健康志愿者作为对照组,比较各组汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表评分、外周血atp1a1基因表达量差异。结果1.抑郁症患者(肝郁气滞组、心脾两虚组)与健康对照组比较:抑郁症患者组atp1a1基因表达量明显低于健康对照组,差异具有统计学意义(Patp1a1基因表达量有统计学差异(Patp1a1基因表达量明显低于肝郁气滞组患者(P1.通过qRT-PCR扩增分析,抑郁症患者(肝郁气滞组、心脾两虚组)atp1a1基因表达量低于与健康对照组。2.肝郁气滞组、心脾两虚组atp1a1基因表达量均低于健康对照组,且心脾两虚组患者atp1a1基因表达量、焦虑评分均低于肝郁气滞组患者,故两种证型之间存在焦虑程度差异、atp1a1基因表达量的差异。以上表明抑郁症患者外周血atp1a1基因表达量存在特异性,根据临床症状差异进行辨证分型的肝郁气滞、心脾两虚型单相抑郁症患者间存在atp1a1基因表达的差异,从而提示中医依据表现于外的临床症状的辨证分型可能与机体内在的基因表达存在一定的相关性。

关键词：抑郁症肝郁气滞型心脾两虚型 atp1a1 基因

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腓骨肌萎缩症的临床特点、基因突变分析及atp1a1致病基因功能研究

腓骨肌萎缩症的临床特点、基因突变分析及ATP1A1致病基因功能研究

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作者：郭玲玲福建医科大学

学位级别：硕士

背景与目的腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth disease,CMT),是最常见的遗传性周围神经病之一。目前主要根据电生理,主要分为脱髓鞘型(CMT1)、轴索型(CMT2)以及中间型。迄今为止,CMT的突变基因已达100多个,但仍有约20%–40%CMT患者未发... 详细信息

背景与目的腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth disease,CMT),是最常见的遗传性周围神经病之一。目前主要根据电生理,主要分为脱髓鞘型(CMT1)、轴索型(CMT2)以及中间型。迄今为止,CMT的突变基因已达100多个,但仍有约20%–40%CMT患者未发现遗传原因。本病致残率较高,目前该病缺乏有效控制药物,目前有较多研究致力于开发新的治疗策略,并且正在进行或计划进行多个临床试验,但由于流行病学数据、疾病自然史和临床诊疗管理数据的缺乏,CMT的临床试验在中国的开展面临着许多挑战。为了填补这一缺陷并增进对CMT疾病的认识,我们建立腓骨肌萎缩症观察队列,并基于该队列,对患者的临床与基因突变特征进行分析。方法建立CMT观察队列(NCT04010188),针对临床拟诊的CMT患者,进行规范化的专病管理。所有临床数据通过“医渡云”科研协作平台进行录入与管理。对拟诊的CMT患者,根据临床分型首先筛查常见的CMT相关基因突变:针对CMT1型的患者进行17p11.2片段拷贝数检测;针对CMT2型的患者进行MFN2外显子检测;对中间型CMT型的患者进行GJB1外显子检测。以上结果阴性的患者进一步用全外显子测序检测致病突变,并对检出的候选基因进行筛选及验证。针对atp1a1基因2个未报道位点c.620C>T和c.2629G>A进一步进行体外细胞功能实验探究其致病性。皮肤活检建立atp1a1突变患者的成纤维细胞系,应用荧光定量PCR和蛋白免疫印迹技术,分析atp1a1基因m RNA和蛋白的表达水平。构建atp1a1未报道突变位点质粒,转染293T细胞,结合放线菌酮和抑制剂MG132干预,检测突变蛋白的表达水平及其稳定性。结果目前共收集了202个CMT的病例,分布来自140个家系,大多均来自中国南方地区。男女比例为1.4:1,起病年龄中位数为18岁,就诊年龄中位数为32.5岁,病程平均值为36.5年,具有阳性家族史的占78.71%。三种亚型患者均有典型的周围神经系统症状。周围神经系统外的临床症状仅CMT2型及中间型中发现。神经传导研究三种亚型表现为不同程度的潜伏期延长,传导速度和幅度降低,其中CMT1型表现最为严重。针极肌电图提示正锐波的出现率提示与疾病严重程度相关。本研究共有78.71%的病例得到了基因诊断。17p11.2重复占所有CMT病例的35.15%和CMT1型病例的76.34%。MFN2是CMT2型最常见的致病基因。在中间型CMT中,GJB1突变率高达57.45%。同时检出13个未报道突变位点和GJB1和atp1a1基因的2个嵌合体突变。体外功能实验提示atp1a1基因2个未报道突变位点c.620C>T和c.2629G>A均导致蛋白表达下降,影响蛋白稳定性,且突变蛋白是通过蛋白酶体途径加速降解。结论我们建立了CMT患者的队列,并分析了数据库中CMT患者的临床,电生理和基因突变特征,丰富了中国CMT的临床表型谱,有助于推动中国CMT临床试验和分子治疗的发展。传统基因检测技术结合全外显子测序技术可提高CMT致病基因的检出率。在CMT致病基因分析过程中需要考虑嵌合体突变的现象,对遗传咨询和产前诊断有至关重要的意义。本研究运用体外功能实验证实atp1a1新变异位点的致病性,扩展了atp1a1基因致病突变谱,并初步探讨了atp1a1突变对蛋白稳定的影响,为治疗研究提供了方向。

