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甲基化转移酶G9a介导的组蛋白修饰事件调控ATF3表达及神经元凋亡

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临床医学工程 2014年第11期21卷 1399-1400页

作者：袁忠民伍燕娜何伟文广州医学院第二附属医院广州医学院神经科学研究所(广东省重点实验室神经遗传与离子通道病省部共建教育部重点实验室) 广东广州510260

目的探讨协同c-Jun/atf2调控ATF3表达的染色质重塑事件及对神经元凋亡的作用。方法小脑颗粒神经元凋亡刺激后检测组蛋白H3乙酰化水平的变化与ATF3表达的变化。G9a抑制剂BIX-01294处理神经元,Western Blot检测ATF3的表达、H3的甲基化变化... 详细信息

目的探讨协同c-Jun/atf2调控ATF3表达的染色质重塑事件及对神经元凋亡的作用。方法小脑颗粒神经元凋亡刺激后检测组蛋白H3乙酰化水平的变化与ATF3表达的变化。G9a抑制剂BIX-01294处理神经元,Western Blot检测ATF3的表达、H3的甲基化变化,核染色检测神经元的凋亡率。结果神经元凋亡时诱导ATF3表达,H3第4位赖氨酸乙酰化修饰(methyl-H3-K4)增加。BIX-01294浓度依赖地抑制H3第4位赖氨酸甲基化修饰,抑制ATF3表达,抑制神经元凋亡(P3第4位赖氨酸甲基化修饰调控ATF3表达及凋亡发生。

关键词：神经元凋亡 H3甲基化修饰 G9a ATF3

胃癌组织中转录激活因子3的表达及其临床意义

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中华普通外科杂志 2013年第6期28卷 465-466页

作者：张永胜眭怡群何林明崔红霞冯一中苏州大学附属第二医院病理科江苏省215004 苏州大学附属第二医院高新区分院病理科

转录激活因子3（activatingtranscriptionfactor3，ATF3）是转录因子atf／CREB家族中成员，本研究ATF3在胃癌组织和癌旁正常组织中的表达，分析其表达与胃癌临床特征的关系，探讨其在胃癌发生中的作用。

关键词：转录激活因子3 胃癌组织临床意义癌旁正常组织 ATF3 CREB 转录因子临床特征

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活化转录因子ATF3生物学功能研究新进展

国际遗传学杂志 2011年第1期34卷 41-44+56页

作者：岳朝艳沈立松上海交通大学医学院附属新华医院检验科

活化转录因子(activating transcription factor 3,ATF3)属于适应性反应基因,作为atf/cAMP效应元件的结合蛋白,参与细胞为适应内外环境变化所发生的应激反应。ATF3可以根据靶基因和细胞环境的不同,激活或抑制相关基因表达,具有广泛的转... 详细信息

活化转录因子(activating transcription factor 3,ATF3)属于适应性反应基因,作为atf/cAMP效应元件的结合蛋白,参与细胞为适应内外环境变化所发生的应激反应。ATF3可以根据靶基因和细胞环境的不同,激活或抑制相关基因表达,具有广泛的转录调节作用,在细胞周期、免疫调节、内分泌调节和肿瘤发生的过程中扮演重要角色。

关键词： ATF3 肿瘤免疫调节内分泌调节

喉癌组织中SOX2和ATF3因子的表达及相关性研究

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黑龙江医药科学 2017年第6期40卷 80-81页

作者：许德圣张爱华杨琳红詹俊杰佳木斯大学附属第一医院耳鼻咽喉科黑龙江佳木斯154003

目的:探究喉癌组织中转录因子SOX2和ATF3的表达及其相关性。方法:运用免疫组织化学(S-P)法测定喉癌患者68例和相应癌旁组织20例中SOX2、ATF3蛋白的表达及其病理特性的联系。结果:喉癌中SOX2、ATF3阳性表达率分别为77.9%、72.1%,高于癌... 详细信息

目的:探究喉癌组织中转录因子SOX2和ATF3的表达及其相关性。方法:运用免疫组织化学(S-P)法测定喉癌患者68例和相应癌旁组织20例中SOX2、ATF3蛋白的表达及其病理特性的联系。结果:喉癌中SOX2、ATF3阳性表达率分别为77.9%、72.1%,高于癌旁组织30%、15%(P380,PATF3均在喉癌组织中高表达,且具有正相关性,推测二者是喉癌发生机制过程重要的生物学指标。

