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aldh1a2基因过表达对结肠癌LoVo细胞增殖、侵袭及黏附能力的影响

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中华实验外科杂志 2012年第9期29卷 1747-1749页

作者：杨万广张谢夫张善锋郑州大学第一附属医院急诊外科 450052 郑州大学第一附属医院胃肠外科郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的观察aldh1a2基因过表达对LoVo细胞增殖、侵袭及黏附能力的影响。方法将携带有人外源性aldh1a2基凶的真核表达质粒转染人结肠癌细胞株LoVo细胞，分别应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot法从mRNA及蛋白水平测定3组细胞... 详细信息

目的观察aldh1a2基因过表达对LoVo细胞增殖、侵袭及黏附能力的影响。方法将携带有人外源性aldh1a2基凶的真核表达质粒转染人结肠癌细胞株LoVo细胞，分别应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot法从mRNA及蛋白水平测定3组细胞中aldh1a2水平变化，通过噻唑蓝（MTF）、Matrige!体外侵袭实验、平板克隆形成实验、黏附实验测定不同组别细胞增殖能力、侵袭转移能力、克隆形成能力及黏附能力的变化。结果RT—PCR及Westernblot结果显示，与空质粒转染组及空白对照组细胞比较，转染pEGFP—NI—aldh1a2的细胞其内源性aldhlA2mRNA及蛋白表达水平显著增加（P〈0．05）；MTY及平板克隆实验显示转染pEGFP-N1-aldh1a2质粒的LoVo增殖能力显著下降；Matrigel体外侵袭实验证实，转染pEGFP—N1-aldh1a2质粒的LoVo穿膜细胞数为（21．4±3．1）个，显著低于转染空质粒及空白组，LoVo穿膜细胞数为（71．9±7．27、78．3±9．35）个，差异有统计学意义（P〈0．05），黏附实验结果显示，转染pEGFP—N1-aldhIA2质粒的LoVo黏附能力显著降低（P〈0．05），提示转染pSUPER—TF-1质粒的LoVo细胞侵袭、黏附能力显著下降。结论aldh1a2基因过表达可以明显降低LoVo细胞增殖能力、体外侵袭黏附能力。

关键词：结肠癌 aldh1a2 克隆侵袭黏附

aldh1a2、MMP2和E-cadherin在结肠癌组织中的表达及相关性

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世界华人消化杂志 2013年第4期21卷 362-366页

作者：杨万广王万鹏张谢夫郑州大学第一附属医院急诊外科河南省郑州市450052 郑州大学第一附属医院胃肠外科河南省郑州市450052

目的:研究结肠癌组织中aldh1a2、E-cadherin和MMP2的表达及与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western blot)检测52例结肠癌及癌旁组织中aldh1a2、E-cadherin和MMP2蛋白的表达... 详细信息

目的:研究结肠癌组织中aldh1a2、E-cadherin和MMP2的表达及与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western blot)检测52例结肠癌及癌旁组织中aldh1a2、E-cadherin和MMP2蛋白的表达,分析其间的相关性以及与肿瘤临床病理特征之间的关系.结果:免疫组织化学测定显示aldh1a2在52例结肠癌癌旁组织阳性率为67.31%;E-cadherin在52例结肠癌癌旁阳性率为90.38%;癌旁组织aldh1a2、E-cadherin的表达率高于癌组织.MMP2在52例结肠癌组织中阳性率占86.54%,高于癌旁组织(Paldh1a2、MMP2及E-cadherin在结肠癌中的表达具有相关性.结论:结肠癌中aldh1a2、E-cadherin表达低于癌旁组织,MMP2表达高于癌旁组织,aldh1a2、MMP2及E-cadherin三者密切相关.