关键词：腓骨肌萎缩症临床表型基因突变 atp1a1

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胰岛素通过HCF-1/CUL4B/atp1a1分子轴调节ARDS发生发展的分子机制研究

胰岛素通过HCF-1/CUL4B/ATP1A1分子轴调节ARDS发生发展的分子机制...

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作者：黄雪婷中南大学

学位级别：硕士

目的:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由肺内外因素引发的以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。增加肺泡液清除率是改善ARDS的重要途径。Na,Katpase介导的钠离子转运驱动是肺水清除的主要动力之... 详细信息

目的:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由肺内外因素引发的以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。增加肺泡液清除率是改善ARDS的重要途径。Na,Katpase介导的钠离子转运驱动是肺水清除的主要动力之一。研究报道,胰岛素能够上调肾上皮细胞中Na,K-atpase的表达,暗示胰岛素可能对肺水清除障碍具有潜在的治疗效果,但胰岛素是否在ARDS中发挥功能目前仍未可知。因此本研究旨在探究胰岛素在ARDS中对Na,K-atpase的α1亚基(atp1a1)表达调控及炎症抑制中的作用。并且通过胰岛素对E3泛素化连接酶组分CUL4B的调控关系研究其在改善ARDS中的作用和分子调控机制,为临床寻找改善ARDS症状的新靶点。研究方法:1.质谱:在A549细胞系中检测atp1a1相互作用蛋白。检测使用LPS前后A549细胞中atp1a1的互相作用组,以揭示炎症后atp1a1相互作用组的变化;2.体内实验:构建小鼠ARDS模型,使用HE和ELISA检测胰岛素对LPS引起的炎症的抑制作用,对atp1a1与CUL4B进行Real-time PCR和Western Blot技术检测,进一步明确二者的蛋白表达变化和m RNA表达改变之间的联系;3.体外实验:对A549细胞施加不同浓度的LPS或胰岛素,采用Real-time PCR和Western Blot技术检测使用LPS或胰岛素后不同时间点atp1a1和CUL4B的基因和蛋白动态表达变化;4.选用A549细胞,应用CUL4B-si RNA或HCF-1-si RNA转染细胞来沉默CUL4B或HCF表达,分别对影响atp1a1、CUL4B以及HCF-1与HCF-1的进行Real-time PCR和Western Blot技术检测,进一步明确CUL4B基因和蛋白表达变化和atp1a1表达改变之间的联系;5.在HEK293T细胞中过表达atp1a1与CUL4B,利用Co-IP和IF技术分别检测两者之间是否存在结构上的相互作用和使用蛋白酶抑制剂MG132前后两者蛋白亚细胞定位情况变化。结果:1.在质谱中,GO显示与atp1a1相互作用的许多蛋白都与泛素依赖的蛋白酶体介导的降解途径有关,表明atp1a1可能通过蛋白酶体降解在转录后水平被调控,从中我们挑选出泛素有关蛋白CUL4B为候选可能与atp1a1存在结构和功能上相互作用的蛋白;2.在体内实验中,注射胰岛素后小鼠肺部病理改变减轻、MPO下降,表明胰岛素可有效抑制ARDS模型小鼠的炎症。应用LPS的小鼠肺中atp1a1表达降低,应用了胰岛素的小鼠atp1a1表达增加,且atp1a1的蛋白水平变化趋势恰与CUL4B呈负相关;3.在体外实验中,使用LPS后A549细胞中的atp1a1表达降低,使用胰岛素后atp1a1表达增加;4.在549细胞中应用si RNA沉默CUL4B表达后,atp1a1在转录水平无显著影响,而蛋白表达显著提高。应用si RNA沉默HCF-1时,CUL4B转录激活,而atp1a1蛋白表达下降;***-IP显示CUL4B与atp1a1存在结构上的相互作用,IF显示使用MG132后atp1a1与CUL4B共表达的细胞比例显著高于未使用MG132的细胞。结论:***1A1与多个泛素依赖的蛋白酶体蛋白相互作用;2.胰岛素能够减轻LPS诱导的ARDS小鼠的症状;***4B对atp1a1存在转录后调控,且胰岛素对atp1a1和CUL4B的表达具有调控作用;***4B敲低抑制LPS诱导的atp1a1下调,且LPS对CUL4B的调控依赖于HCF-1;***4B可能通过泛素化直接介导atp1a1蛋白的降解。图12幅,表2个,参考文献60篇

