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载阿霉素胶束对乳腺癌多药耐药MCF-7/adr细胞的逆转作用

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中国医院药学杂志 2013年第8期33卷 597-600页

作者：谢鑫余敬谋车向新刘频健刘勇华张磊江西省系统生物医学重点实验室九江学院基础医学院江西九江332000 九江学院附属医院药剂科江西九江332000 南昌大学基础医学院江西南昌330006

目的:研究载阿霉素的胆固醇修饰乙二醇壳聚糖(DCHGC)胶束对人乳腺上皮细胞癌多药耐药MCF-7/adr细胞的逆转作用。方法:采用乳化-溶剂蒸发法制备载药DCHGC胶束,利用动态光散射法和透射电镜测定胶束的粒径与形态。用四甲基氮唑蓝(MTT)法测... 详细信息

目的:研究载阿霉素的胆固醇修饰乙二醇壳聚糖(DCHGC)胶束对人乳腺上皮细胞癌多药耐药MCF-7/adr细胞的逆转作用。方法:采用乳化-溶剂蒸发法制备载药DCHGC胶束,利用动态光散射法和透射电镜测定胶束的粒径与形态。用四甲基氮唑蓝(MTT)法测定DCHGC胶束和阿霉素对MCF-7/adr细胞的毒性作用,流式细胞仪和激光共聚焦显微镜研究DCHGC胶束和阿霉素在细胞内的摄取。结果:DCHGC的载药量为11.1%,包封率为84.4%,粒径是289nm,粒径形态呈球形。DCHGC胶束和阿霉素对MCF-7/adr细胞在48h的IC50分别是3.922μ***-1和19.69μ***-1,具有显著统计学意义(P细胞仪和激光共聚焦显微镜结果表明载药DCHGC胶束能够显著提高阿霉素在细胞内的摄取。结论:DCHGC胶束可明显提高阿霉素在MCF-7/adr细胞内的富集,增强药物对肿瘤细胞的杀伤作用,有效逆转肿瘤多药耐药。

关键词：阿霉素胆固醇修饰乙二醇壳聚糖胶束多药耐药 MCF-7 adr细胞

黄酮联合阿霉素协同诱导HL60/adr细胞凋亡机制的研究

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诊断学理论与实践 2014年第2期13卷 159-165页

作者：陈芳源张旻玥蔡佳翌沈莉菁钟济华曹兰芳上海交通大学医学院附属仁济医院血液科上海200127

目的:探究黄酮在体外对多药耐药细胞系HL60/adr的影响及联合阿霉素后对细胞生长抑制和凋亡的作用机制,探讨中药在白血病化疗中扶正、增效的可能性。方法:用CCK-8法检测黄酮和阿霉素对HL60/adr细胞生长的抑制作用;用流式细胞仪检测药物... 详细信息

目的:探究黄酮在体外对多药耐药细胞系HL60/adr的影响及联合阿霉素后对细胞生长抑制和凋亡的作用机制,探讨中药在白血病化疗中扶正、增效的可能性。方法:用CCK-8法检测黄酮和阿霉素对HL60/adr细胞生长的抑制作用;用流式细胞仪检测药物作用后的细胞凋亡率,并在光镜下观察细胞形态变化;蛋白印迹法检测药物作用后凋亡信号通路蛋白表达的情况;流式细胞仪检测药物作用后HL60/adr线粒体跨膜电位的变化。结果:黄酮能显著抑制HL60/adr细胞的增殖,且其抑制细胞增殖效应呈现浓度-时间依赖性;不同浓度的黄酮及联合阿霉素1.5μg/mL(20%抑制浓度即IC20值)后对细胞的抑制作用更明显,具有协同和相加作用。75μg/mL和100μg/mL黄酮能促进HL60/adr细胞凋亡,而黄酮联合阿霉素的促凋亡作用更显著。蛋白信号通路研究显示,单药黄酮及两药联合能使HL60/adr细胞线粒体膜电位下降,抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL表达明显下调,促凋亡蛋白Bim、Bad、Bax明显增加,激活caspase途径;同时磷酸化的P-JNK蛋白表达水平升高,而P-ERK明显下降。结论:黄酮联合阿霉素可通过线粒体跨膜电位的下降,依赖caspase活化调控Bcl-2家族中Bim、Bad和Bax蛋白表达,下调ERK细胞保护通路并上调JNK应激相关通路,最终协同抑制HL60/adr细胞增殖并诱导其凋亡。

关键词：黄酮阿霉素凋亡 HL60 adr细胞

逆转胶囊对人乳腺癌MCF-7/adr细胞中P-gp和MRP表达的影响

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山东中医药大学学报 2013年第1期37卷 47-49页