关键词： aldh1a2 金属基质蛋白酶2 上皮钙黏蛋白结肠癌

绵羊OSBPL11、PAEP、aldh1a2基因多态性与胸椎数关联分析

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中国畜牧杂志 2021年第9期57卷 51-56页

作者：郭思武钟英杰刘秋月陶林刘玉芳储明星中国农业科学院北京畜牧兽医研究所农业农村部动物遗传育种与繁殖重点实验室北京100193 河北工程大学生命科学与食品工程学院河北邯郸056001

为探究OSBPL11、PAEP、aldh1a2基因多态性与胸椎数之间的关联性,筛选胸椎数相关重要分子标记,本研究利用Sequenom Mass ARRAY?SNP技术检测苏尼特羊和小尾寒羊与胸椎数相关的重要候选基因OSBPL11、PAEP、aldh1a2的单核苷酸多态性(SNPs)位... 详细信息

为探究OSBPL11、PAEP、aldh1a2基因多态性与胸椎数之间的关联性,筛选胸椎数相关重要分子标记,本研究利用Sequenom Mass ARRAY?SNP技术检测苏尼特羊和小尾寒羊与胸椎数相关的重要候选基因OSBPL11、PAEP、aldh1a2的单核苷酸多态性(SNPs)位点,开展群体遗传学分析,并与胸椎数进行关联分析。结果显示,小尾寒羊和苏尼特羊群体中OSBPL11基因g.188064535A>G位点含有AA、AG和GG 3种基因型,PAEP基因g.3541777A>G位点含有AA、AG和GG3种基因型,aldh1a2基因g.49249275G>A含有GG和AG 2种基因型。OSBPL11基因g.188064535A>G位点中小尾寒羊和苏尼特羊均为低度多态(PIC1777A>G位点中小尾寒羊和苏尼特羊均为中度多态(0.25A位点中小尾寒羊和苏尼特羊均为低度多态(PIC0.05)。关联分析结果表明,在苏尼特羊中aldh1a2基因g.49249275G>A位点野生型(GG)的胸椎数显著低于杂合型(AG),其他位点在小尾寒羊和苏尼特羊中与胸椎数均没有显著关系。综上所述,aldh1a2基因g.49249275G>A位点可作为潜在的绵羊多胸椎数分子标记。本研究结果为提高绵羊胸椎数、改良绵羊生长发育提供了理论基础。

关键词：绵羊(苏尼特羊与小尾寒羊) OSBPL11 PAEP aldh1a2 SNPs 胸椎数

下调miR-221-5p靶向aldh1a2基因增强鼻咽癌细胞对顺铂的敏感性

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西部医学 2021年第7期33卷 970-975,981页

作者：王平赖闻田松明重庆市两江新区第一人民医院耳鼻喉科重庆401121

目的研究miR-221-5p对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和顺铂敏感性的影响及潜在作用机制。方法以人鼻咽上皮细胞NP69为对照组(NP69组),qRT-PCR和Western blot检测鼻咽癌细胞系SUNE1、HNE1和CNE2中aldh1a2 mRNA和miR-221-5p的表达,然后在SUNE1细... 详细信息

目的研究miR-221-5p对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和顺铂敏感性的影响及潜在作用机制。方法以人鼻咽上皮细胞NP69为对照组(NP69组),qRT-PCR和Western blot检测鼻咽癌细胞系SUNE1、HNE1和CNE2中aldh1a2 mRNA和miR-221-5p的表达,然后在SUNE1细胞中抑制miR-221-5p表达和过表达aldh1a2确定两者对细胞的影响。MTT法测定SUNE1细胞存活率和对顺铂的敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞中aldh1a2、CyclinD1、Cleave-caspase-3和MRP1蛋白表达,双荧光素酶报告系统验证miR-221-5p和aldh1a2的调控关系。结果与NP69组相比,在鼻咽癌细胞SUNE1、HNE1和CNE2中,miR-221-5p高表达,aldh1a2低表达;低表达miR-221-5p和高表达aldh1a2均可抑制鼻咽癌细胞SUNE1增殖,诱导凋亡,增强对顺铂的敏感性;miR-221-5p靶向负调控aldh1a2的表达;低表达aldh1a2可部分逆转miR-221-5p低表达对SUNE1细胞增殖、凋亡以及顺铂敏感性的影响。结论下调miR-221-5p可靶向促进aldh1a2表达增强鼻咽癌SUNE1细胞的顺铂敏感性,抑制癌细胞增殖并诱导凋亡;miR-221-5p有望成为鼻咽癌顺铂的增敏靶点。

