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突触后神经元ampa受体循环的机制

暨南大学学报（自然科学与医学版） 2018年第4期39卷 277-286页

作者：查彩慧郭国庆广州市妇女儿童医疗中心脑病中心广东广州510623 暨南大学基础医学院解剖学系广东广州510632

突触后神经元ampa受体数量的动态调控是突触可塑性的核心机制.从受体聚集、转运到锚定和降解,每一个环节的失调都可能引起突触传递障碍,是神经发育障碍、退行性疾病以及认知功能障碍发生的根本原因.针对合成、转运、锚定和降解等一系列... 详细信息

突触后神经元ampa受体数量的动态调控是突触可塑性的核心机制.从受体聚集、转运到锚定和降解,每一个环节的失调都可能引起突触传递障碍,是神经发育障碍、退行性疾病以及认知功能障碍发生的根本原因.针对合成、转运、锚定和降解等一系列细胞内事件,总结ampa受体在突触后膜实现突触传递功能的途径,并分析参与ampa受体循环调控蛋白的作用,理解ampa受体动态调控的基本生物学机制.

关键词： ampa受体转运可塑性突触树突棘

产前应激对子代大鼠海马CA1区ampa受体表达的影响

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菏泽医学专科学校学报 2023年第3期35卷 1-4页

作者：郑瑞霞冯慧菏泽市妇幼保健院山东菏泽274000

目的探讨产前应激对子代大鼠海马CA1区ampa受体蛋白表达的影响。方法建立产前应激模型,随机选取子代以强迫游泳实验验证抑郁样行为,并通过免疫组化技术观察产前应激对子代大鼠海马CA1区ampa受体蛋白表达的差异。结果强迫游泳结果发现,... 详细信息

目的探讨产前应激对子代大鼠海马CA1区ampa受体蛋白表达的影响。方法建立产前应激模型,随机选取子代以强迫游泳实验验证抑郁样行为,并通过免疫组化技术观察产前应激对子代大鼠海马CA1区ampa受体蛋白表达的差异。结果强迫游泳结果发现,产前应激可明显增强子代大鼠的不动时间,表现出明显的抑郁样行为;并且产前应激可导致子代大鼠海马CA1区GluA1-3亚基表达降低,但是对GluA4亚基表达没有影响。结论产前应激导致子代大鼠抑郁样行为与GluA1-3亚基表达降低有关。

关键词：产前应激子代海马 ampa受体

缺血损伤对神经元膜表面ampa受体构成变化的影响(英文)

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中国临床康复 2004年第31期8卷 7029-7031页

作者：刘宝松陈恒胜许忠陈力学曾琳龙在云解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室重庆市400042

背景:α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(ampa)受体的过度激活在继发性脑损害的发生过程中起重要作用,研究表明,ampa受体第二亚单位(GluR2)的减少是引起Ca2+快速内流主要原因,但缺血损伤后神经元膜表面ampa受体数量及结构(亚单位组成... 详细信息

背景:α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(ampa)受体的过度激活在继发性脑损害的发生过程中起重要作用,研究表明,ampa受体第二亚单位(GluR2)的减少是引起Ca2+快速内流主要原因,但缺血损伤后神经元膜表面ampa受体数量及结构(亚单位组成比例)变化特征尚不清楚。目的:探讨缺血后神经元膜表面ampa受体亚单位(GluRs)含量组成变化及其对Ca2+内流和细胞死亡的影响,为脑缺血治疗的特异性干预途径提供理论依据。设计:随机对照的实验研究。单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所。材料:孕18dSD大鼠8只(解放军第三军医大学野战外科研究所动物所提供),进行胚胎海马神经元分离和培养。干预:缺血损伤组更换无糖细胞外液后置专用缺氧箱内缺氧30min,然后重新添加维持培养基继续培养,对照组在相同时刻更换正常培养基。采用PI染色、双重免疫荧光标记和细胞比色分析技术定量观察神经元死亡和膜表面GluRs含量变化,采用Fura-2法测定胞内Ca2+含量。主要观察指标:①伤后神经元死亡数目。②突触内和膜表面GluRs含量。③胞内Ca2+含量。结果:缺氧损伤后24hGluR2阳性突触数目构成比为0.42±0.16,与对照组(0.58±0.15)相比显著降低,差异有显著性意义(t=2.348,P=0.023),膜表面GluR2含量也显著减少,差异有显著性意义(t=2.

