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apc蛋白、GSK3β在吸烟小鼠气道上皮损伤修复中的动态变化

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APC蛋白、GSK3β在吸烟小鼠气道上皮损伤修复中的动态变化

作者：刘明阁华中科技大学

学位级别：硕士

吸烟是呼吸系统疾病的危险因素,是引起慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)的主要原因。气道(气管和支气管)上皮作为抵御外来损伤因素的第一道防线,吸入香烟烟雾可以造成其损伤。在修复过程中,损伤周围的上皮... 详细信息

吸烟是呼吸系统疾病的危险因素,是引起慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)的主要原因。气道(气管和支气管)上皮作为抵御外来损伤因素的第一道防线,吸入香烟烟雾可以造成其损伤。在修复过程中,损伤周围的上皮细胞(airway epithelial cell, AEC)分裂增殖、分化和迁移,以重新覆盖受损伤区域,这一系列细胞活动过程均有赖于微管及其相关蛋白之间复杂的相互作用。近年来研究显示,结肠腺瘤性息肉病(adenomatous polyposis coli, apc)蛋白可以通过其分子羧基末端的微管结合区域与微管正极直接结合,故被称为微管正极示踪蛋白(plus-end tracking proteins),它以微管连接蛋白的形式,调节微管组装、引发微管成束以及增加微管稳定性,被视为一种新的微管相关蛋白(microtubule-associated protein, MAPs),积极促进修复中细胞活动的进行。糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β, GSK3β)是一种多功能的丝/苏氨酸蛋白激酶,具有广泛的作用底物,参与多种细胞生命过程。apc蛋白作为GSK3β的底物之一,被GSK3β磷酸化之后与微管的结合减少,导致微管解聚;GSK3β还能够磷酸化其它多种微管相关蛋白,减弱它们稳定微管的能力,进而影响损伤修复中细胞迁移等细胞活动;GSK3β活性也受其它激酶的磷酸化调节,引起活性抑制。基于以上资料,我们推测apc蛋白、GSK3β可能参与修复过程中的细胞迁移、分裂增殖等活动,从而在气道上皮损伤修复中发挥重要作用。目的:本研究通过建立小鼠吸烟的动物模型,检测apc蛋白、GSK3β在气道上皮不同损伤修复时期中的动态变化,初步探讨二者在吸烟致气道上皮损伤修复中的作用及机制,继而为进一步深入探讨气道上皮损伤后的修复机制提供理论和实验依据。方法:本实验用相同浓度(每次燃烧8支卷烟,每支10 min,换烟时,停止吸烟5 min,每次2 h,每天1次,每周7次)的香烟主流烟雾分别使小鼠吸入1周、4周、8周和12周,建立吸烟致气道上皮损伤修复的动物模型,以未吸烟小鼠作为对照。采用HE染色观察损伤修复过程中气道上皮的形态学特征;免疫组织化学检测apc蛋白、GSK3β在气道上皮的表达变化;Western印迹技术检测肺组织中apc蛋白、GSK3β以及磷酸化GSK3β(P-GSK3β)的总表达量;免疫荧光共聚焦成像观察apc蛋白、GSK3β在气道上皮细胞内的分布变化。结果:①HE染色结果显示:对照组气道粘膜上皮结构完整,纤毛排列整齐,细胞间连接紧密;吸烟1 w气道上皮细胞纤毛减少、倒伏,细胞间连接疏松,细支气管壁有少数炎细胞浸润;吸烟4 w气道上皮细胞坏死、脱落,多数上皮细胞间连接松散,气道上皮完整性部分被破坏,细支气管壁有较多炎细胞浸润;吸烟8 w气道上皮细胞排列整齐、纤毛减少,上皮细胞之间连接未见明显异常;吸烟12 w损伤情况与吸烟4 w相似,但伴有局灶性气道粘膜基底层细胞增生,细胞层次增多。②免疫组化染色结果:apc蛋白在吸烟1 w时细支气管上皮细胞的表达较对照组增强(Papc蛋白表达明显低于对照组(Papc蛋白表达均较吸烟4 w增强(Papc蛋白、GSK3β在各实验组肺组织的含量变化与免疫组化表达结果一致;吸烟组各阶段GSK3β磷酸化水平均高于对照组,以吸烟1 w时表达最高。④荧光共聚焦成像显示:apc蛋白红色荧光颗粒在对照组气道上皮细胞胞质内呈均匀弥散分布,吸烟1 w、8 w时,红色荧光颗粒在气道上皮细胞腔面和侧面质膜下聚集成簇状,吸烟4 w时红色荧光强度减弱,吸烟12 w时荧光颗粒分布与对照组相似;GSK3β在对照组和吸烟组气道上皮细胞胞质内都呈均匀弥散分布,无定位改变。结论:①吸烟对气道上皮存在持续性的损害作用,同时也存在机体对其损伤的修复,从而使气道上皮反复呈现损伤、修复重建和再损伤的形态学特征。②吸烟致气道上皮损伤修复过程中apc蛋白表达量及在胞质内分布呈动态变化,同时伴有GSK3β表达量下调和磷酸化水平增高。由上述结果我们推测:apc蛋白、GSK3β可能通过参与微管动力学和功能的调节,影响修复中细胞迁移、分裂增殖等生物学活动,从而在气道上皮损伤修复过程中发挥重要作用。

