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呼吸道合胞病毒诱导a549细胞凋亡的机制研究

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武汉大学学报（医学版） 2013年第4期34卷 524-528页

作者：侯燕刘坚赵东赤湖北省襄阳市中心医院儿科湖北襄阳441021 武汉大学中南医院儿科湖北武汉430071

目的:通过呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺Ⅱ型腺上皮癌细胞(a549)及人肺成纤维细胞(IMR-90)后核转录因子(NF-κB)变化,探讨RSV诱导肿瘤细胞凋亡机制,为临床肿瘤治疗提供新方向。方法:RSV以感染复数(MOI)3感染a549及IMR-90细胞,观察感染后2... 详细信息

目的:通过呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺Ⅱ型腺上皮癌细胞(a549)及人肺成纤维细胞(IMR-90)后核转录因子(NF-κB)变化,探讨RSV诱导肿瘤细胞凋亡机制,为临床肿瘤治疗提供新方向。方法:RSV以感染复数(MOI)3感染a549及IMR-90细胞,观察感染后24,48,72h细胞形态变化、细胞存活率及细胞内病毒滴度,Western-blot方法检测Caspase-3,8,9蛋白表达变化,并在RSV感染a549细胞后2,4,8,24,36h,采用Western-blot方法检测NF-κB蛋白表达变化。结果:RSV感染a549及IMR-90细胞后,a549细胞存活率较IMR-90低,细胞内病毒滴度较IMR-90高,差异有统计学意义(Pa549细胞内NF-κB表达8h内先增高并达高峰,24h开始下降,36h表达明显下调,与未感染RSV细胞相比差异有统计学意义(Pa549细胞凋亡,以NF-κB介导的内源性途径为主。

关键词：呼吸道合胞病毒 a549 NF-κB 凋亡

miR-133a-5p通过靶向细胞间黏附分子1对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞a549损伤的影响

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中华实用儿科临床杂志 2020年第16期35卷 1239-1243页

作者：刘雨东何金孝吴华杰石曌玲王浩杨欣伟空军军医大学西京医院儿科西安710032

目的探讨miR-133a-5p靶向细胞间黏附分子1(ICAM1)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞a549损伤的影响。方法双荧光素酶报告基因分析法验证miR-133a-5p对ICAM1的靶向作用。体外用LPS诱导a549细胞,分为对照组、LPS组、LPS+阴性对照(miR-NC)组... 详细信息

目的探讨miR-133a-5p靶向细胞间黏附分子1(ICAM1)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞a549损伤的影响。方法双荧光素酶报告基因分析法验证miR-133a-5p对ICAM1的靶向作用。体外用LPS诱导a549细胞,分为对照组、LPS组、LPS+阴性对照(miR-NC)组、LPS+miR-133a-5p组、LPS+小干扰RNA(si)-NC组、LPS+si-ICAM1组。采用实时荧光定量PCR检测miR-133a-5p和ICAM1 mRNA的表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测ICAM1、Bcl-2、Bax和活化半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白的表达;酶联免疫吸附检测白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果与对照组比较,LPS组a549细胞miR-133a-5p的表达水平(0.39±0.04比1.00±0.09)显著降低,ICAM1的表达水平(0.86±0.08比0.39±0.03)显著升高,细胞凋亡率[(27.65±2.47)%比(8.13±0.89)%]显著升高,IL-6[(624.59±51.42)ng/L比(194.25±18.43)ng/L]和TNF-α[(548.35±51.42)ng/L比(174.26±19.43)ng/L]的分泌显著增加,差异均有统计学意义(均Pa549细胞凋亡率[(13.46±1.38)%比(28.71±2.54)%]显著降低,IL-6[(296.43±23.51)ng/L比(635.86±55.41)ng/L]和TNF-α[(321.14±30.56)ng/L比(563.24±49.52)ng/L]的分泌显著减少,差异均有统计学意义(均Pa549细胞凋亡率[(13.65±1.64)%比(23.51±2.33)%]显著降低,IL-6[(324.15±29.41)ng/L比(625.39±52.59)ng/L]和TNF-α[(334.65±20.46)ng/L比(534.97±51.42)ng/L]的分泌显著减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-133a-5p能减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤,其机制可能与下调ICAM1表达有关。