关键词： ampa受体含量缺血损伤对照组神经元死亡 Ca^2+ 突触研究所科研显著性

异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马含GluR1亚基ampa受体表达的影响

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中华麻醉学杂志 2017年第3期37卷 300-304页

作者：罗云鹏章放香张竞超陈冰凝赵倩张伟晶贵州省人民医院麻醉科贵阳市550002

目的评价异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马含GluR1亚基α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（ampa）受体表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，体重250～280g，7～8周龄，采用随机数字表法分为3组（n=16）：假手术组（S... 详细信息

目的评价异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马含GluR1亚基α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（ampa）受体表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，体重250～280g，7～8周龄，采用随机数字表法分为3组（n=16）：假手术组（S组）、局灶性脑缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（IPC组）。采用线栓法阻塞大脑中动脉2h后恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注诱发大鼠认知功能降低模型。IPC组每天吸入1．5％异氟醚1h，连续5d，末次预处理后24h制备模型。于术后9和23d时行水迷宫实验，连续6d；于术后14和28d时处死大鼠取海马，采用RT—PCR法检测GluR1mRNA表达。采用Westernblot法检测GluR1表达。结果与s组比较，I／R组与IPC组术后各时点逃避潜伏期延长，穿越平台次数、原平台象限游泳距离比减少，术后14d时海马GIuR1及其mRNA表达下调（P〈0．05）；与I／R组比较，IPC组术后10～13d时逃避潜伏期缩短，术后14d时穿越平台次数、原平台象限游泳距离比增多，海马GluR1及其mRNA表达上调（P〈0．05）。结论异氟醚预处理改善局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能的机制与其上调海马含GluR1亚基ampa受体表达有关。

关键词：异氟醚缺血预处理脑再灌注损伤海马 ampa受体

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利鲁唑对ampa受体通道的拮抗效应初探

中国神经精神疾病杂志 2009年第9期35卷 565-567页

作者：靳令经詹青聂志余黄东雅同济大学附属同济医院神经内科上海200065 同济大学附属东方医院

目的检测利鲁唑对α-氨基羟甲基恶唑丙酸型(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,ampa)受体通道的作用方式,探讨利鲁唑治疗肌萎缩侧索硬化的分子药理学机制。方法在HEK293细胞上表达纯合型ampa受体通道(GluR2L504Y)... 详细信息

目的检测利鲁唑对α-氨基羟甲基恶唑丙酸型(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,ampa)受体通道的作用方式,探讨利鲁唑治疗肌萎缩侧索硬化的分子药理学机制。方法在HEK293细胞上表达纯合型ampa受体通道(GluR2L504Y),通过压电控制超快速脉冲式给药结合膜片钳技术,观察不同浓度的利鲁唑加饱和谷氨酸联合给药及背景给药(药物脉冲前进行利鲁唑预灌注)模式下对ampa受体通道电流特征的影响。结果在背景给药模式下,采用0.1 mM或更高浓度利鲁唑预灌注后所得最大电流强度、曲线下面积均显著下降(P受体拮抗机制改变。联合给药模式下,谷氨酸加1 mM利鲁唑或3 mM利鲁唑时电流衰减时间常数进行性减小(P=0.02),且在加3 mM利鲁唑脉冲结束后观察到尾电流增大现象,提示还具有附加的开通道拮抗作用。结论利鲁唑对ampa受体存在直接拮抗效应,影响谷氨酸介导的兴奋性氨基酸损伤可能是其神经保护的基础之一。

