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宽频噪音对谷氨酸中毒损伤ad模型大鼠不同脑区NMDAR1(ζ1)、NMDAR2A(ε1)亚基表达的影响

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中国应用生理学杂志 2004年第1期20卷 61-65页

作者：朱启文王大鹏杨宇商丽宏汤浩曹颖林沈阳医学院生理教研室辽宁沈阳110042 中国医科大学发育生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学听力研究室辽宁沈阳110001 沈阳药科大学生理教研室辽宁沈阳110015

目的 :观察ad大鼠模型颞叶和额叶在 98dB宽频噪音暴露 5min后不同脑区NMDAR1(ζ 1)、NMDAR2A(ε1)表达的影响。方法 :采用WesternBlot及RT PCR技术 ,结合ABR测定方法。结果 :①ad模型组大鼠、空白对照组大鼠在 98dB宽频噪音暴露 5min后... 详细信息

目的 :观察ad大鼠模型颞叶和额叶在 98dB宽频噪音暴露 5min后不同脑区NMDAR1(ζ 1)、NMDAR2A(ε1)表达的影响。方法 :采用WesternBlot及RT PCR技术 ,结合ABR测定方法。结果 :①ad模型组大鼠、空白对照组大鼠在 98dB宽频噪音暴露 5min后额叶、颞区、海马及小脑NMDAR1(ζ 1)亚基表达无明显差异 ,但ad模型组表达明显弱于空白对照组 ;②生理盐水组加噪音后NMDAR1(ζ 1)亚基小脑表达最强 ,颞叶最弱 ;NMDAR2A(ε1)表达最强为颞叶 ,海马最弱。③在海马三组大鼠NMDAR1(ζ 1)、NMDAR2A(ε 1)亚基表达有较明显的下调趋势 ;④空白对照组大鼠NMDAR1(ζ 1)、NMDAR2A(ε1)亚基mRNA表达各区无差异。⑤ad模型组大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε 1)表达明显减弱 ,最弱为小脑 ,额叶次之。结论 :噪音刺激抑制ad大鼠模型海马NMDAR1(ζ 1)亚基表达 ,且不在mRNA水平。噪音刺激抑制ad模型大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε 1)亚基表达 ,且有部位差异 ,在mRNA水平已调节。

关键词：宽频噪音谷氨酸中毒损伤 ad模型大鼠脑区 NMDAR1(ζ1)亚基表达 NMDAR2A(ε1)亚基

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灌溉水库群优化调度的ad模型

自然资源学报 1993年第2期8卷 176-183页

作者：蔡锦山陈传友中国科学院国家计划委员会自然资源综合考察委员会北京100101

随着国民经济的不断发展,工农业用水日益增长,但可供利用的水资源有限,使得供水与需水矛盾加剧。因此,对流域内或流域间的水库进行联合调度和管理,将有限的水资源统筹安排、挖掘潜力、充分发挥现有工程的效益、提高供水的保证程度即对... 详细信息

随着国民经济的不断发展,工农业用水日益增长,但可供利用的水资源有限,使得供水与需水矛盾加剧。因此,对流域内或流域间的水库进行联合调度和管理,将有限的水资源统筹安排、挖掘潜力、充分发挥现有工程的效益、提高供水的保证程度即对水库实施优化调度很有现实意义。本文应用系统分析方法,建立了灌溉水库群优化调度的聚合分解(ad)模型,以保证在系统整体效益最优条件下得出各库的最佳运行策略,从而使水库的运行管理建立在科学的基础之上。

关键词：灌溉水库优化调度 ad模型给水

脑尔康对ad模型小鼠脑内一氧化氮合酶活性的影响

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中国老年学杂志 2003年第4期23卷 247-249页

作者：李玺张英泽乔成林张智燕西安交通大学第二医院陕西西安710004 山东东营胜利油田胜北医院

目的　观察复方中药脑尔康对 ad小鼠学习记忆障碍的改善作用及对脑细胞一氧化氮合酶 (n NOS)活性的保护作用。方法　通过慢性铝中毒造成 Alzheimer病 (ad)小鼠模型 ,用跳台法测试各组小鼠学习记忆功能 ,用 SP免疫组化法检测皮层及海马的... 详细信息

