检索结果-南通市图书馆

开心散激活ampk信号通路改善阿霉素诱导的神经毒性

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年

作者：吴迎朝崔佳琦王慧皮大锦陈利国欧阳明子陈前军广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室暨南大学中医学院广州中医药大学第二临床医学院

该研究探讨阿霉素化疗引起神经毒性的病理机制及中医药的干预方法。选择BALB/c小鼠通过原位注射4T1三阴性乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型，随机分组后进行阿霉素化疗或阿霉素化疗加开心散干预；通过病理学检测观察小鼠前额叶皮质的病变情... 详细信息

该研究探讨阿霉素化疗引起神经毒性的病理机制及中医药的干预方法。选择BALB/c小鼠通过原位注射4T1三阴性乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型，随机分组后进行阿霉素化疗或阿霉素化疗加开心散干预；通过病理学检测观察小鼠前额叶皮质的病变情况，通过长链非编码RNA测序获取病变的信息，通过蛋白质印迹和生化指标检测确定病变的发生。此外，分别利用神经母细胞瘤细胞和小胶质细胞构建体外模型，使用含药血清和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-ampk）去磷酸化抑制剂进行干预，进一步验证动物实验结果的准确性。病理结果显示开心散可以缓解阿霉素诱导的前额叶皮质神经元退行性病变，长链非编码RNA测序提示神经元病变和开心散干预过程与铁死亡、免疫性疾病、腺苷酸活化蛋白激酶（ampk）信号通路等相关，蛋白质印迹和生化指标检测确定此过程与激活ampk/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）信号通路减轻神经元的铁死亡和胶质细胞的免疫反应直接相关。综上研究表明，开心散通过激活ampk信号通路，减轻神经元的铁死亡和胶质细胞的免疫反应，最终缓解阿霉素诱导的神经毒性。

关键词：开心散 ampk信号通路阿霉素神经毒性免疫反应铁死亡

基于调控ampk信号通路的中药治疗脑缺血再灌注损伤药理机制研究进展

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国比较医学杂志 2024年第9期34卷 127-136页

作者：贺晨菲马驰远冉春龙程豪格张数王森雨宇翰林刘向哲河南中医药大学第一附属医院脑病中心郑州450000 河南中医药大学第一临床医学院郑州450046

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)指脑血管缺血后血液再次恢复供应,导致脑组织进一步的损伤和功能障碍。目前,现代医学在CIRI的防治中取得了一定的进展,但仍然面临一些挑战和局限性。因此,寻找有效的干预... 详细信息

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)指脑血管缺血后血液再次恢复供应,导致脑组织进一步的损伤和功能障碍。目前,现代医学在CIRI的防治中取得了一定的进展,但仍然面临一些挑战和局限性。因此,寻找有效的干预措施来防治CIRI具有重要的临床价值。腺苷酸活化蛋白激酶(ampk)及其下游蛋白是治疗CIRI的重要靶点,在细胞能量稳态调节中起着关键作用。中药具有多靶点、多途径和多效应的特点,可以激活ampk信号通路级联反应,通过调节细胞自噬、氧化应激、炎症反应、细胞凋亡等来治疗CIRI,并取得一定成果。故文章总结了ampk相关信号通路的结构与机制,详述其与CIRI的关系,并对中医药调控ampk信号通路防治CIRI的研究现状进行系统性总结,以期为CIRI的中医防治及新药研发提供新的思路。

关键词：中药 ampk信号通路脑缺血再灌注损伤研究进展

延胡索通过靶向CXCL17激活ampk信号通路下调PD-L1抑制EB病毒感染诱导的胃癌免疫逃逸

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医科大学学报 2024年第5期53卷 414-420页

作者：韩超胡晓云刘畅于洋洋中国医科大学附属第一医院胃肠肿瘤外科沈阳110001 中国医科大学药学院药理学教研室辽宁省分子靶向抗肿瘤药物药理学研究与评价重点实验室沈阳110122 中国医科大学附属第一医院放射治疗科沈阳110001

目的探讨延胡索对EB病毒(EBV)阳性胃癌细胞免疫逃逸的作用及其靶向CXCL17影响EBV阳性胃癌细胞免疫逃逸的机制。方法GEO2R在线分析软件筛选EBV阳性胃癌组织中的差异表达基因。采用EBV阴性胃癌AGS细胞和EBV阳性胃癌SUN-719细胞进行实验。... 详细信息

