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MiR-139-5p inhibits migration and invasion of colorectal cancer by downregulating amfr and NOTCH1

Protein & Cell 2014年第11期5卷 851-861页

作者： Mingxu Song Yuan Yin Jiwei Zhang Binbin Zhang Zehua Bian Chao Quan Leyuan Zhou Yaling Hu Qifeng Wang Shujuan Ni Bojian Fei Weili Wang Xiang Du Dong Hua Zhaohui Huang Wuxi Oncology Institute the Affiliated Hospital of Jiangnan University Wuxi 214062 China Department of Surgical Oncology the Affiliated Hospital of Jiangnan University Wuxi 214062 China Department of Radiation Oncology the Affiliated Hospital of Jiangnan University Wuxi 214062 China Department of Pathology Fudan University Shanghai Cancer Center Shanghai 200032 China

MicroRNAs （miRNAs） that exert function by posttran- scriptional suppression have recently brought insight in our understanding of the role of non.protein-coding RNAs in carcinogenesis and metastasis. In this study, we described the function and molecular mechanism of miR-139-5p in colorectal cancer （CRC） and its potential clinical application in CRC. We found that miR-139-5p was significantly downregulated in 73.8% CRC samples compared with adjacent noncancerous tissues （NCTs）, and decreased miR-139-5p was associated with poor prognosis. Functional analyses demonstrated that ectopic expression of miR-139-5p suppressed CRC cell migration and invasion in vitro and metastasis in vivo. Mechanistic investigations revealed that miR-139-5p suppress CRC cell invasion and metastasis by targeting amfr and NOTCH1. Knockdown of the two genes phe- nocopied the inhibitory effect of miR-139-5p on CRC metastasis. Furthermore, the protein levels of the two genes were upregulated in CRC samples compared with NCTs, and inversely correlated with the miR-139-5p expression. Increased NOTCH1 protein expression was correlated with poor prognosis of CRC patients. Together, our data indicate that miR-139-5p is a potentialtumor suppressor and prognostic factor for CRC, and targeting miR-139-5p may repress the metastasis of CRC and improve survival.

关键词： miR-139-5p amfr NOTCH1 colorectalcancer metastasis prognosis

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amfr和NID-2在喉鳞癌组织的表达及临床意义

AMFR和NID-2在喉鳞癌组织的表达及临床意义

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作者：张晨山西医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨自分泌运动因子受体（amfr）和巢蛋白2（nidogen-2,NID-2）在喉鳞状细胞癌（LSCC）及癌旁组织中的表达情况与相关病理参数之间的关系。方法:采用免疫组化检测amfr及NID-2在60例喉鳞癌组及25例正常粘膜（对照组）组织中的表达情... 详细信息

目的:探讨自分泌运动因子受体（amfr）和巢蛋白2（nidogen-2,NID-2）在喉鳞状细胞癌（LSCC）及癌旁组织中的表达情况与相关病理参数之间的关系。方法:采用免疫组化检测amfr及NID-2在60例喉鳞癌组及25例正常粘膜（对照组）组织中的表达情况,应用χ2检验分析其与患者的性别、年龄、淋巴结转移情况等病理参数之间的关系。结果:amfr在喉鳞癌组和对照组的阳性表达率分别为85%和76%,差异有统计学意义（P＜0.05）;NID-2在喉鳞癌组和对照组的阳性表达率分别为32%和88%,差异有统计学意义（P＜0.05）。喉鳞癌中amfr表达上调,与喉鳞癌的T分期、病理分级及临床分期相关（P＜0.05）,与性别、年龄、分型及淋巴结转移无关;NID-2在喉鳞癌中表达下调,与喉鳞癌的T分期、病理分级及临床分期相关（P＜0.05）,与性别、年龄、分型及淋巴结转移无关。经统计学分析,amfr与NID-2表达呈负相关（P＜0.01）。结论:amfr与NID-2在喉鳞癌及癌旁正常组织中表达有差异,且两者之间相互影响,共同参与喉鳞癌的发生发展,提示其可作为喉鳞癌早期诊断的分子标志物,并且可作为喉鳞癌患者治疗的特异性靶点。