关键词： apc蛋白 GSK3β 吸烟气道上皮损伤修复

中药辨证施治对胃癌前病变患者Bcl-2、Ki-67和apc蛋白的影响

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辽宁中医杂志 2017年第5期44卷 972-975页

作者：周芳张建军潘佳王建军河南大学附属淮河医院肿瘤内科河南开封475000 河南大学附属淮河医院中医科河南开封475000

目的:探讨中药辨证施治对胃癌前病变组织Bcl-2、Ki-67和apc蛋白表达的影响。方法:选取2015年1月1日—2015年12月31日本院收治的36例胃癌前病变患者作为研究对象,按照1:1的比例随机分为中药实验组和西药常规组,分别予中药辨证施治、叶酸... 详细信息

目的:探讨中药辨证施治对胃癌前病变组织Bcl-2、Ki-67和apc蛋白表达的影响。方法:选取2015年1月1日—2015年12月31日本院收治的36例胃癌前病变患者作为研究对象,按照1:1的比例随机分为中药实验组和西药常规组,分别予中药辨证施治、叶酸口服治疗6个月,并于治疗前、治疗结束时行免疫组化检查,同时另在本院选10例Hp阴性正常胃病理切片作为正常对照,对比分析Bcl-2、Ki-67和apc蛋白表达的变化情况。结果:癌前病变组患者治疗前Bcl-2(41.67%)、Ki67(44.44%)总的阳性率均高于正常对照组(均为0%),apc蛋白总的阳性率(55.56%)低于正常对照组(90.00%),差异具有统计学意义(P蛋白免疫组化结果比较,差异有统计学意义(Papc蛋白免疫组化结果比较,差异有统计学意义(Papc蛋白免疫组化结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Bcl-2、Ki67蛋白在胃癌前病变组织中表达上调,apc蛋白表达下降。中药辨证施治可能通过抑制Bcl-2蛋白异常表达、降低Ki67细胞增殖活性,从而逆转胃癌前病变患者黏膜异型增生、萎缩、肠化。

关键词：中药辨证施治胃癌前病变 Bcl-2蛋白 Ki-67蛋白 apc蛋白

苦丁茶熊果酸诱导鼻咽癌细胞凋亡及其对Survivin和apc蛋白表达的影响

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广东医学 2011年第7期32卷 830-832页

作者：黄婵娟农朝赞顾国龙韦仕喻黄之虎农少云广西中医院附属瑞康医院检验科南宁530011 广西壮族自治区民族医院检验科南宁530001

目的探讨不同浓度的苦丁茶熊果酸诱导鼻咽癌细胞凋亡情况及其对大肠腺瘤样息肉(adenoma-tous polyosis coli,apc)和生存素(Survivin)蛋白表达的影响,为揭示苦丁茶熊果酸的抗肿瘤机制提供研究依据。方法从苦丁茶老叶中提取熊果酸并纯化... 详细信息

