检索结果-南通市图书馆

解放军医学杂志 2001年第6期26卷 438-440页

作者：任昊侯凡凡张训第一军医大学南方医院广州510515

用放射性受体配体结合分析法 ,观察肝素和低分子量肝素对正常人和慢性肾功能衰竭血液透析患者单核细胞表面晚期糖基化终产物 (age)受体的影响。结果表明 ,肝素对正常人和慢性肾功能衰竭血液透析患者单核细胞表面的age受体均有封闭作... 详细信息

用放射性受体配体结合分析法 ,观察肝素和低分子量肝素对正常人和慢性肾功能衰竭血液透析患者单核细胞表面晚期糖基化终产物 (age)受体的影响。结果表明 ,肝素对正常人和慢性肾功能衰竭血液透析患者单核细胞表面的age受体均有封闭作用 ,且这种封闭作用具有剂量依赖性 ;低分子量肝素对age受体无封闭作用。提示肝素可以干扰age的清除和降解。

关键词：肝素低分子量肝素单核细胞糖基化终产物血液透析 age受体

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

肝素和低分子量肝素对人单核细胞表面age受体的影响

肝素和低分子量肝素对人单核细胞表面AGE受体的影响

引用

作者：任昊第一军医大学

学位级别：硕士

晚期糖基化终产物(age)是蛋白的氨基组与糖的醛基组发生非酶性糖基化反应的终产物。age修饰的蛋白通过与单核细胞表面的age受体相互作用发挥其效应。在正常情况下，单核细胞表面的age受体特异性识别age，将之摄入、降解，成为清除AG... 详细信息

晚期糖基化终产物(age)是蛋白的氨基组与糖的醛基组发生非酶性糖基化反应的终产物。age修饰的蛋白通过与单核细胞表面的age受体相互作用发挥其效应。在正常情况下，单核细胞表面的age受体特异性识别age，将之摄入、降解，成为清除age的主要途径。但当age大量聚积时，age与age受体相互作用可刺激单核细胞分泌TNFα和IL-1β 等促炎症细胞因子。已报告，肝素作为多聚阴离子聚合体能够封闭清道夫受体，肝素和低分子量肝素又是慢性肾功能衰竭血液透析患者最常使用的抗凝剂，而单核细胞表面的age受体属于清道夫受体家族。为此本实验观察了肝素和低分子量肝素对单核细胞表面age受体的作用及对age刺激下单核细胞分泌TNFα和IL-1β的影响，旨在探讨血透病人体内age 潴留的机制及age的潴留与血透病人循环中促炎症细胞因子水平增高的关系。选择密度梯度离心法体外分离正常人和血液透析病人外周血单核细胞，同位素I标记age修饰的人血清白蛋白(age-HSA)，用放射性配体-受体结合法观察肝素和低分子量肝素对人单核细胞表面age受体的影响;在体外将单核细胞与age-HSA共同孵育，用ELISA法检测培养上清中TNFα和IL-1β水平。结果显示(1)采用常规持续肝素输注法进行抗凝的血液透析病人，在透析后15分钟，单核细胞与I-age-HSA的结合被抑制27％，作用持续6小时，透后24小时结合率恢复至透前水平;用低分子量肝素抗凝的血液透析病人，透析中和透析后单核细胞与I-age- HSA的结合无明显变化;(2)肝素在体外可以抑制age与单核细胞表面 age受体的结合，这种抑制作用呈剂量依赖性;低分子量肝素对age受体不具有封闭作用;(3)在相同剂量age-HSA刺激下，血液透析病人单 D 核细胞产生的 TNF a和 IL－lp水平较正常人明显增高;(4)肝素明显减少 D 血液透析病人单核细胞由 age－HSA诱导的 TN’F a和 IL＊的分泌;低分 l 子量肝素无此作用。以上结果表明，肝素可以阻断age与单核细胞表面 Iage受体的结合，千扰体内 age的清除，是造成血液透析病人体内 age 的循留的原因之一;血液透析病人单核细胞在age－HSA刺激下产生较正 D 常人更多的促炎症细胞因子，这一机制可能是血液透析病人循环中促炎症 J 细胞因子水平升高的原因之一。

关键词：晚期糖基化终产物(age) age受体单核细胞肝素低分子量肝素促炎症细胞因子血液透析

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

age受体在糖尿病并发症发病机制中的作用

引用

中国糖尿病杂志 2002年第5期10卷 308-309页

作者：陈程北京大学第一医院内分泌科

在血管、肾脏及神经组织中，存在着自身葡萄糖产生的糖化衍生物（即非酶糖化终产物，age），它可导致这些脏器损伤。这些糖化衍生物包括一些化学的和细胞活性物质，也被称作葡萄糖氧化产物或糖毒素。表达在血管、肾脏、造血和神经／胶... 详细信息

在血管、肾脏及神经组织中，存在着自身葡萄糖产生的糖化衍生物（即非酶糖化终产物，age），它可导致这些脏器损伤。这些糖化衍生物包括一些化学的和细胞活性物质，也被称作葡萄糖氧化产物或糖毒素。表达在血管、肾脏、造血和神经／胶质细胞上的age特异性受体（age-Rs），age-R1，Rage及清道大受体ScR-II和CD-36在age的吸收和清除过程中发挥着作用。age-Rs也能够调节细胞的激活、生长相关的介质及细胞的增殖，从而影响器官的结构和功能。这种调节作用是通过受体依赖或非依赖的氧化激活触发的。在易感个体中，age-R的表达／功能受环境因素和基因相关调节的支配，随之它可以影响组织特异性基因的功能。近期在糖尿病小鼠模型和有糠尿病并发症的人群中发现age-R成分的表达和活性有改变，提示在糖尿病并发症中，age受体系统起着重要作用。

关键词： age受体糖尿病并发症发病机制作用机理

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

体外重建皮肤模型（老化模型）中特定的晚期糖化终末产物诱导的生物学效应

引用

中华皮肤科杂志 2017年第9期50卷 698-699页

作者： Pageon, Hervé Zucchi, Hélène Dai, Zhenyu Sell, David R Strauch, Christopher M Monnier, Vincent M Asselineau, Daniel L'Oréal Research & Innovation Aulnay-sous-bois France . Department of Pathology Case Western Reserve University Cleveland Ohio. Department of Pathology Case Western Reserve University Cleveland Ohio. Department of Biochemistry Case Western Reserve University Cleveland Ohio.

人皮肤老化的特征包括弹性纤维减少、不溶性胶原蛋白蓄积以及创伤修复能力受损等。而对于皮肤曝光部位，促炎性改变还能导致富含胶原蛋白基质的重构，进一步加重上述变化。该基质重构过程可通过两种方式实现。第一种涉及晚期糖化终末产... 详细信息

人皮肤老化的特征包括弹性纤维减少、不溶性胶原蛋白蓄积以及创伤修复能力受损等。而对于皮肤曝光部位，促炎性改变还能导致富含胶原蛋白基质的重构，进一步加重上述变化。该基质重构过程可通过两种方式实现。第一种涉及晚期糖化终末产物（age）的产生（由葡萄糖和羰基醛经过化学反应生成），可导致细胞外基质发生蛋白质交联、固化及失去弹性等损害。第二种涉及富含age的真皮基质与真皮细胞之间的相互作用，通过age受体（Rage）和其他受体途径引起细胞活化，导致生长因子和细胞因子的释放，从而使细胞外基质发生深度重构。

关键词：晚期糖化终末产物皮肤模型生物学效应老化模型体外重建细胞外基质 age受体弹性纤维

来源：

维普期刊数据库评论