关键词：喉鳞状细胞癌 amfr NID-2 免疫组织化学

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amfr在不同转移潜能的肺癌细胞株的表达及其对细胞侵袭力影响

AMFR在不同转移潜能的肺癌细胞株的表达及其对细胞侵袭力影响

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作者：于彤大连医科大学

学位级别：硕士

目的：目前研究表明，肿瘤的侵袭与转移是导致肿瘤患者死亡的最重要的原因，这也是恶性肿瘤最基本的生物学特征。探究恶性肿瘤细胞移动的原因，其中主要是由肿瘤细胞分泌的细胞因子即自分泌运动因子（AMF）以自分泌的形式与分泌细胞自... 详细信息

目的：目前研究表明，肿瘤的侵袭与转移是导致肿瘤患者死亡的最重要的原因，这也是恶性肿瘤最基本的生物学特征。探究恶性肿瘤细胞移动的原因，其中主要是由肿瘤细胞分泌的细胞因子即自分泌运动因子（AMF）以自分泌的形式与分泌细胞自身表面的自分泌运动因子受体（amfr）相结合。正是这两者的结合直接导致了肿瘤细胞的运动。本文意在研究自分泌运动因子受体在不同转移潜能的肺癌细胞株的表达及其影响。1、采用蛋白免疫印迹法（Western-blot）来分析95-C、95-D细胞中amfr蛋白水平的表达;2、采用酶联免疫吸附试验检测95-C、95-D细胞中AMF水平的差异;3、采用transwell细胞侵袭实验，分为4个组别，检测培养24h后的95-C细胞、95-D细胞、加入95-D培养基的95-C、加入95-D培养基及amfr抗体的95-C细胞体外侵袭能力的变化。结果：1、蛋白水平，95-D细胞中amfr的表达量较95-C高（Pamfr抗体的的95-C的侵袭力较只加入95-D培养基的95-C细胞低（Pamfr表达水平高;2、AMF/amfr的高表达能促进肺癌细胞侵袭。

关键词： AMF amfr 侵袭转移

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自分泌运动因子受体基因及其干扰RNA表达载体的构建

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基础医学与临床 2010年第8期30卷 868-872页

作者：孙琰周文霞张永祥军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

目的构建amfr基因的表达载体和amfrsiRNA表达载体,观察amfrsiRNA对amfr基因表达的影响。方法采用PCR技术扩增amfr基因,并将其插入到带FLAG标签的真核表达载体上;利用RNAi技术,设计并合成了两条针对amfr基因的siRNA,将其克隆到pSliencer ... 详细信息

目的构建amfr基因的表达载体和amfrsiRNA表达载体,观察amfrsiRNA对amfr基因表达的影响。方法采用PCR技术扩增amfr基因,并将其插入到带FLAG标签的真核表达载体上;利用RNAi技术,设计并合成了两条针对amfr基因的siRNA,将其克隆到pSliencer 2.1-U6 neo表达载体上。将构建的amfr基因表达载体和amfrsiRNA表达载体共转染人胚肾细胞293T,通过Western blot实验了解amfrsiRNA对amfr基因表达的影响。结果通过双酶切和测序鉴定表明,构建的amfr基因表达载体和amfrsiRNA表达载体序列正确;通过West-ern blot实验证明,构建的amfrsiRNA能有效抑制amfr基因的表达。结论成功构建了amfr基因表达载体和amfrsiRNA表达载体,且表达的amfrsiRNA能有效地抑制amfr基因的表达。

关键词： amfr 表达载体 RNAi 转染

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amfr过表达对A549细胞MDR1表达影响的研究

AMFR过表达对A549细胞MDR1表达影响的研究

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作者：张莹莹大连医科大学

学位级别：硕士

背景：多药耐药现象是目前影响肺癌化疗效果及患者预后的一个重要和最常见的原因，寻找可引起多药耐药现象的物质对于提高肺癌化疗疗效及靶向治疗具有长远意义。细胞自分泌运动因子受体及其配体可引起肺癌细胞转移潜能的增加，与肺癌恶... 详细信息