目的探讨不同浓度的苦丁茶熊果酸诱导鼻咽癌细胞凋亡情况及其对大肠腺瘤样息肉(adenoma-tous polyosis coli,apc)和生存素(Survivin)蛋白表达的影响,为揭示苦丁茶熊果酸的抗肿瘤机制提供研究依据。方法从苦丁茶老叶中提取熊果酸并纯化与鉴定,以10、20、40、80、100μmol/L的苦丁茶熊果酸浓度持续作用于在培养的鼻咽癌细胞24 h后,流式细胞术分析细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)检验Survivin和apc蛋白的表达情况。结果经过不同梯度浓度的苦丁茶熊果酸24 h的持续作用,鼻咽癌细胞发生了不同程度的凋亡,凋亡率呈浓度依赖性,浓度达40μmol/L时作用效果逐渐明显;Western blot结果显示,随着苦丁茶熊果酸作用时间的延长,Survivin从有表达向表达消失的趋势转变,而apc蛋白的表达则与Survivin相反。结论苦丁茶熊果酸能诱导鼻咽癌细胞发生凋亡,其机制可能与上调apc蛋白的表达量有关。

关键词：熊果酸鼻咽癌细胞 apc蛋白生存素

β-Catenin和apc蛋白在宫颈上皮肉瘤样变及宫颈鳞癌中的表达及意义

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β-Catenin和APC蛋白在宫颈上皮肉瘤样变及宫颈鳞癌中的表达及意义

作者：刘兰华苏州大学

学位级别：硕士

目的探讨β-连环蛋白(β-Catenin)和apc蛋白(adenomatous polyposis coli protein)在宫颈上皮内瘤样变及宫颈鳞癌中的表达及意义。方法收集泰兴市人民医院2007年08月——2008年12月间宫颈鳞癌标本共30例,其中手术病理分期(FIGO 2000... 详细信息

目的探讨β-连环蛋白(β-Catenin)和apc蛋白(adenomatous polyposis coli protein)在宫颈上皮内瘤样变及宫颈鳞癌中的表达及意义。方法收集泰兴市人民医院2007年08月——2008年12月间宫颈鳞癌标本共30例,其中手术病理分期(FIGO 2000)Ⅰ期19例,Ⅱ期11例;淋巴结转移者10例,无淋巴结转移者20例;病理分级高分化(Ⅰ级)7例,中分化(Ⅱ级)14例,低分化(Ⅲ级)9例。宫颈上皮内瘤样变(CIN)50例,其中CINⅠ16例,CINⅡ15例,CINⅢ19例,诊断根据世界卫生组织(WHO,Scully RE等建议,1994)制定的标准分型。正常宫颈组织标本24例为对照组(因子宫肌瘤行子宫全切除术,术前宫颈外观光滑且宫颈薄层液基细胞学检查正常),采用免疫组化二步法检测β-Catenin和apc蛋白在30例宫颈鳞癌,50例宫颈上皮内瘤样变及24例正常宫颈组织中的表达。结果 1.正常宫颈粘膜β-Catenin表达呈清晰的棕黄色颗粒,阳性表达主要定位于细胞-细胞连接处的细胞膜,阳性表达率为87.5%(21/24),仅少数标本阴性表达(3例标本细胞浆有弱的染色,未见细胞核表达);宫颈上皮内瘤变组织的β-Catenin阳性表达率58%(29/50),阴性表达主要为细胞浆表达,个别标本细胞核有弱的染色(CINⅢ中的2例);宫颈癌组织的β-Catenin阳性表达率仅6.7%(2/30),细胞浆和细胞核表达明显增加,细胞膜表达有不同程度的减少。β-Catenin阳性表达率在正常宫颈组织,宫颈上皮内瘤样变及宫颈浸润鳞癌3组间均有显著差异(P蛋白阴性表达率在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ三者之间比较无统计学差异(P>0.05),但CINⅠ组与CINⅡ-CINⅢ组二者比较差异有统计学意义(Papc阳性表达19例,阳性率79.2%,50例宫颈上皮内瘤样变组织apc阳性表达23例,阳性率46%,30例宫颈鳞癌阳性表达仅4例,阳性率13.3%,结果显示正常对照组、宫颈CIN、宫颈鳞癌组织apc阳性表达率呈递减趋势,正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤样变和宫颈鳞癌阳性表达率两两比较,差异均有统计学意义(Papc蛋白阴性表达率在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ三者之间比较无统计学差异,且CINⅠ组与CINⅡ-CINⅢ组二者比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。 3.在宫颈鳞癌病例中,β-Catenin阴性表达与患者年龄、分化程度、淋巴结转移及临床分期无关(P>0.05);而apc阴性表达也与患者年龄、病理分级、淋巴结转移及临床分期无关(P>0.05)。 4. 30例宫颈鳞癌组织中,26例β-Catenin和apc蛋白均同时为阴性表达,2例β-Catenin和apc蛋白均同时为阳性表达;β-Catenin阴性表达与apc蛋白阴性表达呈显著正相关(Papc基因在宫颈CIN及宫颈癌组织中表达均明显低于正常宫颈黏膜,表明在癌前病变宫颈黏膜组织中apc基因表达已出现异常,可见apc基因在宫颈癌的早期阶段即参与了宫颈癌的发生。在低级别和高级别上皮内瘤样变CIN中,apc蛋白的阳性表达率无明显差异,提示免疫组化方法对宫颈CIN的apc蛋白产物进行检测不具有特异性,故其对宫颈肿瘤的早期诊断仍需进一步研究。在宫颈CIN中apc基因表达已出现异常,该基因的失活在宫颈癌的发生中起一定作用,但在宫颈CIN至癌变中的具体机制尚需进一步研究。 3. Wnt通路中的2个关键环节β-Catenin和apc蛋白在宫颈上皮内瘤样变及宫颈鳞癌中都呈现出异常表达情况。说明Wnt通路在宫颈癌发生,发展中扮演一定的角色,在宫颈鳞癌组织中β-连环蛋白阴性表达与apc蛋白阴性表达呈显著正相关,联合检测β-Catenin与apc蛋白的表达情况可能有助于宫颈癌的诊断和治疗。但具体机制仍待进一步研究。