作者：刘瑞娟孙长岗姜真庄静刘丽娟潍坊市中医院肿瘤科山东潍坊261041 潍坊医学院山东潍坊261042

目的:检测逆转胶囊对乳腺癌耐药相关蛋白表达的影响,探讨其逆转乳腺癌多药耐药的作用机制。方法:流式细胞术、免疫印迹技术(Western-blot)检测逆转胶囊作用前后MCF-7/adr细胞表面P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达。结果:逆... 详细信息

目的:检测逆转胶囊对乳腺癌耐药相关蛋白表达的影响,探讨其逆转乳腺癌多药耐药的作用机制。方法:流式细胞术、免疫印迹技术(Western-blot)检测逆转胶囊作用前后MCF-7/adr细胞表面P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达。结果:逆转胶囊能显著抑制MCF-7/adr细胞表面P-gp的表达,并可诱导MRP表达下降,其作用随血药浓度增加和作用时间的延长而增强。结论:逆转胶囊逆转乳腺癌多药耐药的机制与下调P-gp和MRP的表达有关。

关键词：逆转胶囊多药耐药 MCF-7 adr细胞 P-糖蛋白多药耐药相关蛋白大鼠

盐酸千金藤碱逆转K562/adr细胞的多药耐药性及其与P糖蛋白表达和功能的关系

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盐酸千金藤碱逆转K562/ADR细胞的多药耐药性及其与P糖蛋白表达和...

大黄素对HL-60/adr耐药细胞多药耐药逆转作用的研究

2007医学前沿论坛暨第十届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：韩立夏薇王宁张艳江金花王庆端河南省医学科学研究所河南省医学科学研究所河南省医学科学研究所河南省医学科学研究所河南省医学科学研究所河南省医学科学研究所

目的:肿瘤化疗是治疗肿瘤的重要手段之一,它大大提高了一些肿瘤治愈的可能性。然而,肿瘤细胞耐药（Drug resistance）往往导致化疗的失败。肿瘤细胞对一种药物耐药后,往往也会对不同化学结构和不同作用机制的药物同时耐药,这就是多药耐... 详细信息

目的:肿瘤化疗是治疗肿瘤的重要手段之一,它大大提高了一些肿瘤治愈的可能性。然而,肿瘤细胞耐药（Drug resistance）往往导致化疗的失败。肿瘤细胞对一种药物耐药后,往往也会对不同化学结构和不同作用机制的药物同时耐药,这就是多药耐药（Multidrug resistance）。目前,研究 MDR 的机理成为肿瘤研究的主攻方向,其中由多药耐药基因（mdrl）编码的分子量为170kD 的 P 糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）过度表达是肿瘤细胞耐药的主要机制。因此,抑制或调节 P 糖蛋白功能和表达是逆转肿瘤细胞 MDR 的关键。盐酸千金藤碱（Cepharanthine Hydrochlorid,CH）是从防己科千金藤属植物的块根中提取分离的一种双苄基异喹啉类单体化合物,具有较强的多种生物活性。最近国外研究显示其具有逆转多药耐药的作用,其逆转白血病细胞的多药耐药机制是否与 P 糖蛋白有关,目前尚未见报道。本实验采用细胞和分子生物学的检测方法,观察 CH 对肿瘤细胞耐药性的逆转作用,并对 MDR 的分子机制进行深入探讨。

关键词：肿瘤化疗盐酸千金藤碱 K562细胞 adr细胞多药耐药性 P糖蛋白表达

来源： cnki会议评论

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中国实验血液学杂志 2013年第6期21卷 1413-1422页

作者：陈英玉李静胡建达郑静郑志宏祝亮方陈鑫基林振兴福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001

本研究旨在探讨大黄素(emodin)对人急性白血病HL-60/adr耐药细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)逆转作用及其相应的作用机制。采用MTT法检测HL-60/adr细胞对大黄素以及8种临床常用化疗药物的耐药性,比较大黄素联合化疗药物后对HL-6... 详细信息