目的　观察复方中药脑尔康对 ad小鼠学习记忆障碍的改善作用及对脑细胞一氧化氮合酶 (n NOS)活性的保护作用。方法　通过慢性铝中毒造成 Alzheimer病 (ad)小鼠模型 ,用跳台法测试各组小鼠学习记忆功能 ,用 SP免疫组化法检测皮层及海马的 n NOS阳性细胞数。结果　模型组与对照组比较 ,触电时间延长 ,潜伏期缩短 ,错误次数增多 ,n NOS活性下降 (均 P模型组比较触电时间缩短 ,潜伏期延长 ,(均 P模型组比较 n NOS活性升高 (P模型组比较血清 NO浓度无显著性差异 (均 P>0 .0 5)。结论　脑尔康能改善 ad小鼠学习记忆障碍 ,具有促智作用 ,可通过保护 n NOS活性发挥抗痴呆作用。

关键词：脑尔康 ad模型一氧化氮合酶活性学习记忆障碍老年痴呆

NGF/GDNF基因修饰神经干细胞植入ad模型鼠脑内的存活、分化及表达

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解剖学报 2001年第4期32卷 293-296,T001页

作者：阮奕文王传恩刘述姚志彬中山医科大学解剖学教研室与脑研究室广州510089

目的　观察NGF GDNF基因修饰神经干细胞 (NGF NSC和GDNF NSC)在ad模型鼠脑内的存活、分化及基因产物的表达。　方法　将BrdU标记的NGF NSC和GDNF NSC单独和联合移植入穹窿海马伞切断的大鼠侧脑室内。移植后 3周 ,用免疫组织化学方法对... 详细信息

目的　观察NGF GDNF基因修饰神经干细胞 (NGF NSC和GDNF NSC)在ad模型鼠脑内的存活、分化及基因产物的表达。　方法　将BrdU标记的NGF NSC和GDNF NSC单独和联合移植入穹窿海马伞切断的大鼠侧脑室内。移植后 3周 ,用免疫组织化学方法对脑切片进行BrdU、Nestin、GFAP、NF、NGF及GDNF单标或双标染色。　结果　脑室内见到大量BrdU阳性细胞。部分移植细胞向脑实质迁移 ,在切口周围、穹窿海马伞、海马、胼胝体、隔区、室管膜下区及血管壁旁均可见到BrdU阳性细胞。在皮质和切口周围可见较多的BrdU +GFAP双标细胞 ;在海马内可见较多的BrdU +NF双标细胞 ;在脑室内 ,两者均可见到。在脑室、皮质和海马等处均检测出BrdU +NGF和BrdU +GDNF免疫双标阳性细胞。　结论　NGF GDNF基因修饰NSC能在宿主脑内较好地存活 ,并能分化成神经元和星形胶质细胞。

关键词：神经干细胞移植基因分化基因表达 NGF/GDNF基因基因修饰阿尔茨海默病 ad模型

基于PET研究针刺足三里治疗ad模型大鼠的机理

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辽宁中医杂志 2011年第6期38卷 1208-1213页

作者：卢阳佳崔韶阳陈俊琦黄泳唐纯志单保慈聂冰冰赖新生南方医科大学中医药学院广州510515 广州中医药大学针灸推拿学院广州510405 中国科学院高能物理研究所北京100049

目的:基于PET,对针刺ad模型大鼠足三里状态下脑功能成像进行研究,旨在探讨针刺足三里治疗ad的机制。方法:80只SD大鼠先分为假手术组(15只)及造模组(65只);造模组接受腹腔注射D-半乳糖及基底核注射IBO联合方法造模,经Y迷宫检测与假手术... 详细信息

目的:基于PET,对针刺ad模型大鼠足三里状态下脑功能成像进行研究,旨在探讨针刺足三里治疗ad的机制。方法:80只SD大鼠先分为假手术组(15只)及造模组(65只);造模组接受腹腔注射D-半乳糖及基底核注射IBO联合方法造模,经Y迷宫检测与假手术组比较后,符合成模标准的45只大鼠按随机数字表原则分为3组:模型组(15只);非穴组(15只);足三里组(15只)。以上3组进行PET检测(假手术组不纳入PET检测);所得图像资料应用SPM2进行分析处理。结果:与模型组相比,非穴组葡萄糖代谢升高的脑区为:右侧边缘系统(隔区),右侧额叶(额眶部皮质);左胼胝体,左伏隔核,左侧边缘系统(隔区),左纹状体。与模型组相关,足三里组示葡萄糖代谢升高的脑区为:右侧边缘系统(黎状皮质),右颞叶(嗅皮质),右杏仁核,右海马区;左边缘系统(梨状皮质),左颞叶(嗅皮质)。与非穴组相比,足三里组示葡萄糖代谢升高的脑区为:右杏仁核,左颞叶(嗅皮质),左杏仁核。结论:针刺非穴及足三里均有脑区的激活;针刺足三里集中在边缘系统及颞叶,其中对颞叶的激活,与治疗ad密切相关。