关键词： β-Catenin apc蛋白宫颈上皮内瘤样变宫颈鳞癌免疫组织化学

β-连环蛋白和apc蛋白在胃腺癌组织中的表达及其意义

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β-连环蛋白和APC蛋白在胃腺癌组织中的表达及其意义

作者：叶国刚南昌大学

学位级别：硕士

背景胃癌是我国消化道肿瘤中最常见的肿瘤之一，源于上皮的即胃腺癌，约占胃恶性肿瘤的95％，在我国，胃癌的平均年死亡率约为16／10万。胃癌的形成、演进是多步骤、多因素参与的复杂过程，涉及癌基因的激活和／或抑癌基因的失活及信... 详细信息

背景胃癌是我国消化道肿瘤中最常见的肿瘤之一，源于上皮的即胃腺癌，约占胃恶性肿瘤的95％，在我国，胃癌的平均年死亡率约为16／10万。胃癌的形成、演进是多步骤、多因素参与的复杂过程，涉及癌基因的激活和／或抑癌基因的失活及信号传导的异常。Wnt信号传导途径(经典Wnt-apc-β-cat-Lef／Tcf)异常在肿瘤的发生、转移过程中起着重要作用，其致癌关键是游离的β-连环蛋白在细胞质内聚集，随后进入细胞核与淋巴增强因子或T细胞因子等结合而改变DNA相关转录过程。目前有关β-连环蛋白与胃癌的关系尚未明了，学者们的认识意见不一;有关apc蛋白与结直肠癌关系的研究较多，与胃癌关系的研究少见，目前国内尚未见有联合检测β-连环蛋白和apc蛋白在胃腺癌组织中表达的文献报道。目的为探讨β-连环蛋白及apc蛋白与胃腺癌的发生、发展的关系，以

关键词：胃腺癌 β-连环蛋白 apc蛋白免疫组织化学

肝细胞癌中β-catenin和apc蛋白的表达及其意义研究

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肝细胞癌中β-catenin和APC蛋白的表达及其意义研究

作者：陈杨荣浙江大学

学位级别：硕士

目的:研究β连环蛋白(β-catenin)和结肠腺瘤性息肉病apc(Adenomatous polyposiscoli)蛋白在肝细胞肝癌中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法评价了32例肝细胞肝癌患者癌组织、癌旁组织、和12例正常肝组织中的β-catenin和apc... 详细信息

目的:研究β连环蛋白(β-catenin)和结肠腺瘤性息肉病apc(Adenomatous polyposiscoli)蛋白在肝细胞肝癌中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法评价了32例肝细胞肝癌患者癌组织、癌旁组织、和12例正常肝组织中的β-catenin和apc蛋白表达水平。结果:在细胞膜上,肝细胞肝癌β-catenin阳性表达率(28%,9/32)显著低于正常肝细胞(72%,19/27,P＜0.05);在细胞浆上肝细胞肝癌β-catenin阳性表达率(63%,19/32)显著高于正常肝细胞(31%,8/27,P＜0.05)。apc蛋白在肝癌组织、癌旁组织、正常组织阳性表达率分别为(9%、57%、67%,P＜0.05)。β-catenin阳性表达患者生存率显著低于阴性表达者(P＜0.05)。结论:β-catenin与HCC患者的AFP水平呈正相关。β-catenin表达与患者预后相关,可以作为判断HCC预后的生物学指标。β-catenin在肝癌细胞中发生了异常蓄积,这种异常蓄积可能与apc蛋白的低表达有关并进而参与了肝癌的发生发展。