关键词：急性呼吸窘迫综合征胰岛素 atp1a1 CUL4B

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atp1a1基因沉默抑制人胶质瘤细胞U251侵袭

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基础医学与临床 2017年第4期37卷 506-511页

作者：陈鸿陈松霍钢重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016

目的探讨沉默Na+/K+atp酶A1亚基(atp1a1)对人U251胶质瘤细胞系侵袭能力的影响及其机制。方法用shRNA-atp1a1慢病毒感染人U251胶质瘤细胞,RT-q PCR及Western blot分别检测atp1a1 mRNA和蛋白的表达;MTT法检测细胞体外的增殖;细胞划痕实验... 详细信息

目的探讨沉默Na+/K+atp酶A1亚基(atp1a1)对人U251胶质瘤细胞系侵袭能力的影响及其机制。方法用shRNA-atp1a1慢病毒感染人U251胶质瘤细胞,RT-q PCR及Western blot分别检测atp1a1 mRNA和蛋白的表达;MTT法检测细胞体外的增殖;细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞的迁移及侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)的表达。结果沉默atp1a1细胞的atp1a1 mRNA和蛋白表达均受到了明显抑制;细胞的增殖和迁移、侵袭能力也显著受抑(Patp1a1干扰能够明显抑制胶质瘤U251细胞的体外增殖、迁移及侵袭,其机制可能与MMP-2、MMP-9的下调相关,atp1a1可能作为胶质瘤治疗的一个潜在靶点。

关键词： atp1a1 RNA干扰胶质瘤侵袭

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atp1a1、TINK及SPTBN1作为肺腺癌骨转移的生物标志物

ATP1A1、TINK及SPTBN1作为肺腺癌骨转移的生物标志物

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2024中国肿瘤标志物学术大会暨CACA整合肿瘤学高峰论坛暨第十七届肿瘤标志物青年科学家论坛暨中国肿瘤标志物产业创新大会

作者：李茂琛张志华张红霞河北北方学院附属第一医院

肺癌是我国乃至全球癌症相关死亡的主要原因,发病率逐年上升。非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌的80%以上。NSCLC可进一步细分为腺癌(AD),鳞状细胞癌(SQCC)和大细胞癌(LCC),分别约占所有肺癌病例的40%、25%-30%和5-10%。肺癌(LC)相关死亡... 详细信息

肺癌是我国乃至全球癌症相关死亡的主要原因,发病率逐年上升。非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌的80%以上。NSCLC可进一步细分为腺癌(AD),鳞状细胞癌(SQCC)和大细胞癌(LCC),分别约占所有肺癌病例的40%、25%-30%和5-10%。肺癌(LC)相关死亡的主要因素是远处转移,这是一种不可避免的肺癌生长结果。大多数肺癌在脑(15-43%)和肝(33-40%)内转移,并且各种临床肺癌亚型具有特定的有利转移部位。特别是,脑转移和肝转移在SCLC患者中更为常见,而骨转移在NSCLC患者中更为常见。研究表明,50%的肺癌患者在尸检中也发现了骨转移。肺癌骨转移患者的中位生存时间仅为6个月至10个月,治疗后1年的生存率仅为40%-50%。虽然在转移性NSCLC的整体管理方面取得了相当大的进展,但骨转移仍然是发病率、死亡率和生活质量下降的常见原因。血清蛋白标志物检测是液体活检,具有创伤小,易采集、便于动态监测,可以早期提示肿瘤微环境的变化等优点。本研究运用深度血液DIA蛋白质组学技术探寻在肺腺癌组与肺腺癌骨转移组之间的差异表达的血清蛋白,旨在发现新型蛋白标志物,为肺腺癌骨转移的早期筛查诊断及治疗提供新的思路。方法:采用4D-DIA蛋白质组学技术,纳入6例肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)及6例肺腺癌骨转移(lung adenocarcinoma bone metastasis,LUADBM)患者进行血清蛋白质组学分析,筛选出上调差异蛋白atp1a1、TINK及下调差异蛋白SPTBN1;收集我院肺腺癌患者181名(非骨转移100名,骨转移81名)空腹血,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测atp1a1、TINK及SPTBN1的表达。结果:atp1a1、TINK及SPTBN1表达在两组中有显著差异;atp1a1、TINK在肺腺癌骨转移患者中表达上调(P1在肺腺癌骨转移患者中表达下调(Patp1a1、TINK及SPTBN1可以作为肺腺癌骨转移非侵入性诊断和早期诊断的生物标志物,具有良好的诊断效能,为肺腺癌骨转移的早期诊断及治疗提供新线索。