关键词： PET 针刺足三里大鼠 ad模型

醒脑增智方对ad模型大鼠脑组织神经细胞凋亡的影响

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陕西中医 2005年第10期26卷 1114-1115页

作者：焦俊英支江平孙岩贾成文陕西中医学院 712083

目的研究醒脑增智方对ad模型大鼠脑组织神经细胞凋亡的影响。方法采用AlCl3中毒法制成SD大鼠老年性痴呆模型,连续治疗30d。应用TUNLE法和免疫组化法对所设各组SD大鼠脑组织凋亡细胞的分布及BCL-2免疫阳性细胞进行观察。结果显示模型大... 详细信息

目的研究醒脑增智方对ad模型大鼠脑组织神经细胞凋亡的影响。方法采用AlCl3中毒法制成SD大鼠老年性痴呆模型,连续治疗30d。应用TUNLE法和免疫组化法对所设各组SD大鼠脑组织凋亡细胞的分布及BCL-2免疫阳性细胞进行观察。结果显示模型大鼠有明显的学习记忆障碍,与空白(A)组比较均有显著差异(均P模型(B)组有明显减少(均p模型(B)组有显著性差异(均P<0.05);细胞凋亡数目C、D组与B组有显著性差异(均p<0.05)。结论此方可减少老年性痴呆大鼠DNA双键断裂(TUNLE阳性),提高海马皮层BCL-2的含量,抑制细胞凋亡,从而保护脑神经细胞,发挥对老年性痴呆的治疗作用。

关键词：细胞凋亡/中医疗法脑 @醒脑增智方大鼠神经细胞凋亡大鼠脑组织 ad模型增智方醒脑老年性痴呆模型

灵草液对ad模型大鼠脑组织NO、MAO及蛋白质含量的影响

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四川中医 2004年第6期22卷 11-13页

作者：张维娟石渊渊安玉会河南大学医学院生物化学与分子生物学教研室河南开封475001 郑州大学医学院生物化学与分子生物学教研室

目的 :观察灵草液对阿尔茨海默病 (ad)大鼠脑中NO、NOS和MAO的影响。方法 :健康雄性SD大鼠 ,随机分成 7组。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为ad模型组 ,Ⅲ组为ad模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为ad模型 +脑复康治疗组 ,Ⅴ组为ad模型 +低浓度灵草液治疗... 详细信息

目的 :观察灵草液对阿尔茨海默病 (ad)大鼠脑中NO、NOS和MAO的影响。方法 :健康雄性SD大鼠 ,随机分成 7组。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为ad模型组 ,Ⅲ组为ad模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为ad模型 +脑复康治疗组 ,Ⅴ组为ad模型 +低浓度灵草液治疗组 ,Ⅵ组为ad模型 +中浓度灵草液治疗组 ,Ⅶ组为ad模型 +高浓度灵草液治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用IBO损毁大鼠双侧nbM。手术后灵草液连续灌胃共 2 0天 ,每天 1次 ,每次2ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液测各项生化指标。结果 :①与正常组比较 ,模型组脑组织中的一氧化氮 (NO)、单胺氧化酶 (MAO)均明显升高 (P 模型组比较 ,生理盐水组脑组织中的NO、MAO及蛋白质含量均无明显改变 (P >0 0 5 )。③与模型组比较 ,脑复康组及灵草液各浓度组脑组织中NO显著降低 (P 0 0 5 )。