本研究旨在探讨大黄素(emodin)对人急性白血病HL-60/adr耐药细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)逆转作用及其相应的作用机制。采用MTT法检测HL-60/adr细胞对大黄素以及8种临床常用化疗药物的耐药性,比较大黄素联合化疗药物后对HL-60/adr细胞耐药逆转效果,应用DNA倍体和DNA Ladder分析检测大黄素与阿霉素联合用药后细胞凋亡改变,RT-PCR和Western blot分别检测耐药相关基因和蛋白表达变化,流式细胞术检测大黄素处理后HL-60/adr细胞内阿霉素荧光阳性率和柔红霉素平均荧光强度(MFI),激光共聚焦显微镜检测细胞内柔红霉素分布变化。结果表明:大黄素对HL-60/adr耐药株和相应HL-60细胞敏感株的IC50值接近,分别为24.09±1.72μmol/L和23.18±0.87μmol/L,对阿霉素(adr)、柔红霉素(DNR)、依托泊苷(VP16)、长春新碱(VCR)、阿糖胞苷(Ara-C)、高三尖杉酯碱(HHT)、米托蒽醌(MTZ)和吡柔比星(THP)呈现不同程度耐药。小剂量大黄素对8种药物耐药逆转倍数介于1.58-4.12之间,其中对adr的耐药细胞逆转效果最好。大黄素与adr联合用药组可见明显的亚二倍体凋亡峰和典型的DNA降解梯状带形成。与单药组比较,联合用药组MRP1、TOPOⅡβ、GSTπ、BCL-2耐药相关基因mRNA和蛋白表达水平下调明显,细胞内adr和DNR蓄积水平增加,胞浆和胞核DNR分布增加,该作用与大黄素呈浓度依赖性。结论 :大黄素具有逆转HL-60/adr细胞多药耐药作用,其作用机制可能与下调耐药相关基因表达水平、增加细胞内化疗药物蓄积和促进细胞凋亡作用有关。

关键词：大黄素 HL-60 adr细胞多药耐药逆转

亚硒酸钠对K562/adr细胞系VEGF表达的影响

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中国实验血液学杂志 2007年第3期15卷 474-477页

作者：崔晶吴轶萍丁璟刘复强首都医科大学附属北京同仁医院血液科北京100730

为了探讨亚硒酸钠对K562/adr细胞VEGF表达的影响,分别以5、10μmol/L的亚硒酸钠对培养的K562及K562/adr细胞进行处理,应用ELISA法检测亚硒酸钠处理前和处理后不同时间的K562及K562/adr细胞上清液中VEGF含量,用MTT法检测逆转耐药倍数。... 详细信息

为了探讨亚硒酸钠对K562/adr细胞VEGF表达的影响,分别以5、10μmol/L的亚硒酸钠对培养的K562及K562/adr细胞进行处理,应用ELISA法检测亚硒酸钠处理前和处理后不同时间的K562及K562/adr细胞上清液中VEGF含量,用MTT法检测逆转耐药倍数。结果表明:亚硒酸钠可以增加K562/adr细胞对阿霉素的敏感性,其逆转耐药的倍数为3.48倍;两种细胞系分泌的VEGF含量随培养时间的延长增加,并且各个时间段的K562/adr细胞VEGF表达均高于K562细胞(P细胞VEGF的分泌(P>0.05);而作用96小时时K562细胞上清液中VEGF水平虽有下降,但未达统计学意义;5、10μmol/L的亚硒酸钠在48小时内均不能抑制K562/adr细胞VEGF的分泌(P>0.05),10μmol/L的亚硒酸钠在作用72和96小时可以明显抑制VEGF的分泌(P细胞分泌VEGF。

关键词：亚硒酸钠白血病血管内皮生长因子 K562细胞 adr细胞耐药

人类B细胞淋巴瘤耐药细胞株BJAB/adr的建立及其耐药机制的初步研究

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白血病．淋巴瘤 2014年第3期23卷 144-147页

作者：鲍世琦姜琳琳张晓龙李真真邵晓枫齐怀丰杨雨琪熊冬生中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 鲁东大学生命科学学院肿瘤免疫研究实验室天津红日金博达生物技术有限公司天津医科大学药学院药学实验室

目的建立人类淋巴瘤B JAB多药耐药细胞株BJAB/adr,并初步研究其耐药机制.方法采用多柔比星浓度梯度递增法建立人类B细胞淋巴瘤耐药细胞模型BJAB/adr,观察其生长规律并绘制细胞生长曲线;用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法鉴定耐药细胞株对多... 详细信息