目的探讨延胡索对EB病毒(EBV)阳性胃癌细胞免疫逃逸的作用及其靶向CXCL17影响EBV阳性胃癌细胞免疫逃逸的机制。方法GEO2R在线分析软件筛选EBV阳性胃癌组织中的差异表达基因。采用EBV阴性胃癌AGS细胞和EBV阳性胃癌SUN-719细胞进行实验。实时qPCR和Western blotting检测EBV阴性和EBV阳性胃癌细胞中CXCL17表达。将CXCL17 siRNA转染EBV阳性胃癌细胞,Western blotting检测细胞PD-L1表达;将EBV阳性胃癌细胞与T细胞共培养,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率。用延胡索提取物(2、4、8μg/mL)处理EBV阳性胃癌细胞,Western blotting检测细胞CXCL17和PD-L1表达;将EBV阳性胃癌细胞与T细胞共培养,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率。将CXCL17过表达质粒转染延胡索提取物(8μg/mL)处理的EBV阳性胃癌细胞,Western blotting检测细胞PD-L1和p-ampk表达;将EBV阳性胃癌细胞与T细胞共培养,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果CXCL17在EBV阳性胃癌组织和细胞中表达上调(Pampk表达(Pampk信号通路有关。

关键词：延胡索胃癌 EB病毒免疫逃逸 CXCL17 ampk信号通路

复合脂肪酸对骡鸭原代肝细胞脂质沉积及ampk信号通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国家禽 2024年

作者：赵婉芯陈超黄彩云王梦诗胡映秀于暄慈罗儒唐李昂福建农林大学动物遗传育种研究所

试验旨在探究复合脂肪酸对骡鸭原代肝细胞超微结构、脂质沉积、氧化应激及ampk信号通路相关基因表达的影响。试验使用不同浓度的复合酸（油酸+棕榈酸）进行处理：500μmol/L+250μmol/L、1 000μmol/L+500μmol/L、1 500μmol/L+750μmo... 详细信息

试验旨在探究复合脂肪酸对骡鸭原代肝细胞超微结构、脂质沉积、氧化应激及ampk信号通路相关基因表达的影响。试验使用不同浓度的复合酸（油酸+棕榈酸）进行处理：500μmol/L+250μmol/L、1 000μmol/L+500μmol/L、1 500μmol/L+750μmol/L和2 000μmol/L+1 000μmol/L，并持续处理36 h构建原代骡鸭肝细胞脂质沉积模型。结果显示：(1)分离的骡鸭原代肝细胞有丰富糖原颗粒和脂滴的存在。(2)与对照组相比，油酸+棕榈酸浓度为1 500μmol/L+750μmol/L时，培养骡鸭原代肝细胞36 h，细胞活力没有显著差异（P>0.05），脂滴数量显著增加（Pampk）、脂蛋白脂肪酶（LPL）和肉碱棕榈转移酶-1A(CPT-1A) mRNA表达量以及ampk蛋白表达量显著降低（Pampk信号通路，有效增加肝细胞脂质沉积，但同时易诱导肝细胞氧化应激。

关键词：脂肪肝细胞模型脂质沉积与氧化应激 ampk信号通路骡鸭原代肝细胞

CFTR可能通过ampk信号通路影响精子凋亡和活力

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国男科学杂志 2024年第4期38卷 33-37,47页

作者：吴积维刘晗张殷嘉莫林烽刘良肇何永华桂林医学院公共卫生学院广西桂林541000 益阳医学高等专科学校公共卫生与检验医学院湖南益阳413000 广州华商职业学院健康医学院广东广州511300

目的研究人类精子囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)通过ampk信号通道影响精子活力的机制。方法使用CFTRinh-172和毛喉素分别处理正常活力的精子和弱精症精子,检测精子活力、顶体酶活性、精子凋亡水平、细胞内ATP、ROS、线粒体膜电位(MM... 详细信息

目的研究人类精子囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)通过ampk信号通道影响精子活力的机制。方法使用CFTRinh-172和毛喉素分别处理正常活力的精子和弱精症精子,检测精子活力、顶体酶活性、精子凋亡水平、细胞内ATP、ROS、线粒体膜电位(MMP),以及CFTR、ampk、Bax和Bcl-2的表达水平。结果与各自对照组相比,CFTRinh-172处理组的精子活力、顶体酶活性、ATP、MMP,以及CFTR、Bcl-2的表达均降低,精子凋亡率、ampk、Bax的表达升高;FSK处理组的精子活力、精子凋亡率、MMP、ampk、Bax的表达均降低,顶体酶活性、ATP、CFTR、Bcl-2的表达升高。结论CFTR通过ampk信号通路影响精子线粒体结构和功能,调控精子凋亡和活力。

关键词：弱精子症囊性纤维化跨膜传导调节因子细胞凋亡 ampk信号通路

基于ampk信号通路探讨活血荣络方对缺氧缺血性脑损伤大鼠的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