关键词：鼻咽癌 SUNE1 miR-221-5p aldh1a2 顺铂敏感性增殖凋亡

RA在硬骨鱼类减数分裂起始中作用的初步研究

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RA在硬骨鱼类减数分裂起始中作用的初步研究

作者：蒋汶洮西南大学

学位级别：硕士

减数分裂是行有性生殖的生物在配子形成过程中都要经历的一种特殊的细胞分裂方式。近年来,脊椎动物减数分裂调控机制研究取得了重大进展,认为视黄酸（retinoic acid,RA）是哺乳类、鸟类及两栖类减数分裂起始所必须的,该机制涉RA信号通... 详细信息

减数分裂是行有性生殖的生物在配子形成过程中都要经历的一种特殊的细胞分裂方式。近年来,脊椎动物减数分裂调控机制研究取得了重大进展,认为视黄酸（retinoic acid,RA）是哺乳类、鸟类及两栖类减数分裂起始所必须的,该机制涉RA信号通路多种因子的协同作用,但具体是哪种因子起到主导作用还有争议。小鼠中的研究表明,处于胚胎卵巢环境的生殖细胞受到来自中肾的RA调控则进入减数分裂,而处于胚胎精巢的生殖细胞由于CYP26B1对RA的降解作用进入有丝分裂静息期。目前关于鱼类RA信号通路在生殖细胞减数分裂起始过程中的作用研究甚少。基于此,本研究以尼罗罗非鱼（oreochromis niloticus）为研究对象,从RA合成、分解、通路及RA合成酶抑制剂citral和RA分别处理5dah（dah,day after hatching）XX和XY幼鱼等方面进行硬骨鱼类减数分裂分子机制的研究。主要研究结果如下：结合罗非鱼最新的全基因组测序数据对本实验室测序得到的罗非鱼雌雄性腺不同发育阶段的8个转录组序列分析,分离到RA信号通路多个重要因子,包括RA合成酶aldhla家族（aldh1a1、aldh1a2和aldh1a3）、RA分解酶cyp26（cyp26al、 cyp26b1和cyp26c1）、RA受体rar（2个rara,1个rarb,2个rarg）、RA类受体rxr（1个rxra,2个rxrb,1个rxrg）以及RA结合蛋白crabp（crabpla、crabp1b. crabp2a和crabp2b）等,说明在罗非鱼性腺中存在较完整的RA信号通路。 RT-PCR和RACE相结合的方法从罗非鱼中成功克隆到cyp26b1和aldh1a2的基因序列,其全长cDNA分别为1926bp和1832bp。RT-PCR研究cyp26b1和aldh1a2在六月龄罗非鱼的组织表达模式,结果表明他们在多个组织广泛表达,aldh1a2在卵巢表达略高于精巢而cyp26b1在性腺表达无明显的性差。