关键词：喉癌喉鳞状细胞癌 SOX2 ATF3

MDSC在糖皮质激素诱导脂肪肝发生中的作用及机制研究

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MDSC在糖皮质激素诱导脂肪肝发生中的作用及机制研究

大鼠ATF3基因克隆与表达及单克隆抗体的制备

第十届全国免疫学学术大会

作者：刘雨丰中山大学中山医学院

目的 :以糖皮质激素为代表的激素类药物在临床中广泛用于抗炎、抗过敏等治疗,但长期使用此类药物会产生脂肪肝等脂质代谢障碍副作用。由于其详细发病机制并未完全阐明,因此研究糖皮质激素诱发脂肪肝的形成机制将为提高激素类药物临床应... 详细信息

目的 :以糖皮质激素为代表的激素类药物在临床中广泛用于抗炎、抗过敏等治疗,但长期使用此类药物会产生脂肪肝等脂质代谢障碍副作用。由于其详细发病机制并未完全阐明,因此研究糖皮质激素诱发脂肪肝的形成机制将为提高激素类药物临床应用价值提供科学理论研究基础和临床指导意义。方法 :我们利用对照(Vehicle)和地塞米松(Dex)处理WT和ATF3-KO鼠,进行脂肪肝相关指标检测和MDSC等免疫细胞的流式表型分析;结果 :在这个实验中,我们发现ATF3基因敲除小鼠出现了类似于Dex诱导WT小鼠的脂肪肝表型和G-MDSCs聚集。同时我们发现正常ATF3-KO鼠出现了髓系细胞分化障碍,即G-MDSCs聚集和功能活化,这可能是诱发脂肪肝的主要因素。因为我们通过G-MDSCs的过继转输和体内清除实验证明了聚集的G-MDSCs直接促进了脂肪肝的形成。进一步分子机制研究证明,Dex通过糖皮质激素受体直接抑制ATF3转录活性,从而抑制ATF3表达。ATF3受到抑制后导致钙调促炎因子S100A9表达显著增高,进而直接促进G-MDSCs聚集。最后我们沉默ATF3-KO鼠体内S100A9后发现G-MDSCs显著下降同时脂肪肝症状显著改善结论 :我们首次阐明了糖皮质激素诱发脂肪肝形成过程中,糖皮质激素通过抑制ATF3基因表达,导致G-MDSCs显著聚集,是造成脂肪肝形成的主要原因,同时在ATF3基因缺失小鼠体内验证了这一病理表型。我们的结果对糖皮质激素诱发脂肪肝形成的机制进行了新的系统性研究,同时鉴定了ATF3作为新的调控髓系细胞分化的关键转录因子。从免疫学角度解析了糖皮质激素诱导脂肪肝的新机制,为规避糖皮质激素的副作用提供了重要实验依据和候选干预靶点,因而具有重要的科学价值及潜在应用价值。

关键词：髓系抑制性细胞糖皮质激素脂肪肝 ATF3

来源： cnki会议评论

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大鼠ATF3基因克隆与表达及单克隆抗体的制备

作者：任琎南京医科大学

学位级别：硕士

第一部分大鼠ATF3基因原核表达质粒的构建及其在大肠杆菌中的表达与纯化目的:构建包含大鼠激活转录因子3(activating transcription factor 3,ATF3)基因不同长度片段的3个重组原核表达质粒,并在大肠杆菌中表达。方法:PCR扩增出大鼠atf... 详细信息

第一部分大鼠ATF3基因原核表达质粒的构建及其在大肠杆菌中的表达与纯化目的:构建包含大鼠激活转录因子3(activating transcription factor 3,ATF3)基因不同长度片段的3个重组原核表达质粒,并在大肠杆菌中表达。方法:PCR扩增出大鼠ATF3基因及其截短片段,克隆至原核表达载体pGEX-4T-1,重组质粒pGEX-4T-1/ATF3, pGEX-4T-1/ATF3(129-546bp)和pGEX-4T-1/ATF3 (237-546bp)经酶切鉴定、核酸序列测定后转化大肠杆菌(E.coli)BL21和rosetta,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(isopropylβ-D-thiogalactopyranoside,IPTG)诱导表达。通过SDS-PAGE,Western blot进行分析和鉴定,并且经过谷胱苷肽琼脂糖的层析柱层析纯化。结果:经酶切鉴定和核酸序列测定证实重组质粒构建正确。经过IPTG诱导以后,三个重组质粒在SDS-PAGE均未见到预期的目的条带,但是Western blot结果表明,质粒pGEX-4T-1/ATF3能在BL21中表达分子量为48KD的融合蛋白。融合蛋白用谷胱苷肽层析柱纯化,SDS-PAGE显示,纯化蛋白纯度较低。结论:成功构建了包含ATF3不同长度片段的3个重组原核表达质粒,其中pGEX-4T-1/ATF3能够在宿主菌BL21中正确表达。第二部分抗大鼠ATF3单克隆抗体的制备与鉴定目的:制备针对大鼠激活转录因子3(activating transcription factor 3,ATF3)蛋白的单克隆抗体。方法:根据软件合成偶联有匙孔绒血蓝蛋白(key hole limpet hemocyanin,KLH)的ATF3第168-181位氨基酸多肽,免疫Balb/c小鼠,体外将骨髓瘤细胞SP2/0和小鼠脾细胞融合,ELISA法筛选出阳性克隆,经有限稀释法以及三次亚克隆后筛选出能分泌抗ATF3蛋白第168-181位氨基酸多肽单克隆抗体的杂交瘤细胞,快速定性试纸法对抗体的类型进行鉴定,并且通过Western blot鉴定此单克隆抗体的特异性。结果:经过三次亚克隆后得到一株能稳定分泌抗大鼠ATF3蛋白的单克隆抗体。快速定性试纸法鉴定此单克隆抗体的亚型为IgG1,轻链为κ链。Western blot结果显示这株单抗能够特异性识别细胞内以及宿主菌BL21表达的ATF3蛋白。结论:成功制备了一株抗大鼠ATF3蛋白的单克隆抗体,为进一步研究ATF3的生物学功能提供了有用的实验工具。