背景：多药耐药现象是目前影响肺癌化疗效果及患者预后的一个重要和最常见的原因，寻找可引起多药耐药现象的物质对于提高肺癌化疗疗效及靶向治疗具有长远意义。细胞自分泌运动因子受体及其配体可引起肺癌细胞转移潜能的增加，与肺癌恶性程度提高、肿瘤转移及预后不良有密切关系，因此探讨自分泌运动因子受体是否影响肺癌耐药性具有重要的临床意义。目的：本实验观察通过转染amfr真核表达质粒介导的amfr过表达对肺腺癌细胞A549MDR1的影响。方法：大量提取真核表达质粒pcDNA3.1和pcDNA3.1-amfr后，将体外培养的肺腺癌细胞A549随机分为空白对照组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-amfr组，分别转染Lipofectamin2000/-、Lipofectamin2000/pcDNA3.1和Lipofectamin2000/pcDNA3.1-amfr;应用免疫荧光、荧光实时定量PCR、免疫印迹确定amfr的过表达，应用荧光实时定量PCR检测MDR1在各实验组中的表达差异情况。结果：实验提取的pcDNA3.1和pcDNA3.1-amfr质粒浓度及纯度符合标准，可进行瞬时转染。显微镜观察pcDNA3.1-amfr组比空白对照组和pcDNA3.1组DAPI标记的蓝色的细胞核数目增多，表明细胞数量明显增多;pcDNA3.1-amfr组同空白对照组和pcDNA3.1组比较，部分细胞中绿色荧光增强，表示的amfr表达增多。荧光实时定量PCR检测pcDNA3.1-amfr组的amfr基因的表达明显高于空白对照组和pcDNA3.1组（(P＜0.05）。免疫印迹检测各组的amfr蛋白表达，与空白对照组和pcDNA3.1组相比，pcDNA3.1-amfr组的amfr的蛋白表达明显升高(P＜0.05)。荧光实时定量PCR检测MDR1基因表达水平显示pcDNA3.1-amfr组明显高于其余两组(P＜0.05)。结论：过表达amfr可上调A549肺腺癌细胞MDR1基因的表达。

关键词： amfr 肺腺癌 MDR1

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非小细胞肺癌中乳酸转运蛋白MCT4泛素化的机制研究

非小细胞肺癌中乳酸转运蛋白MCT4泛素化的机制研究

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作者：常娇天津医科大学

学位级别：硕士

目的：非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer,NSCLC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一,具有较高的发生率和死亡率。近年来,非小细胞肺癌的代谢得到了广泛研究,并认为可被转化为新型抗代谢疗法对非小细胞肺癌进行治疗。大量研究表明,... 详细信息