关键词：肺腺癌骨转移 atp1a1 TINK SPTBN1 早期诊断

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基于数据挖掘分析atp1a1基因在肾透明细胞癌中的表达及意义

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现代生物医学进展 2018年第16期18卷 3066-3071页

作者：崔强朱合欢陈展齐闯赵虎路君谭建明厦门大学附属东方医院福建福州350025 福建省移植生物学重点实验室福建福州350025

目的:通过数据挖掘分析atp1a1在肾透明细胞癌中的表达及意义。方法:通过Oncomine数据库检索关于atp1a1的mRNA信息,采用The Human Protein Atlas分析atp1a1蛋白在正常肾组织和肾透明细胞癌中表达情况,GEPIA网站中TCGA数据对atp1a1低表达... 详细信息

目的:通过数据挖掘分析atp1a1在肾透明细胞癌中的表达及意义。方法:通过Oncomine数据库检索关于atp1a1的mRNA信息,采用The Human Protein Atlas分析atp1a1蛋白在正常肾组织和肾透明细胞癌中表达情况,GEPIA网站中TCGA数据对atp1a1低表达的肾透明细胞癌患者进行生存分析,Meth HC数据库分析atp1a1甲基化水平和蛋白相互作用,利用String-DB数据分析atp1a1与上下游蛋白的相互作用。结果:肾透明细胞癌(Clear cell Renal Cell Carcinoma,cc RCC)组织中atp1a1的mRNA表达水平较正常对照组明显降低。免疫组化结果证实atp1a1蛋白质表达变化与mRNA相似。TCGA数据中得出atp1a1低表达患者的总体生存期明显短于高表达组患者。此外,atp1a1基因启动子区在肾透明细胞癌中的甲基化水平明显高于正常肾组织中。同时,atp1a1与atp1B1、FXYD2、atp1B2等蛋白可能存在相互作用。结论:大数据分析结果表明atp1a1在肾透明细胞癌中低表达,并与其发生发展相关,可能作为其潜在的治疗靶点。

关键词： atp1a1 肾透明细胞癌数据库分析

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不同证型抑郁症患者外周血atp1a1表达水平及相关因素分析

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北京中医药 2016年第9期35卷 833-836页

作者：赵静洁郭旭钱嘉林杜仪韩玉王永志李丽首都医科大学附属北京友谊医院中医科北京100050 北京市理化分析测试中心北京100094

目的探讨不同证型抑郁症患者外周血atp1a1基因表达水平及相关因素差异。方法采用病例对照方法,纳入抑郁症患者40例,其中肝郁气滞证20例,心脾两虚证20例,另设健康对照20名,分析3组外周血atp1a1的基因表达差异及与中医证型、焦虑程度的关... 详细信息

目的探讨不同证型抑郁症患者外周血atp1a1基因表达水平及相关因素差异。方法采用病例对照方法,纳入抑郁症患者40例,其中肝郁气滞证20例,心脾两虚证20例,另设健康对照20名,分析3组外周血atp1a1的基因表达差异及与中医证型、焦虑程度的关系。结果肝郁气滞证、心脾两虚证抑郁症患者HAMD、HAMA量表评分均高于健康对照组(P1),肝郁气滞组HAMA量表评分高于心脾两虚组(Patp1a1表达水平低于健康对照组(P1),肝气郁滞组低于心脾两虚组(Patp1a1基因表达水平及HAMA评分比较存在差异,可作为中医辨证分型客观依据。

关键词：抑郁症 atp1a1 相关因素中医辨证

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