国际中医中药杂志 2024年第7期46卷 881-888页

作者：沈田丰甘娜谢雨青何楚欣陈姝静吴芳莹广西中医药大学研究生院南宁530201 广西中医药大学附属国际壮医医院儿科南宁530201

目的探讨活血荣络方对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠的保护作用, 明确HIBD损伤及修复过程中ampk信号通路的表达情况。方法在缺氧缺血再灌注模型基础上采用改良缺氧瓶建立足月HIBD大鼠模型。将造模成功60只大鼠按随机数字表法分为模型组和... 详细信息

目的探讨活血荣络方对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠的保护作用, 明确HIBD损伤及修复过程中ampk信号通路的表达情况。方法在缺氧缺血再灌注模型基础上采用改良缺氧瓶建立足月HIBD大鼠模型。将造模成功60只大鼠按随机数字表法分为模型组和中药组, 每组30只, 另设对照组30只。术前2 h中药组灌胃活血荣络方水煎液1.17 g/100 g(等效剂量), 对照组和模型组灌胃等体积生理盐水, 术后2 h再灌胃1次, 2次/d, 连续灌胃5 d。采用行为学测试(惊厥评估、Longa评分、悬吊实验、水迷宫实验)评估各组大鼠运动神经功能情况和远期学习能力, HE染色与电镜观察脑组织病理结构变化和线粒体损伤情况, 伊文思蓝染色与脑含水量测定用于检测血脑屏障通透性和脑水肿情况, PCR阵列技术检测各组大鼠脑组织中ampk信号通路相关基因表达情况。结果与模型组比较, 中药组大鼠惊厥发作有所改善、Longa评分降低、握力测试评分与悬吊时间提升、逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(Pampk信号通路相关基因表达有关。

关键词：缺氧缺血脑活血荣络方 ampk信号通路大鼠

ampk信号通路在蛋鸡原代肝细胞脂质代谢中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

AMPK信号通路在蛋鸡原代肝细胞脂质代谢中的作用

作者：黄春丽江西农业大学

学位级别：硕士

为了探讨ampk信号通路在蛋鸡原代肝细胞脂质代谢中的作用。通过改良原位二步灌流法获得了高活性鸡原代肝细胞,然后参照非酒精性脂肪肝体外建模方法,使用脂肪酸(油酸:棕榈酸为2:1)处理肝细胞建立脂肪变性模型,分为正常肝细胞组(Control... 详细信息

为了探讨ampk信号通路在蛋鸡原代肝细胞脂质代谢中的作用。通过改良原位二步灌流法获得了高活性鸡原代肝细胞,然后参照非酒精性脂肪肝体外建模方法,使用脂肪酸(油酸:棕榈酸为2:1)处理肝细胞建立脂肪变性模型,分为正常肝细胞组(Control组),正常肝细胞+AICAR组(Con+AICAR组),正常肝细胞+Compoud C组(Control+Comp C组),脂肪变性肝细胞组(FFA组),脂肪变性肝细胞+AICAR组(FFA+AICAR组),脂肪变性肝细胞+compound C组(FFA+comp C)六组。用ampk的激活剂AICAR和抑制剂Compoud C分别对正常肝细胞和脂肪变性肝细胞进行处理,测定各组肝细胞中血脂四项(甘油三酯TG,总胆固醇TC,低密度脂蛋白LDL-ch,高密度脂蛋白HDL-ch)含量,以及ampk信号通路相关基因和脂质胆固醇相关基因(ampkαl,LKBI,ACC;FAS,HNF4α,HMGR,PPARα;CPTI,GAPT)mRNA表达量差异。结果如下:1.完善原代蛋鸡肝细胞培养体系,培养的原代鸡肝细胞胞核清晰,培养24 h细胞分化完成,细胞活力指数高。2.成功建立FFA(油酸/棕榈酸)致原代蛋鸡肝细胞脂肪变性模型,可见脂滴面积逐渐增多,析出脂滴量在24h极显著上升(Pampk,且活性最高;而20μM Compoud C在24 h抑制ampk,且效果最明显。4.与Control组肝细胞组相比,FFA组TC、TG、LDL-ch含量显著上升,HDL-ch含量显著下降(P0.05),而HDL-ch含量差异极显著下降(Pampkαl,LKB1,CPT1的mRNA的表达量显著下降(Pampkαl、CPT1、HMGR、FAS、PPARα mRNA表达量显著上升(P0.05),但有下降趋势。结论:油酸/棕榈酸可致使成年蛋鸡肝细胞发生脂肪变性病变;并且通过激活ampk信号通路相关脂质代谢胆固醇合成基因表达发生改变;ampk的外源性激活剂和抑制剂可调节ampk在蛋鸡肝细胞的表达活性,调控脂肪合成胆固醇代谢通路。