关键词：灵草液 ad模型大鼠脑组织 NO MAO 蛋白质 ad 阿尔茨海默病

补肾开窍活血解毒中药对ad模型大鼠NGFmRNA表达的影响

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陕西中医 2004年第10期25卷 949-951页

作者：刘巍朱笛霓马庆龄陕西省中医药研究院 710003

目的 :研究补肾开窍活血解毒类中药治疗Alzheimer型痴呆与脑内NGFmRNA表达的关系。方法 :用KA微量注射于nbM造成ad大鼠模型 ,BKHJ中药连续灌胃治疗 90d ;采用RT -PCR技术分析皮层、海马组织中NGFmRNA表达。结果 :与nbM损毁组相比 ,BKHJ... 详细信息

目的 :研究补肾开窍活血解毒类中药治疗Alzheimer型痴呆与脑内NGFmRNA表达的关系。方法 :用KA微量注射于nbM造成ad大鼠模型 ,BKHJ中药连续灌胃治疗 90d ;采用RT -PCR技术分析皮层、海马组织中NGFmRNA表达。结果 :与nbM损毁组相比 ,BKHJ中药 +nbM损毁组大鼠海马组织中NGFmRNA表达明显增强 (P ad型老年痴呆与增强胆碱能神经元的靶组织 -海马组织中NGFmRNA的表达密切相关。

关键词： NGF mRNA表达活血解毒开窍补肾中药 ad模型增强损毁

电针对ad模型大鼠海马神经干细胞及学习记忆能力的影响

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电针对AD模型大鼠海马神经干细胞及学习记忆能力的影响

作者：王小月湖北中医学院

学位级别：硕士

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,简称ad),是发生于老年前期或老年期,以进行性痴呆,认知障碍为主要症状,同时伴有精神行为异常的神经退行性疾病。其特征性临床表现为严重的学习记忆功能下降,分析判断能力衰退,情绪改变,行为失常... 详细信息

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,简称ad),是发生于老年前期或老年期,以进行性痴呆,认知障碍为主要症状,同时伴有精神行为异常的神经退行性疾病。其特征性临床表现为严重的学习记忆功能下降,分析判断能力衰退,情绪改变,行为失常,甚至意识模糊。ad的主要病理改变主要是老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrilary tangle,NFF)及神经元变性,属老年痴呆的范畴。中医虽无ad病名,据其临床表现可归为“痴呆”、“善忘”、“神疑”、“呆病”、“郁证”等病的范畴。 ad的发病率随年龄的增长而增长,在65岁以上的人群中,ad的发病率为2%—4%,85岁以上老年人的患病率则达30%以上。随着人类寿命的延长及世界人口老龄化,ad已成为继肿瘤、心脏病、脑中风之后引起老年人死亡的第四大疾病,在老年人疾病谱中占有重要地位,故研究和探索对ad行之有效的治疗方法已成为全世界迫切需要解决的医学问题。现代医学尚未对ad的病因做出明确解释,目前认为它是由多病因组成的一种综合征。国内外治疗ad的药物大多数处于临床实验中,且长期服用这类西药易引起严重的毒副反应,损害肝肾等器官。故而,从中医药方面探寻有效的治疗途径已成为其研究的主要趋势。针灸疗法作为祖国医学的重要组成部分,近几年来的临床报道及实验研究均表明,针灸治疗ad具有肯定的疗效。因此,本课题应用Aβ脑内注射建立ad大鼠模型,研究电针对ad模型大鼠学习记忆能力及海马神经干细胞的巢蛋白(Nestin)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探索针灸治疗ad的作用机理,为针灸治疗ad的临床应用和进一步的研究提供实验依据。方法取健康SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组。采用双侧Meynert基底核微量注射凝聚态Aβ建立ad模型。应用免疫组化方法观察ad模型大鼠海马Nestin及bFGF的表达,采用Morris水迷宫检测ad模型大鼠的学习记忆能力。结果 1.电针组与模型组相比,逃避潜伏期较明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加(P＜0.01)。 2.电针组大鼠海马的Nestin阳性细胞数目最多,与模型组相比,差异具有显著性(P＜0.01)。 3.各组大鼠海马bFGF阳性神经元数量在电针组表达最强,与模型组相比具有显著性差异(P＜0.01)。结论 1.电针可提高ad大鼠的学习记忆能力;2.电针能增加ad模型大鼠海马神经干细胞Nestin的阳性表达,提示电针可能参与了ad大鼠神经缺损的修复;3.电针可增加ad模型大鼠海马bFGF的阳性表达,提示电针可能是通过增强了内源性bFGF的表达从而实现神经的保护效应。

关键词：电针 ad模型 Nestin bFGF