关键词： ATF3 融合蛋白原核表达合成多肽单克隆抗体

ATF3活化及其靶基因表达与肝细胞癌侵袭转移的相关性研究

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ATF3活化及其靶基因表达与肝细胞癌侵袭转移的相关性研究

作者：余茂武福建医科大学

学位级别：硕士

目的:从蛋白水平上,检测肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）组织芯片中ATF3、MMP-2及maspin的表达情况和手术切除新鲜肝癌标本中ATF3的DNA结合活性,探讨组织芯片中ATF3、MMP-2及maspin的表达与HCC侵袭转移的关系及其意义,及新鲜... 详细信息

目的:从蛋白水平上,检测肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）组织芯片中ATF3、MMP-2及maspin的表达情况和手术切除新鲜肝癌标本中ATF3的DNA结合活性,探讨组织芯片中ATF3、MMP-2及maspin的表达与HCC侵袭转移的关系及其意义,及新鲜肝癌标本中ATF3的DNA结合活性与HCC侵袭转移的关系及其意义。方法:对手工制作组织芯片的方法进行改良,构建含有HCC、癌旁肝组织、远癌肝组织、正常肝组织及肝内转移灶的组织芯片,应用免疫组化及彩色图像分析技术从蛋白质水平上检测了126例HCC、126例癌旁肝组织、81例远癌肝组织、20例正常肝组织和33例肝内转移灶中ATF3、MMP-2和maspin的表达情况,同时收集新鲜肝癌标本,利用凝胶电泳迁移率分析法（ Electrophoretic Mobility Shift Assay, EMSA）检测其中的26例HCC、10例癌旁肝组织中ATF3的DNA结合活性情况,并综合分析ATF3、MMP-2和maspin的表达,ATF3的DNA结合活性与各临床病理参数的关系及其意义。结果: 1、利用改良的手工制作组织芯片方法构建7个含有HCC、癌旁肝组织、远癌肝组织、正常肝组织以及肝内转移灶共185个点的芯片蜡块。其中中间列5个点为阳性对照点及标志点。所有蜡块点阵排列整齐,无裂纹,能完整切下。芯片经H-E、免疫组化染色后切片有效率达95%以上,芯片组织符合镜下组织学观察和进一步研究的需要。 2、免疫组织化学染色结果显示ATF3及MMP-2在HCC中表达高于癌旁肝组织、远癌肝组织和正常肝组织（P＜0.01）,maspin在HCC中的表达明显低于癌旁肝组织、远癌肝组织和正常肝组织（P＜0.01）。 3、ATF3蛋白在转移组中表达高于无转移组（P＜0.01）,在女性HCC患者中的表达量高于男性患者（P＜0.01）。此外,ATF3蛋白的表达与肿瘤大小、包膜侵犯、组织学类型以及病理学分级均无关（P＞0.05）。MMP-2蛋白在包膜侵犯组中表达高于无包膜侵犯组（P＜0.05）,肝内转移灶表达量高于原发灶（P＜0.05）,在直径大于3cm的HCC中的表达量高于直径小于3cm的（P＜0.05）,但是MMP-2蛋白随HCC病理学分级的升高,相对表达量降低（P＜0.05）。此外,MMP-2蛋白的表达与性别、组织学类型均无关（P＞0.05）。ATF3随着HCC的转移进展表达量逐渐增高,MMP-2亦随着HCC的包膜侵袭、转移进展表达量逐渐增高,然而maspin却随着HCC病理学分级的升高,相对表达量降低（P＜0.05）。此外,maspin蛋白的表达与性别、肿瘤大小、包膜侵犯、组织学类型以及转移情况均无关（P＞0.05）。 4、ATF3蛋白表达与MMP-2表达呈正相关（P＜0.05）,与maspin表达呈负相关（P＜0.01）;MMP-2蛋白表达与maspin表达呈负相关（P＜0.01）。 5、EMSA实验结果显示:ATF3蛋白在HCC中的DNA结合活性明显高于癌旁肝组织（P＜0.01）;在HCC组织中,转移组ATF3的DNA结合活性显著高于无转移组（P＜0.05）;此外,ATF3的DNA结合活性与HCC患者年龄、性别、组织学类型、肿瘤大小、包膜侵犯、病理学分级均无明显相关性（P＞0.05）。结论: 1、ATF3蛋白在转移组中表达高于无转移组,在女性HCC患者中的表达量高于男性患者。此外,ATF3蛋白表达与肿瘤大小、包膜侵犯、组织学类型以及病理学分级均无关。 2、MMP-2蛋白在包膜侵犯组中表达高于无包膜侵犯组,肝内转移灶表达量高于原发灶,在直径大于3cm的HCC中的表达量高于直径小于3cm的,但是MMP-2蛋白随HCC病理学分级的升高,相对表达量降低。此外,MMP-2蛋白的表达与性别、组织学类型以及转移情况均无关。ATF3及MMP-2均随着HCC进展表达量升高,然而maspin却随着HCC病理学分级的升高,相对表达量降低。此外,maspin蛋白的表达与性别、肿瘤大小、包膜侵犯、组织学类型以及转移情况均无关。 3、ATF3蛋白和MMP-2蛋白在肝癌组织中高表达,而maspin蛋白在肝癌组织中低表达。ATF3蛋白表达与MMP-2表达呈正相关,与maspin表达呈负相关;MMP-2蛋白表达与maspin表达呈负相关。在肝癌的侵袭转移过程中,ATF3和MMP-2、maspin之间存在相互调控机制。 4、在EMSA检测结果中,ATF3的DNA结合活性在HCC中高于癌旁肝组织,转移组ATF3的DNA结合活性高于无转移组。提示ATF3的DNA结合活性与HCC的侵袭转移密切相关。 5、ATF3及MMP-2的高表达及maspin的低表达与HCC的发展密切相