Real-timePCR研究其在罗非鱼性腺发育中的表达情况：在雌雄罗非鱼减数分裂开始之前（雌性10dah到20dah,雄性60dah到70dah）,cyp26b1表达下调,aldh1d2表达上调,从而性腺此时积累RA,初步表明罗非鱼减数分裂起始需要RA。而雌雄减数分裂时间之所以不同,可能是在20dah,aldh1a2在雌性表达水平高于在雄性,而cyp26b1在雌性表达低于在雄性,使得雌性性腺有较多RA,雌性在25dah左右起始减数分裂,而雄性减数分裂被推迟到75dah。利用RA合成酶抑制齐（?）citral （citral,1mM/kg饵料）拌食饲料投喂5dah的雌性（XX）罗非鱼,连续处理70天后停药正常饲养。到1.5月龄（mah, month after hatching）,常规组织学观察,处理组是一个未分化的性腺结构,而对照组已发育成卵巢结构;4mah时,处理组性腺呈现卵精巢状态,且绝大部分为精巢结构。这一结果表明罗非鱼卵巢减数分裂的起始需要内源RA的合成,也进一步证明RA在脊椎动物减数分裂中作用的相对保守性。通过免疫组化检测雌激素合成酶Cyp19ala在4mah的citral处理性腺中表达情况,结果显示：相对正常卵巢,Cypl9ala在处理组中表达明显降低,且只在保留有卵巢结构的部分表达,说明RA可能对性腺雌激素水平有调节作用。Real-timePCR检测aldhla2和cyp26b1在芳香化酶抑制剂Fadrozole诱导3月龄雌性罗非鱼性逆转过程中表达变化,结果显示,从开始处理到45dat,cyp26b1在处理组表达较高,aldhla2在处理组有所降低,从而使得处理组RA降低。说明低水平RA可能与性腺朝着雄性逆转重启减数分裂相关,雌激素可能影响性腺中RA水平。采用RA （RA,60μM/kg饵料,每隔一个月药物浓度加倍）拌食饲料投喂5dah的雄性（XY）罗非鱼,连续处理70天后停药正常饲养。在2mah、3mah取材,常规组织学观察,处理组是一个未分化的性腺结构,且体细胞较少,而对照组已发育成精巢结构;5mah时,处理组性腺是一个具有较大空腔的精巢。因此,可以看出给雄性（XY）罗非鱼外源添加RA推迟了性腺发育过程,并没有使减数分裂时间提前。RA处理到5mah后,部分用雌二醇接着处理40天,组织切片观察,此时性腺出现一个更大的空腔,生精过程紊乱。从以上结果推测,要使雄性罗非鱼的减数分裂时间提前并不容易控制,可能涉及更复杂的机制。综上所述,本研究发现罗非鱼性腺中存在较完整的RA信号通路,性腺内RA水平的高低不是由单一合成酶或分解酶决定的,而是降解酶和合成酶（cyp26b1和aldh1a2）的协同作用;通过外源药物控制性腺内RA水