目的：非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer,NSCLC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一,具有较高的发生率和死亡率。近年来,非小细胞肺癌的代谢得到了广泛研究,并认为可被转化为新型抗代谢疗法对非小细胞肺癌进行治疗。大量研究表明,非小细胞肺癌中通过三羧酸循环的大部分碳流量并非来直接自葡萄糖,而是来自糖酵解产生的乳酸。而乳酸原来被认为是糖酵解的代谢废物,但越来越多的证据表明,乳酸是癌症发展、维持和转移的关键调节因子。单羧酸盐转运体4（Monocarboxylate Transporters 4,MCT4）是单羧酸盐转运蛋白家族成员之一,是一种跨膜转运蛋白并在乳酸代谢中发挥重要作用。近年来多项研究发现,MCT4在多种人类恶性肿瘤中呈现高表达并有可能成为肿瘤治疗的新靶点,因此探究MCT4的相关调控机制是十分重要的。目前,MCT4在转录水平上的调控机制已有研究报道,但是MCT4在翻译及翻译后水平上的调控机制尚不清楚。因此在本研究中,我们探究了MCT4在非小细胞肺癌中的泛素化修饰机制。方法：在第一部分中,首先我们在非小细胞肺癌A549和H1299细胞系中利用放线菌酮（Cycloheximide,CHX）、溶酶体途径抑制剂巴伐洛霉素A1（Bafilomycin A1,BFA1）以及蛋白酶体抑制剂MG132探究了MCT4的蛋白降解途径。接着,我们在293T和H1299细胞中利用泛素化免疫共沉淀实验探究了MCT4是否能够被泛素化修饰。在第二部分中,首先我们在293T细胞中进行免疫沉淀实验,并利用银染及亲和质谱技术筛选了MCT4可能的相互作用蛋白。其次,我们在293T和H1299细胞中通过免疫共沉淀技术对筛选结果进行了验证,从而确定了MCT4的相互作用蛋白。在第三部分中,我们在A549和H1299细胞中利用泛素化免疫共沉淀实验探究了与MCT4相互作用的两个蛋白是否影响MCT4的泛素化修饰。结果：在第一部分中,首先我们利用溶酶体途径抑制剂BFA1处理A549和H1299细胞系,发现MCT4的蛋白并没有随着BFA1处理时间的延长而逐渐累积;然后我们单独利用CHX以及联合使用CHX和MG132作用于A549和H1299细胞,发现MG132明显延长了MCT4的半衰期,这提示我们MCT4有可能通过蛋白酶体途径降解。接着,我们在293T和H1299细胞中利用泛素化免疫共沉淀实验发现MCT4能够被泛素化修饰,而加了MG132后,泛素化的MCT4显著增加,结合半衰期实验,表明MCT4能够被泛素化修饰并通过蛋白酶体途径降解。在第二部分中,首先我们在293T细胞中进行免疫沉淀及银染实验,并将银染结果中的差异条带进行亲和质谱分析,最终筛选出820种MCT4可能的相互作用蛋白。在这820种蛋白中,我们通过分析并查阅文献,将amfr和SYVN1确定为首要验证对象。其次我们在293T和H1299细胞中利用免疫共沉淀实验确定了amfr和SYVN1与MCT4均具有相互作用。综合前两个部分的结果,我们证明了MCT4能够被泛素化修饰并通过蛋白酶体途径降解。而与MCT4具有相互作用的amfr和SYVN1均是E3泛素连接酶,于是我们猜测amfr和SYVN1可能是MCT4降解过程中特异的E3泛素连接酶。所以在第三部分中,我们在293T和H1299细胞中利用泛素免疫共沉淀实验对此猜测进行了验证。结果表明,amfr和SYVN1确实促进了MCT4的泛素化修饰。结论：1、MCT4可被泛素化修饰并通过蛋白酶体途径降解。2、amfr和SYVN1均与MCT4具有相互作用。3、amfr和SYVN1均可促进MCT4的泛素化。

关键词： MCT4 amfr SYVN1 泛素化非小细胞肺癌

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内质网应激通过Insig-1泛素化和SCAP调节肝细胞脂质代谢及机制探讨

内质网应激通过Insig-1泛素化和SCAP调节肝细胞脂质代谢及机制探讨

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作者：刘佳重庆医科大学

学位级别：硕士

目的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是代谢综合征在肝脏的表现,是我国最常见的慢性肝病之一。NAFLD发病机制复杂,很多环节尚未完全清楚,其主要病理改变是甘油三酯在肝细胞内异常堆积。目前的研究提示内... 详细信息