关键词： β-catenin蛋白 apc蛋白肝癌免疫组化

β-catenin和apc蛋白在胃癌、胃腺瘤中的表达及意义

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β-catenin和APC蛋白在胃癌、胃腺瘤中的表达及意义

作者：王震凯南方医科大学

学位级别：硕士

背景 Wnt基因于1982年发现,最初是作为小鼠乳腺肿瘤病毒优先整合的位点而被鉴定的,当时被命名为Int基因。随后,发现它与果蝇的无翅基因(Wingless)有高度同源性,而将二者结合命名为Wnt基因。Wnt基因编码的Wnt蛋白,可启动细胞内信号传导途... 详细信息

背景 Wnt基因于1982年发现,最初是作为小鼠乳腺肿瘤病毒优先整合的位点而被鉴定的,当时被命名为Int基因。随后,发现它与果蝇的无翅基因(Wingless)有高度同源性,而将二者结合命名为Wnt基因。Wnt基因编码的Wnt蛋白,可启动细胞内信号传导途径,传导生长刺激信号,参与不同发育机制,故命名为Wnt信号途径。正常情况下,调控细胞生长发育和分化;当异常激活时,可导致细胞恶性转变和肿瘤发生。至1996年该途径相关成员被相继确定和克隆。目前,Wnt途径总的框架已经基本了解,分别为Wnt/β-catenin途径、平面细胞的极性途径和Wnt/Ca途径。其中,Wnt/β-catenin途径称为经典的Wnt途径,该途径通过β-cateni的核易位,激活靶基因的转录活性。研究表明,该途径参与肿瘤的发生、发展。因此,我们重点研究Wnt/β-catenin途径:作为启动因子的Wnt蛋白与其胞膜受体(Frizzled)结合后,将信号由胞外传至胞内,使apc(adenomatous polyposis coli)、GSK3(glycogen synthase kinase3)和Axin复合体结构发生改变,致胞浆内游离的β-catenin不能发生磷酸化,而非磷酸化的β-catenin因不能被蛋白酶降解而在胞浆内积聚,进而通过其胞浆-胞核的易位,使核内转录因子TCF/LEF(T cell factor/lymphoid enhancer factor)活化而启动Wnt途径的生物学效应。Wnt途径的靶基因包括细胞周期和凋亡相关基因(如c-myc、cyclinD1)、生长因子(如VEGF、胃泌素、HGF、c-met)、参与肿瘤进展因子(如MMP7、MMP26、CD44等)、转录因子(如ITF2)及其他靶基因(如COX-2)。因此,Wnt途径对多种肿瘤的形成起关键作用,如:乳腺癌、结直肠癌、胃癌、肝癌、甲状腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌等。目前备受关注的Wnt信号传导途径在调控细胞增殖、分化、运动性以及形态学等方面起重要作用,而β-catenin和apc是Wnt信号途径异常激活的关键环节。β-catenin基因是第一个被确认的Wnt的成员,位于3p2.1,由16个外显子组成,外显子3的突变或缺失导致β-catenin降解受阻。apc基因是与结肠癌发生有关的抑癌基因,定位于5q2.1,促进β-catenin磷酸化而降解,其突变可发生于任何外显子,阻止β-catenin结合复合体。大量研究表明许多肿瘤存在不同程度β-catenin和apc基因的变异。胃癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤之一,其发生的分子机制研究取得了令人瞩目的进展,许多研究结果提示多基因变异是细胞发生癌变的内因。目前,国内尚未见有Wnt/β-catenin途径中的重要成员β-catenin和apc蛋白在胃腺瘤和胃腺癌中表达的报道。腺瘤定义为一种由管状和(或)绒毛状结构组成,显示上皮内瘤变的境界清楚的良性病变。腺瘤好发于结直肠,也可以发生于小肠、阑尾、胃、胆囊、胰腺等处。2000年WHO肿瘤分类对上皮组织癌前病变的诊断名称、定义和标准作了一些新的规定,提出了“上皮内瘤变”的概念。癌前上皮改变一直是病理学家所关注的问题,癌前病变上皮所呈现的细胞和结构改变曾被赋予不同的名称,如“不典型增生”、“异型增生”等,目前“上皮内瘤变”可看作“异型增生”的同义词,但异型增生侧重于形态学改变,上皮内瘤变则更强调肿瘤的演进过程。上皮内瘤变的范围较异型增生更为广泛。异型增生通常分为轻、中、重度三级;上皮内瘤变则分为低级别和高级别两级,低级别上皮内瘤变指结构和细胞学异常限于上皮的下半部,相当于轻度和中度异型增生;高级别上皮内瘤变指结构和细胞学异常扩展至上皮的上半部乃至全层,相当于重度异型增生和原位癌。腺瘤进展为腺癌的发生率与其大体类型、大小和组织学结构有关,高级别上皮内瘤变较低级别者更易进展为腺癌。在一定意义上可以认为胃腺瘤是胃癌的早期事件。通过观察β-catenin和apc蛋白在正常胃黏膜-胃腺瘤-胃腺癌中的表达变化,有利于发现其在胃癌发生、发展中的作用。目的本文通过观察β-catenin和apc在胃腺瘤和胃癌中的表达情况,探讨β-catenin和apc在胃癌发生、发展中的作用及意义。为进一步研究Wnt通路在胃癌发生、发展中的作用提供理论依据。方法本文采用MaxVision快捷免疫组织化学方法,检测30例胃腺癌组织、24例胃瘤、24例正常胃黏膜组织中β-catenin和apc蛋白的表达情况。标本系我科1999-02/2006-03胃镜活检的病理标本78例,其中包括男性42例,女性36例,年龄26-87岁,平均45岁。经病理学诊断证实,按世界卫生组织(WHO)分类,胃腺瘤24例,其中低级别上皮内瘤变14例,高