关键词：罗非鱼减数分裂视黄酸 cyp26家族 aldh1a2

Robo2调控小鼠肾脏发育信号通路机制的研究

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Robo2调控小鼠肾脏发育信号通路机制的研究

作者：刘颖南昌大学

学位级别：硕士

目的：肾脏发育缺陷可导致严重的泌尿系统结构缺陷以及功能异常。有研究发现Robo2异常表达可导致输尿管芽分支减少、肾小球数目减少、足细胞病变等缺陷,但其调控肾脏发育的信号机制并不清楚。本研究通过对比Robo2基因敲除和野生型小鼠... 详细信息

目的：肾脏发育缺陷可导致严重的泌尿系统结构缺陷以及功能异常。有研究发现Robo2异常表达可导致输尿管芽分支减少、肾小球数目减少、足细胞病变等缺陷,但其调控肾脏发育的信号机制并不清楚。本研究通过对比Robo2基因敲除和野生型小鼠胚肾信使R NA (mRNA)表达差异,筛选小鼠发育过程中与Robo2相互作用的蛋白,并验证筛选的蛋白与Robo2相互作用关系以及在肾脏发育过程中的作用,最终确定Robo2调控后肾间充质与输尿管芽发育的关键信号分子,明确其调控肾脏发育的信号分子作用途经。方法：(1)显微分离胚龄E14.5d的Robo2纯合子和野生型胚鼠肾脏,提取RNA,进行RNA-Seq测序,对比Robo2纯合子和野生型胚鼠肾脏中的mRNA差异,并选取差异显著的基因进行RT-PCR验证。(2)显微分离胚龄E13.5d的ICR胚鼠肾脏,提取蛋白,利用Robo2单克隆抗体进行免疫共沉淀后,收集蛋白进行SDS-PAGE凝胶电泳,质谱分析并筛选与Robo2可能相互作用的蛋白。(3)验证筛选的视黄醛合成酶(aldh1a2)与Robo2的相互作用：显微分离胚龄E12.5d、E13.5d、E14.5d、E15.5d、E16.5d、E17.5d、E18.5d胚鼠肾脏和出生后日龄P7d、P14d、P21d、P35d小鼠肾脏,冰冻切片进行免疫荧光染色观察aldh1a2在小鼠肾脏发育各阶段的表达部位;提取蛋白进行Western Blot分析aldhla2在小鼠肾脏发育各阶段的表达量的变化;孕鼠食用过量视黄酸后观察胚鼠肾脏的表型变化。结果：(1)通过对Robo2纯合子和野生型胚肾进行RNA-Seq测序分析,有20872个基因表达量存在差异,分析了Robo2-/-小鼠肾脏基因表达分布比率并绘制了Robo2在小鼠肾脏的可能分子信号网络,RT-PCR验证了胚肾野生型和纯合子相比,Klc1、Clta、Pomgnt1、Fhl1、Robo2、Abi1的表达量差异超过20倍。(2)质谱分析可能参与Robo2调控后肾间充质与输尿管芽发育的25种蛋白：aldh1a2、Rob o1等。(3)肾脏发育过程中aldh1a2的表达变化：①Western Blot结果显示,aldh1a2在发育的E12.5d-E15.5d表达水平最高,随后水平明显下降,在出生后呈现低水平表达。②免疫荧光染色结果显示,aldhla2在肾脏发育过程主要表达于后肾间充质基质细胞和少数帽状间充质细胞,而不在输尿管芽表达。随着胚龄增加及肾脏发育,在E14.5d后逐渐表达于肾小管前体细胞、逗号形体和“S”形体、早期的近端小管上皮细胞、肾小球包曼氏囊壁层上皮细胞以及肾小球系膜细胞。在出生后35天,肾脏发育成熟时aldh1a2在上述部位消失。③孕鼠喂食视黄酸后胚肾和输尿管发育异常,肾脏体积减小,肾脏肾盂扩张,输尿管弯曲扩张畸形,输尿管与肾脏连接异常,输尿管与膀胱连接异常,还可出现“马蹄肾”畸形。结论：Robo2基因敲除后,Klc1、Clta、Pomgnt1、Fhl1及Abil等基因表达水平明显降低,提示Robo2对它们在肾脏发育过程中具有正调控作用,参与了Robo2的分子信号通路;质谱分析筛选出25种可能与Robo2相互作用的aldhla2、Robo1等蛋白,从分布、表型等验证了aldh1a2可能是其关键信号分子,孕鼠喂食过量视黄酸后导致胚鼠肾脏和输尿管扩张畸形。

关键词： Robo2 肾脏发育信号分子 aldh1a2

乙醛脱氢酶1A2的表达和分布与SOD1*G93A转基因小鼠脊髓神经元的死亡密切相关

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乙醛脱氢酶1A2的表达和分布与SOD1*G93A转基因小鼠脊髓神经元的死...

作者：梁慧婷南昌大学

学位级别：硕士

背景与目的:肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种累及脑与脊髓上下运动神经元,以进行性和选择性损伤运动神经元为主要特点的致死性神经变性病。起病隐匿,患者常在3-5年内因呼吸肌麻痹而致死,预后很差,而且目前无针对其特异性的诊断和治疗方法... 详细信息