目的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是代谢综合征在肝脏的表现,是我国最常见的慢性肝病之一。NAFLD发病机制复杂,很多环节尚未完全清楚,其主要病理改变是甘油三酯在肝细胞内异常堆积。目前的研究提示内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)参与了NAFLD的发生和发展过程,是NAFLD发病机制研究中的热点问题。ERS对肝细胞脂质沉积的影响及其具体机制均有待进一步研究。固醇调节元件结合蛋白(Sterol regulatory element binding protein, SREBP)是与脂肪生成基因调节区的固醇调节元件结合的锌脂蛋白,在维持体内脂质代谢平衡中起调控作用。其中,SREBP-1c是调节与肝脏脂肪合成有关的酶的活性和表达的关键转录因子,促进肝细胞脂肪酸合成代谢。固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SREBP cleavage-activating protein, SCAP)的主要功能是转运SREBP-1c至高尔基体进行水解激活。胰岛素诱导基因1(insulin induced gene 1,Insig-1)通过结合SCAP将SCAP/SREBP-1c复合物滞留在内质网内,抑制SREBP-1c水解激活。因此,Insig-1/SCAP/SREBP-lc信号传导途径对脂质代谢的平衡起着重要作用。ERS状态下,这一信号途径的变化及其对肝细胞脂质沉积的影响并不完全清楚。蛋白质的泛素-蛋白酶体途径是较常见的一种内源性蛋白的降解方式。自分泌运动因子受体(autocrine motility factor receptor, amfr)是一种指环状的泛素连接酶,可通过泛素化Insig-1使其成为蛋白酶体的靶点而降解,参与调控细胞内Insig-1蛋白水平。本研究拟用毒胡萝卜素(Thapsigargin, Tg)构建ERS诱导肝细胞脂肪变性的体外细胞模型,在此基础上,通过抑制ERS、干扰SCAP及amfr基因的表达,探讨ERS通过Insig-1泛素化和SCAP调节肝细胞脂质代谢及具体机制。方法1 Tg作用L02和HepG2细胞,实时荧光定量PCR和Western blot检测内质网应激标记分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78, GRP78)的mRNA和蛋白表达情况。甘油三酯试剂盒和油红O染色分别从定量和定性的角度检测肝细胞的脂质水平。实时荧光定量PCR和Western blot检测肝细胞内Insig-1、SCAP和SREBP-lc mRNA和蛋白的表达情况。通过4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid, PBA)抑制ERS,观察上述指标的变化情况。2构建SCAP的miRNA干扰质粒,应用甘油三酯测定、油红O染色检测肝细胞脂质水平的变化。通过实时荧光定量PCR和Westernblot,观察SCAP-miRNA对ERS状态下肝细胞SREBP-1c及下游脂肪酸合成代谢相关基因脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase, ACC1)的影响。3通过人Insig-1基因过表达慢病毒,建立稳定过表达Insig-1基因的HepG2LV-5肝细胞株。应用实时荧光定量PCR和Western blot检测ERS状态下肝细胞内amfr的表达变化。构建amfr的siRNA,采用甘油三酯测定、油红O染色检测肝细胞脂质水平的变化。通过实时荧光定量PCR和Western blot,检测amfr-siRNA对肝细胞Insig-1基因和蛋白水平的影响。结果1内质网应激对L02和HepG2肝细胞脂质代谢的影响及分子机制1.1 Tg组与空白组相比较,肝细胞GRP78表达量显著增加(P0.05)。1.3 HepG2肝细胞Insig-1 mRNA和蛋白表达均未检测到。在L02肝细胞内,Tg组与空白组相比较,Insig-1的mRNA表达水平明显上调,而蛋白水平显著下降(P0.05)。在L02和HepG2肝细胞内,Tg组与空白组相比,SCAP和SREBP-1c的mRNA和蛋白表达量明显增加(P<0.05);Tg+PBA组与Tg组相比较,SCAP和SREBP-1c的表达量均显著减少(P<0.05);PBA组

关键词：内质网应激 Insig-1 SCAP amfr

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自分泌运动因子受体基因对猪前体脂肪细胞分化的影响及其调控通路分析

自分泌运动因子受体基因对猪前体脂肪细胞分化的影响及其调控通路...

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作者：朱亚南吉林大学

学位级别：硕士

amfr参与肿瘤发生与转移、新生血管的形成、神经发育、神经突触可塑性、胆固醇的合成、脂类代谢。本研究利用猪前体脂肪细胞，阐明amfr基因在脂肪细胞分化过程中的作用，探究该基因在猪脂肪沉积的机理，为猪肉质品质的改善提供理论依据... 详细信息