关键词：肌萎缩侧索硬化 ampa受体利鲁唑膜片钳技术

吡仑帕奈治疗伴中央颞区棘波的自限性癫痫合并海马硬化2例

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山西医科大学学报 2024年第2期55卷 261-264页

作者：吴玉蕾刘维亮艾戎贵州医科大学临床医学院儿内科学教研室贵阳550004 贵州医科大学附属医院儿科

伴中央颞区棘波的自限性癫痫(self-limited epilepsy with centrotemporal spikes,Se LECTS)又称良性Rolandic癫痫,既往也称儿童良性癫痫伴中央颞区棘波,于2022年国际抗癫痫联盟(International League Against Epilepsy,ILAE)重新分类和定义为伴中央颞区棘波的自限性癫痫,并归为自限性局灶性癫痫这一分类[1]。Se LECTS是儿童期最常见的局灶性癫痫,约占3~15岁儿童癫痫的8%~25%,发病高峰在7~10岁,好发于男孩,男女比例约3∶2[2]。

关键词：吡仑帕奈 ampa受体伴中央颞区棘波自限性癫痫良性Rolandic癫痫海马硬化儿童

Tau蛋白过度磷酸化对突触后膜ampa受体数量及功能的影响

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中国老年学杂志 2013年第21期33卷 5364-5366页

作者：林杭王伟文李薇杨正辉中国人民解放军成都军区总医院神经内科四川成都610083

目的探讨大鼠Tau蛋白过度磷酸化对突触后膜ampa受体数量及功能的影响.方法原代培养新生SD大鼠海马神经元,将编码红色荧光蛋白DsRed的质粒（标记树突棘）和绿色荧光蛋白GFP标记的P301L突变的人类Tau蛋白基因共转染到5～7d的原代培养大... 详细信息

目的探讨大鼠Tau蛋白过度磷酸化对突触后膜ampa受体数量及功能的影响.方法原代培养新生SD大鼠海马神经元,将编码红色荧光蛋白DsRed的质粒（标记树突棘）和绿色荧光蛋白GFP标记的P301L突变的人类Tau蛋白基因共转染到5～7d的原代培养大鼠海马神经元内持续培养,编码DsRed的质粒和野生型GFP-Tau共转染为对照.以神经活细胞实时图像成像分析Tau蛋白易位过程.以免疫组化分别检测各组Tau蛋白的表达及ampa受体数量改变.结果野生型GFP-Tau蛋白组只出现在树突上,GFP-P301L突变组Tau蛋白广泛出现于树突棘上;与野生型组相比,GFP-P301L突变组Tau蛋白表达水平显著增加（P＜0.01）,ampa受体数量显著减少（P＜0.01）.结论 Tau蛋白过度磷酸化可能通过显著减少ampa受体数量,导致ampa受体在突触后膜上的运输失常,造成认知功能的障碍.

关键词： Tau蛋白过度磷酸化 ampa受体突触后膜

运动对大鼠纹状体DA含量及ampa受体亚基表达可塑性的影响

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首都体育学院学报 2017年第6期29卷 561-564,576页

作者：陈东方毕妍孙雪北京邮电大学体育部北京100876 北京师范大学体育与运动学院北京100875

观察中等运动强度对纹状体内多巴胺(dopamine,DA)含量及ɑ-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(ampa)受体表达的影响,探求运动促进脑可塑性的机制。方法:清洁级SD大鼠62只分为4组:安静对照组(Sham)、运动7 d组(Ex7)、运动14 d组(Ex14)和运... 详细信息