关键词： β连环素 apc蛋白腺瘤性息肉腺癌免疫组织化学

清热解毒法治疗胃癌前病变的随机对照研究及对p53、Ki67、apc蛋白表达的影响

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清热解毒法治疗胃癌前病变的随机对照研究及对p53、Ki67、APC蛋白...

作者：黄争浙江中医药大学

学位级别：硕士

目的：评价白花蛇舌草、半支莲、莪术为主方的清热解毒法治疗胃癌前病变的有效性与安全性,并探讨其对胃癌前病变组织P53、Ki67、apc蛋白表达的影响。方法：采用随机、阳性药平行对照临床研究方法。将胃癌前病变患者按2：1的比例随机分... 详细信息

目的：评价白花蛇舌草、半支莲、莪术为主方的清热解毒法治疗胃癌前病变的有效性与安全性,并探讨其对胃癌前病变组织P53、Ki67、apc蛋白表达的影响。方法：采用随机、阳性药平行对照临床研究方法。将胃癌前病变患者按2：1的比例随机分为中药治疗组和西药对照组,分别给予清热解毒方、叶酸口服治疗。治疗时间6月。治疗随访期间记录患者症状变化、合并用药、安全性;治疗前、治疗结束时行胃镜、病理及免疫组化检查,评价胃镜下积分、病理各项结果积分及P53、Ki67、apc蛋白表达的变化。结果：共入组52例患者,42例患者完成6月治疗,中药组26例,西药组16例。治疗前中药治疗组与西药对照组组间性别、年龄、合并疾病、Hp感染情况、临床症状积分、胃镜下积分、病理各项积分、P53、Ki67、apc蛋白表达情况比较,差异均无统计学意义(P均>0.05),两组之间具有可比性。两组患者治疗6月后,症状积分均降低,治疗前后比较,中药治疗组差异有统计学意义(P0.05)。两组均有合并应用改善上消化道症状药物,西药组患者较多,组间比较差异有统计学意义(P0.05);异型增生、萎缩、肠化病理积分较治疗前明显降低(P0.05)。胃癌前病变组织中存在P53、Ki67蛋白表达升高和apc蛋白表达下调;治疗6月后,P53、Ki67蛋白表达下调,治疗前后比较差异有统计学意义(Papc蛋白表达无明显改变(P>0.05)。治疗后P53、Ki67、apc蛋白组间比较差异无统计学意义。结论：白花蛇舌草、半支莲、莪术为主方的清热解毒法有效改善胃癌前病变患者的症状,安全性良好,可逆转胃癌前病变患者黏膜异型增生(56.25%)、萎缩(35.50%)、肠化(25.68%),其机制可能为下调P53蛋白异常表达,降低细胞增殖活性,从而逆转癌前病变。