amfr参与肿瘤发生与转移、新生血管的形成、神经发育、神经突触可塑性、胆固醇的合成、脂类代谢。本研究利用猪前体脂肪细胞，阐明amfr基因在脂肪细胞分化过程中的作用，探究该基因在猪脂肪沉积的机理，为猪肉质品质的改善提供理论依据。利用胰酶消化组织块的方法成功分离到猪前体脂肪细胞。经胰岛素等诱导剂的诱导，油红O染色以及甘油三酯含量的检测，在猪前体脂肪细胞诱导过程中，脂滴逐渐变多、聚集，预示甘油三酯含量的OD值逐渐上升。利用RT-PCR检测脂肪分化标志基因PPARγ、C/EBPα、KLF2的表达量，在分子水平检测脂肪细胞的分化，伴随着猪前体脂肪细胞诱导过程中形态学的变化，脂肪分化标志基因PPARγ、C/EBPα的表达量上升，负调控基因KLF2表达量下降，成功诱导分化了猪前体脂肪细胞。克隆amfr基因的cDNA，得到其mRNA的序列，探究猪amfr基因的功能，本研究利用人和小鼠同源序列设计猪amfr的引物，经过扩增、测序后，得到该基因mRNA2150bp的核苷酸序列，其中CDS区1944bp。猪与小鼠amfr的CDS区具有87.19%的同源性、猪与人amfr具有89.19%的同源性。利用RT-PCR检测amfr、 Insig1、Insig2、SREBP1-a、SREBP2在猪前体脂肪细胞的诱导分化过程表达量，与诱导分化前相比，amfr、 Insig1等基因的表达量均发生显著变化，表明这些基因参与了猪前体脂肪的分化。根据扩增到的amfr CDS区设计siRNA，成功沉默amfr后，RT-PCR检测到amfr关联基因Insig1、SREBP1-a、SREBP2、脂肪细胞分化标志基因C/EBPα的表达量相应降低，脂肪细胞分化抑制基因KLF2相应地增加，PPARγ的表达量变化不显著，表明amfr可以调控Insig1、SREBP1-a、SREBP2、C/EBPα、KLF2。沉默amfr后，经过经过诱导剂诱导分化至144h，沉默组的脂滴显著比阴性对照组的脂滴小、少，OD值也显著低于阴性对照组，脂肪细胞分化负调控基因KLF2表达量相应地高于阴性对照组，促进脂肪细胞分化标志基因C/EBPα的表达量相应地低于阴性对照组，表明沉默amfr，影响前体脂肪细胞的分化，减少甘油三酯的合成。因此，amfr通过SREBP通路基因以及脂肪分化调控基因C/EBPα，脂肪分化负调控基因KLF2，参与猪前体脂肪细胞的分化。研究结果将为研究amfr在脂肪代谢中的分子机制，以及猪肉质性状的改善提供理论基础。

关键词：猪前体脂肪细胞 amfr siRNA 诱导分化

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半枝莲多糖对宫颈癌及自分泌运动因子amfr的影响

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辽宁中医药大学学报 2019年第9期21卷 52-55页

作者：李洁隋继英张淑娜窦明金张岱州山东中医药大学山东济南250355 山东省医学科学院附属医院山东济南250031 山东中医药大学附属医院山东济南250014 山东省药学科学院山东济南250101

目的:观察半枝莲多糖对U14宫颈癌自发转移小鼠的作用,分析其抗肿瘤作用可能机制。方法:将60只昆明种小鼠随机均分为5组:空白组、半枝莲多糖小剂量组、半枝莲多糖中剂量组、半枝莲多糖大剂量组、西药组,每组分别于右腋皮下接种U14宫颈癌... 详细信息

目的:观察半枝莲多糖对U14宫颈癌自发转移小鼠的作用,分析其抗肿瘤作用可能机制。方法:将60只昆明种小鼠随机均分为5组:空白组、半枝莲多糖小剂量组、半枝莲多糖中剂量组、半枝莲多糖大剂量组、西药组,每组分别于右腋皮下接种U14宫颈癌细胞悬液以建立肿瘤自发转移模型,免疫组化法观察各组小鼠肿瘤组织中amfr表达情况。结果:半枝莲多糖可明显抑制宫颈癌自发转移小鼠实体瘤的生长,降低肿瘤组织中amfr的表达。结论:半枝莲多糖可抑制宫颈癌小鼠肿瘤的生长,机制可能是通过减少肿瘤组织中amfr的表达实现的。

关键词：半枝莲多糖宫颈癌 amfr

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从amfr和ICM理论看阅读困难儿童的信息加工过程

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重庆工学院学报 2004年第2期18卷 110-112,116页

作者：陈晓军长春大学外国语学院英语系吉林长春130024

运用amfr和ICM理论以及语音缺陷假设和双重缺陷假设,探讨了阅读困难儿童信息加工过程的特点及其在阅读困难儿童阅读过程中的作用。

关键词： amfr ICM 阅读困难儿童信息加工核心缺陷假说语音限制假说语境语音意识

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