关键词：原发性肝癌 ATF3 MMP-2 maspin 肿瘤转移组织芯片免疫组织化学 EMSA 图像分析

Far Infrared Ray Radiation Inhibits the Proliferation of A549, HSC3 and Sa3 Cancer Cells through Enhancing the Expression of ATF3 Gene

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Journal of Electromagnetic Analysis and Applications 2010年第6期2卷 382-394页

作者： Kikuji Yamashita Shine-Od Dalkhsuren Tatsuo Ishikawa Kaori Sumida Jun Ishibashi Hiroyoshi Hosokawa Akemichi Ueno Fumio Nasu Seiichiro Kitamura Department of Oral and Maxillofacial Anatomy University of Tokushima

Far-infrared ray (FIR) is electromagnetic wave between 4 and 1000 μm. FIR causes heating, but how it affects cells is not well understood. In this study, we developed a culture incubator that can continuously irradiate cells with FIR and examined the effects of FIR on five human cancer cell lines, namely A431 (vulva), A549 (lung), HSC3 (tongue), MCF7 (breast) and Sa3 (gingiva). We found that FIR inhibits cell proliferation and induces cell hypertrophy without apoptosis in A549, HSC3 and Sa3 cells. Flow cytometry revealed that the inhibition of proliferation was due to G2/M arrest. Contrary, FIR did not inhibit cell proliferation and cause cell hypertrophy in A431 or MCF7 cells. Microarray analysis revealed that FIR suppressed the expression of cell proliferation-related and stress-responsive genes in FIR-sensitive cell lines (A549, HSC3 and Sa3). ATF3 in particular was identified as a key mediator of the FIR effect. Over-expression of ATF3 inhibited cell proliferation and knockdown of ATF3 mRNA using an antisense oligonucleotide suppressed FIR-induced growth arrest. These results indicate that a body temperature range of FIR radiation suppresses the proliferation of A549, HSC3, Sa3 cells and it appears that ATF3 play important roles in this effect.

关键词： Far-Infrared Radiation Human Cancer Cell Lines G2/M Arrest Hypertrophy ATF3

atf4-ATF3-CHOP通路调控DR5诱导肿瘤细胞凋亡

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ATF4-ATF3-CHOP通路调控DR5诱导肿瘤细胞凋亡