关键词：胃癌癌前病变免疫组织化学 P53蛋白 Ki67蛋白 apc蛋白

β-连环蛋白和apc蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中的表达及意义

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β-连环蛋白和APC蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中的表达及意义

作者：孙敏苏州大学

学位级别：硕士

目的检测正常卵巢组织、浆液性囊腺瘤、交界性浆液性囊腺瘤及浆液性囊腺癌标本中β-catenin和apc蛋白的表达,探讨两种蛋白在卵巢浆液性囊腺癌发生发展过程中的意义。方法收集2010年1月016年1月期间卵巢肿瘤手术后的病理组织标本164例,其... 详细信息

目的检测正常卵巢组织、浆液性囊腺瘤、交界性浆液性囊腺瘤及浆液性囊腺癌标本中β-catenin和apc蛋白的表达,探讨两种蛋白在卵巢浆液性囊腺癌发生发展过程中的意义。方法收集2010年1月016年1月期间卵巢肿瘤手术后的病理组织标本164例,其中50例为卵巢浆液性囊腺癌,46例为卵巢交界性浆液性囊腺瘤,44例为卵巢浆液性囊腺瘤,24例正常卵巢组织。卵巢浆液性囊腺癌Ⅰ期V期的例数分别为11例、7例、17例及15例,不同病理分级的例数分别为G1级15例、G2级8例、G3级27例。通过免疫组化二步法对四类组织中含有的β-catenin、apc蛋白的表达情况进行测定,并分析在不同组织以及不同病理分期、分级中表达的差异。结果1.正常卵巢组织中,β-catenin呈阳性表达的病例占正常卵巢组织病例的83.3%,而卵巢浆液性囊腺瘤中β-catenin阳性表达的病例占68.2%,卵巢交界性浆液性囊腺瘤中β-catenin阳性的病例占45.7%,卵巢浆液性囊腺癌中为34.0%。结果显示,与正常卵巢组织和卵巢浆液性囊腺瘤相比,浆液性囊性癌中β-catenin的表达明显下降,均有统计学差异(P0.05)。2.卵巢浆液性囊腺癌中β-catenin的表达程度和临床指标间的关系如下:在50例卵巢浆液性囊腺癌组织中,β-catenin在不同年龄组间的表达水平无统计学差异(P>0.05)。FIGO分期中,18例I/II期病例中β-catenin阳性表达病例占72.2%,32例III/IV期病例中β-catenin阳性表达病例占12.5%,在不同分期中表达有统计学差异(Papc的阳性表达率分别为:正常卵巢组织83.3%,卵巢浆液性囊腺瘤59.1%,交界性浆液性囊腺瘤43.5%,浆液性囊腺癌36.0%。比较apc在四种组织中的表达情况,其中,apc在正常卵巢组织和浆液性囊腺癌之间表达有统计学差异(P0.05)。4.50例卵巢浆液性囊腺癌组织中,apc蛋白表达水平的差异在不同年龄组间没有统计学差异(P>0.05)。FIGO分期中,18例I/II期病例中apc的阳性表达病例占72.2%,32例III/IV期病例中apc蛋白阳性表达病例占15.6%,在不同分期中表达有统计学差异(Papc阳性表达病例占80.0%,8例G2级中apc阳性表达病例占50.0%,27例G3级中β-catenin阳性表达病例占7.4%,统计分析显示在不同FIGO分期、不同病理分级各组间,apc蛋白表达水平的差异均有统计学差异(Papc两种蛋白在手术分期晚期及病理组织学分化差的卵巢浆液性囊腺癌中表达均明显下降,提示其与肿瘤的恶性程度及预后相关。β-catenin和apc作为Wnt信号转导通路中的重要因子,两者在卵巢浆液性囊腺癌的发生、发展过程中可能起着重要作用。联合检测卵巢浆液性囊腺癌组织中apc、β-catenin的表达程度对判断卵巢浆液性囊腺癌的预后有一定的临床意义。

关键词： β-catenin apc蛋白卵巢浆液性囊腺癌免疫组织化学