观察中等运动强度对纹状体内多巴胺(dopamine,DA)含量及ɑ-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(ampa)受体表达的影响,探求运动促进脑可塑性的机制。方法:清洁级SD大鼠62只分为4组:安静对照组(Sham)、运动7 d组(Ex7)、运动14 d组(Ex14)和运动28 d组(Ex28)。适应性饲养1周后开始进行跑台训练,运动方案为11 m/min,30 min/day。采用Panlab系统观察运动对大鼠自主活动能力的影响;采用高效液相色谱(high-performance liquid chromatography,HPLC)观察纹状体DA含量,采用免疫组织化学和Western-blotting观察运动对纹状体ampa受体的GluR1和GluR2/3亚基表达水平的影响。结果:采用Smart 3.0软件分析大鼠自主活动能力结果发现,长期(第14和28 d)运动训练可以显著增加大鼠自主活动能力(P0.05);免疫组织化学检测的结果发现,长期(第14和28 d)运动干预可以显著增加GluR1和GluR2/3亚基的表达(14 d:P0.05)。结论:跑台运动可以显著提高大鼠的自主活动能力及纹状体DA含量和GluR1和GluR2/3亚基的表达水平,对纹状体神经递质含量和受体表达产生可塑性影响。推测:DA含量提升和ampa受体亚基表达的改变是运动提升大鼠运动表现的重要基础之一,可能是运动改善学习记忆、认知和行为的可塑性机制之一。

关键词：运动纹状体多巴胺 ampa受体大鼠可塑性

针刺对快速老化小鼠P8海马神经元突触可塑性及ampa受体表达的影响

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中华物理医学与康复杂志 2013年第9期35卷 677-681页

作者：封敏熊殷艺鲁娟张承舜于美玲吴巧凤卢圣锋余曙光怀化医学高等专科学校针灸推拿系怀化418000 成都中医药大学针灸推拿学院南京中医药大学第二临床医学院

目的研究针刺对快速老化小鼠P8（SAMP8）海马神经元突触可塑性及谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基4．异唑丙酸（ampa）受体表达的影响。方法选取雄性9月龄SAMP819只，按随机数字表法分为模型组（10只）和针刺组（9只），另选取雄性同月龄抗... 详细信息

目的研究针刺对快速老化小鼠P8（SAMP8）海马神经元突触可塑性及谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基4．异唑丙酸（ampa）受体表达的影响。方法选取雄性9月龄SAMP819只，按随机数字表法分为模型组（10只）和针刺组（9只），另选取雄性同月龄抗快速老化小鼠（SAMR1）9只作为对照组。针刺组给予“百会”、“涌泉”穴位针刺治疗，每日1次，7d为1个疗程，疗程之间相隔2d，共治疗4个疗程。第4疗程内每次治疗后，采用Morris水迷宫实验评估动物的学习记忆能力。应用透射电镜观察治疗后小鼠海马CAl区神经元突触的超微结构变化，用Western blot法检测小鼠海马ampa受体亚基谷氨酸受体1（GluR1）及谷氨酸受体2（GluR2）的含量。结果定位航行实验中，与对照组比较，模型组逃避潜伏期延长（P〈0．05），针刺组较模型组缩短（P〈0．05）。空间探索实验中，对照组、模型组、针刺组小鼠穿越有效区的次数分别为（5．33±2．29）次、（2．30±0．82）次、（5．22±2．05）次，与对照组比较，模型组穿越有效区的次数减少（P〈0．05），针刺组较模型组增加（P〈0．05）。与对照组比较，模型组小鼠海马CA1区神经元PSD[（39．83±9．30）nm]变薄（P〈0．05）、突触间隙[（19．98±5．21）nm]增宽（P〈0．05）、突触界面曲率（1．12-t-O．05）下降（P〈0．05）；与模型组比较，针刺组小鼠突触PSD[（46．78±11．37）nm]增厚（P〈0．05）、突触间隙[（15．68±4．03）nm]缩小（P〈0．05）、突触界面曲率（1．14±0．09）增大（P〈0．05）。模型组小鼠海马GluR1含量较对照组下降（P〉0．05），针刺组较模型组GluR1含量增加（P〉0．05），模型组GluR2含量较对照组下降（P〈0．05），针刺组较模型组GluR2含量增加（P〈0．05）。结论针刺可显著提高SAMP8的学习记忆能力及突触可塑性，并促进其海马ampa受体GluR2亚基表达，提示针刺可能是促进神经康复、改善学习记忆能力的方法之一。

关键词：针刺疗法学习记忆突触可塑性 ampa受体快速老化小鼠P8