背景与目的:肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种累及脑与脊髓上下运动神经元,以进行性和选择性损伤运动神经元为主要特点的致死性神经变性病。起病隐匿,患者常在3-5年内因呼吸肌麻痹而致死,预后很差,而且目前无针对其特异性的诊断和治疗方法。目前,力鲁唑是由美国FDA批准的目前唯一在人群中得到证实对肌萎缩侧索硬化症有效的药物,但也只能延缓2-3月的寿命,且耗资巨大。肌萎缩侧索硬化症的发病机制尚不完全明确,近年来大量学者对肌萎缩侧索硬化症致病蛋白进行了研究,但多数是重复性验证研究,已发现的致病蛋白只能解释肌萎缩侧索硬化症的部分发病机制。找到敏感的疾病相关蛋白,不仅可以达到早期诊断ALS、跟踪疾病进展、评估治疗后的反应的目的以及更好地理解ALS的分子发病机制,同时也为此后进一步阐明SOD1-G93A突变相关ALS的生物通路和分子机制建立基础,很多学者均致力于寻找关于ALS的疾病相关蛋白的研究。我们这项研究主要也是寻找与肌萎缩侧索硬化症发病相关的新蛋白。我们前期应用iTRAQ技术对SOD1-G93A转基因小鼠的脑和脊髓进行了蛋白组学分析,筛选出在脑和脊髓中表达均有差异且意义较大的蛋白,然后应用免疫荧光及Western技术对筛选出的蛋白进行探查,分析aldh1a2在SOD1-G93A转基因小鼠脊髓中表达和分布的规律,并分析aldh1a2阳性细胞在神经细胞的共定位。方法:将正常的C57BL/6J小鼠与SOD1*G93A转基因小鼠进行交配繁殖,构建动物模型,用PCR技术检测和筛选SOD1-G93A阳性子代小鼠,采用Western blot对实验组和对照组小鼠aldh1a2阳性细胞的表达量进行分析;利用荧光免疫组织化学单标技术对实验组和对照组小鼠aldh1a2阳性细胞的分布特征进行观察和分析,应用Image-Pro Plus 6.0软件对aldh1a2阳性细胞数、计算阳性细胞率进行统计;采用免疫荧光双标记技术,分别标记神经元细胞(Fox3/NeuN)、少突胶质细胞(Oligodendrocyte)、星形胶质细胞(GFAP)、小胶质细胞(IBA-1),用荧光免疫组织化学染色法对每一解剖区同时进行双重染色,然后利用图像处理技术将染色的阳性细胞叠加成像,在显微镜下观察和分析阳性细胞和神经细胞的共定位关系。结果:本研究是首个针对aldh1a2与ALS相关性的研究,得到以下结果:(1)aldh1a2的前期iTRAQ分析结果本实验室前期iTRAQ分析结果,与正常野生型小鼠相比,aldh1a2是一种在SOD1-G93A转基因小鼠脑和脊髓中均有表达的差异蛋白,表达水平呈现如下规律:在SOD1-G93A进展组小鼠及正常对照组小鼠脊髓组织中的丰度比为0.63,实验组aldh1a2的表达水平高于实验组小鼠脊髓。(3)免疫荧光双标实验的验证结果观察到aldh1a2阳性细胞与FOX3/NeuN、IBA1、Oligodendrocyte、GFAP阳性细胞在实验组和对照组小鼠脊髓灰质内均存在共定位,说明了aldh1a2能在上述四种细胞中表达。(4)免疫荧光单标实验的验证结果aldh1a2阳性细胞广泛分布于实验组和对照组小鼠的脊髓灰质和白质内。疾病作为独立影响因素时,aldh1a2阳性细胞百分率对照组>实验组,两组比较具有统计学意义(P=0.02);节段作为独立影响因素时,aldh1a2阳性细胞百分率颈段>胸段>腰段,三组比较有显著统计学意义(P=0.00),两两比较除颈段和胸段相比无明显差异外,颈段和腰段相比、胸段和腰段相比均有统计学差异;区域作为独立影响因素时,白质各区域>灰质各区域,六组比较有显著统计学意义(P=0.00),灰白质之间两两相比无明显统计学差异;年龄作为独立影响因素时,aldh1a2阳性细胞百分率发病组>进展组>未发病组,三组比较有显著统计学意义(P=0.00),且两两比较均有统计学差异;年龄和疾病因素对小鼠脊髓aldh1a2阳性细胞百分率的影响存在交互作用,一个影响因素的变化均可引起另一个因素的变化。结论:aldh1a2蛋白在SOD1-G93A转基因小鼠及正常对照小鼠脊髓不同解剖区域、不同节段、不同年龄阶段的表达和分布规律:aldh1a2阳性细胞广泛分布于对照组和实验组小鼠的脊髓灰质和白质内,当年龄、解剖区域、疾病、节段作为独立因素存在时,均可影响小鼠脊髓aldh1a2的阳性细胞百分率,呈以下规律:对照组>实验组、白质>灰质;年龄和疾病因素对小鼠脊髓aldh1a2阳性细胞百分率的影响存在交互作用;aldh1a2阳性细胞与小鼠脊髓的神经元、小胶质细胞、少突胶质细胞和星形胶质细胞存在共定位,且主要表达于胞质。在脊髓的一

关键词：肌萎缩侧索硬化 SOD1-G93A aldh1a2 免疫荧光 Western blot