关键词： ampk信号通路原代肝细胞脂肪变性模型脂质代谢蛋鸡

中介素通过激活ampk信号通路对脂多糖诱导巨噬细胞极化的影响

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2022年第2期38卷 196-201页

作者：王艳红田继华杨佳薛媛张婷婷于培霞山西医科大学微生物学与免疫学教研室山西晋中030600 山西白求恩医院检验科山西医学科学院同济山西医院山西医科大学第三医院山西太原030032 华中科技大学同济医学院附属同济医院湖北武汉430030

目的探讨中介素(intermedin,IMD)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW 264.7极化的影响及其作用机制。方法RAW 264.7细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+IMD组、LPS+IMD+CC(ampk抑制剂Compound C)组。Real time-PCR法检测TNF-α、CD86、iNOS、Arg^(-1)、CD206 mRNA表达,Western blot法检测p-ampk、ampk、TNF-α、IL-6和IL^(-1)0蛋白表达,流式细胞术检测巨噬细胞亚型,ELISA法检测培养基上清IL-6和TNF-α浓度。结果与对照组及LPS组比较,IMD处理可增加ampk磷酸化水平,增加p-ampk/ampk比值;与对照组相比,LPS诱导可导致巨噬细胞发生M1极化,M1型标志分子CD86、TNF-α及iNOS mRNA表达升高,M2型标志分子CD206、Arg^(-1) mRNA表达降低,上调促炎因子TNF-α、IL-6表达,降低抑炎因子IL^(-1)0表达,使M1型细胞数量增加,细胞上清中TNF-α、IL-6分泌增加;而IMD处理可抑制LPS诱导的M1极化,ampk抑制剂Compound C组处理可在一定程度上拮抗这一作用。结论IMD通过激活ampk信号通路抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化。

关键词：巨噬细胞 M1/M2极化脂多糖中介素 ampk信号通路炎症

基于网络药理学及实验验证探讨黄芪-葛根药对经ampk信号通路调治2型糖尿病的机制研究

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2022年第10期47卷 2738-2749页

作者：魏爽李冀韩东卫付强郝峰江西中医药大学江西南昌330004 黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

基于网络药理学及实验验证探讨黄芪-葛根药对(芪葛药对)治疗2型糖尿病(T2DM)的作用机制。借助Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform(TCMSP)筛选黄芪、葛根的有效成分及靶点;于各疾病数据... 详细信息

基于网络药理学及实验验证探讨黄芪-葛根药对(芪葛药对)治疗2型糖尿病(T2DM)的作用机制。借助Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform(TCMSP)筛选黄芪、葛根的有效成分及靶点;于各疾病数据库中检索T2DM的相关靶点,提取药物与疾病的共同靶点,利用STRING数据库进行蛋白互作网络分析,通过Cytoscape 3.7.1软件对构建出的PPI网络进行优化并对关键靶点进行网络拓扑学分析。再利用DAVID在线工具对核心靶点进行GO(Gene Ontology)及KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析以探究其可能的分子机制。继而,以高脂饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射的联合方式建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、阳性药(盐酸二甲双胍)组、黄芪-葛根高剂量组、黄芪-葛根中剂量组、黄芪-葛根低剂量组,灌胃4周后检测各组大鼠血清空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、AST、ALT、TG、TC、LDL-C、HDL-C、白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平,采用蛋白免疫印迹法检测大鼠肝脏组织中胰岛素受体底物(IRS)-2、ampk、p-ampk、G6Pase、Pepck蛋白的表达。结果发现,通过网络药理学方法共筛选出黄芪-葛根药对治疗T2DM核心靶点131个,其中AKT1、MAPK1、TNF-α、IL-6等较为关键,KEGG富集分析预测该药对主要通过PI3K/AKT信号通路、ampk信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、MAPK信号通路等发挥降糖作用。与模型组比较,黄芪-葛根高、中剂量组空腹血糖及胰岛素水平均降低,糖原水平显著升高;黄芪-葛根高、中、低剂量组AST、ALT、TG、LDL-C显著降低;黄芪-葛根高、低剂量组TC水平降低。与模型组相比,黄芪-葛根高、中剂量组IL-6、TNF-α水平显著降低;黄芪-葛根高剂量组IRS-2、ampk、p-ampk蛋白表达升高,G6Pase、Pepck蛋白表达降低。可见,黄芪-葛根药对在治疗T2DM上具有多成分、多靶点、多途径的特点,其可能是通过IL-6、TNF-α等靶点调控ampk信号通路影响胰岛素抵抗、糖原合成、糖异生、胰岛β细胞、炎症反应等过程对糖尿病发挥治疗作用。

关键词：黄芪-葛根药对网络药理学 ampk信号通路 T2DM IL-6 TNF-α