目的建立人类淋巴瘤B JAB多药耐药细胞株BJAB/adr,并初步研究其耐药机制.方法采用多柔比星浓度梯度递增法建立人类B细胞淋巴瘤耐药细胞模型BJAB/adr,观察其生长规律并绘制细胞生长曲线;用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法鉴定耐药细胞株对多种化疗药物的耐药性并计算耐药指数;提取耐药细胞株RNA,实时定量聚合酶链反应（PCR）法检测相关耐药基因MDR1 mRNA的表达;流式细胞术检测细胞表面P糖蛋白（Pgp）的表达;通过罗丹明外排实验,检测Pgp功能.结果成功建立B细胞淋巴瘤耐药细胞模型BJAB/adr,并在160 ng/ml多柔比星溶液中稳定生长,耐药细胞较敏感细胞生长缓慢,细胞形态无明显变化.MTT检测结果表明BJAB/adr细胞对多柔比星的耐药指数为43倍,同时对柔红霉素、依托泊苷、高三尖杉酯碱（HHT）及米托蒽醌（MX）也具有一定的耐药性.实时定量PCR结果表明,耐药细胞BJAB/adr MDRl mRNA明显高于药物敏感细胞BJAB（P＜ 0.01）.流式细胞术检测结果显示,耐药细胞表面Pgp高表达;罗丹明外排实验表明Pgp对多柔比星具有外排功能,使B JAB/adr细胞获得耐药特性.结论建立了人类B细胞淋巴瘤的耐药细胞株BJAB/adr,其对多柔比星耐药性稳定,并呈现多药耐药细胞的基本生物学特性,为进一步研究肿瘤多药耐药发生的机制及逆转耐药提供有利的模型.

关键词：细胞系,肿瘤淋巴瘤,B细胞 BJAB adr细胞 P糖蛋白多柔比星

二脱甲氧基姜黄素与阿霉素联合应用对HL-60/adr的生长抑制作用

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中国实验方剂学杂志 2014年第2期20卷 116-119页

作者：陈琳黄晶晶杨仙鲁光耀刘彩霞徐正虹黄燕芬浙江中医药大学生命科学学院杭州310053

目的：研究二脱甲氧基姜黄素（Bdmc）与阿霉素（adr）联合应用对人白血病多药耐药细胞株（HL-60/adr）的生长抑制作用。方法： HL-60/adr细胞2×103/孔，1，2，4，8 μmol·L-1 Bdmc分别与0.4，0.8，1.6，3.2 μmol·L-1 adr同时联... 详细信息

目的：研究二脱甲氧基姜黄素（Bdmc）与阿霉素（adr）联合应用对人白血病多药耐药细胞株（HL-60/adr）的生长抑制作用。方法： HL-60/adr细胞2×103/孔，1，2，4，8 μmol·L-1 Bdmc分别与0.4，0.8，1.6，3.2 μmol·L-1 adr同时联合给药，48 h 后，MTT法测定两种药物的体外杀伤作用。6，12，24，48 μmol·L-1Bdmc分别与0.08，0.2，0.4，1.0 μmol·L-1adr序贯联合给药，48 h 后，应用金氏公式进行序贯联合用药效果分析。结果：单独adr 0.4，0.8 μmol·L-1时抑制率6.9%，11.8%，同时联合加8 μmol·L-1Bdmc时，抑制率达到94%以上。1-8 μmol·L-1 Bdmc和0.8-3.2 μmol·L-1adr同时联合作用 HL-60/adr细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果。序贯给药法中，先给Bdmc后给SDR结果为协同作用，先给adr后给Bdmc实验结果为拮抗作用。结论： Bdmc与adr同时用药可产生协同作用，二者序贯联合用药仅产生单向协同作用。

关键词：白血病抗药性阿霉素二脱甲氧基姜黄素 HL-60 adr细胞

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川芎嗪对耐阿霉素肝癌细胞的增效作用

中国中西医结合消化杂志 2013年第6期21卷 290-293页

作者：陆永高孙倩茹张明王庆华王炳芳江苏大学附属昆山医院消化科江苏昆山215300 江苏大学临床医学院江苏镇江212013

[目的]应用川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)作用于耐药肝癌细胞,探讨TMP及其配合抗癌药抑制耐药肝癌细胞增殖的可能机制。[方法]肝癌耐药细胞株BEL-7402/adr经TMP或配合阿霉素(adriamycin,adr)处理后,MTT法检测肝癌耐药细胞抑制率,荧... 详细信息

[目的]应用川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)作用于耐药肝癌细胞,探讨TMP及其配合抗癌药抑制耐药肝癌细胞增殖的可能机制。[方法]肝癌耐药细胞株BEL-7402/adr经TMP或配合阿霉素(adriamycin,adr)处理后,MTT法检测肝癌耐药细胞抑制率,荧光分光光度计测定的A值计算细胞内adr的浓度,Fura-2/AM方法测细胞内Ca2+的浓度。[结果]TMP对肿瘤细胞增殖有一定的抑制作用,并可增加adr对肿瘤细胞的抑制作用,且呈剂量相关性。不同浓度的TMP与adr合用均可显著增加BEL-7402/adr细胞内的adr浓度(Padr细胞内的Ca2+浓度(前者P细胞增殖的机制,可能与其降低细胞内Ca2+浓度,阻抑信息传递,提高细胞内adr浓度有关。

关键词：肝肿瘤川芎嗪阿霉素 BEL-7402 adr细胞多药耐药钙离子