关键词： miR-133a-5p 细胞间黏附分子1 a549 脂多糖细胞损伤

a549与***.3细胞共培养对血脑屏障相关的Epsin1、CD309和CD144分子表达的影响

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神经解剖学杂志 2017年第6期33卷 735-740页

作者：徐显鑫王家雄张超康志文邱金涛俞泽然龙江昆明医科大学第一附属医院神经外科昆明650032 昆明医科大学生物化学与分子生物学系昆明650500

目的:研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞a549与小鼠脑血管内皮细胞***.3共培养对***.3中Epsin1以及其他相关因子表达量的影响。方法:使用***.3小鼠脑血管内皮细胞与非小细胞肺癌a549细胞建立体外血脑屏障模型(blo... 详细信息

目的:研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞a549与小鼠脑血管内皮细胞***.3共培养对***.3中Epsin1以及其他相关因子表达量的影响。方法:使用***.3小鼠脑血管内皮细胞与非小细胞肺癌a549细胞建立体外血脑屏障模型(blood brain barrier,BBB)、血瘤屏障(blood tumor barrier,BTB)模型。实验分为两组:BBB组、BTB组。使用流式细胞仪分选BTB组中的***.3细胞。使用q PCR和Western Blot的方法分别检测分选出的***.3细胞中Epsin1、CD309、CD144、Occludin转录和表达水平的变化。结果:与a549细胞共培养后,BTB组跨膜细胞电阻值(transendothelial electrical resistance,TEER)较BBB组下降(Pa549共培养后体外血脑屏障的开放可能与Epsin1及相关因子的表达增高有关。

关键词： Epsin1 CD309 CD144 血脑屏障 a549 肿瘤转移

miR-27b-3p调控TMBIM6对a549细胞凋亡影响

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中华肿瘤防治杂志 2020年第20期27卷 1622-1628页

作者：杨旺盛陆振刚杨铎定西市人民医院胸外科甘肃定西743000

目的 miR-27b-3p在抑制肺癌细胞的增殖中发挥抑癌基因作用,而跨膜Bax抑制剂的母体6(transmembrane Bax inhibitor motif-containing 6,TMBIM6)作为抗凋亡蛋白发挥促癌作用。miR-27b-3p是否调控TMBIM6参与了肺癌细胞凋亡有待进一步探讨... 详细信息

目的 miR-27b-3p在抑制肺癌细胞的增殖中发挥抑癌基因作用,而跨膜Bax抑制剂的母体6(transmembrane Bax inhibitor motif-containing 6,TMBIM6)作为抗凋亡蛋白发挥促癌作用。miR-27b-3p是否调控TMBIM6参与了肺癌细胞凋亡有待进一步探讨。本研究探讨miR-27b-3p靶向调控TMBIM6对非小细胞癌a549细胞的生物学行为的影响。方法细胞实验:以不同肺癌细胞株a549、H1975、H1650和人正常肺上皮细胞BEAS-2B为研究对象;RT-qPCR检测miR-27b-3p表达,双荧光素酶实验检测miR-27b-3p和TMBIM6的靶向关系;脂质体法向a549细胞转染miR-27b-3p mimics和mimics NC后,平板克隆和MTT法检测a549增殖能力,AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测对凋亡的影响。动物实验:采用皮下移植方法建立60只a549裸鼠移植瘤模型,瘤内定点注射miR-27b-3p agomir或者agomir NC,3周后统一处死各处理组裸鼠,测量肿瘤质量,并采用TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡的情况;蛋白质印迹法检测各组细胞和组织中TMBIM6、calpain-2、caspase-12和Bcl-xL蛋白表达。结果细胞实验:miR-27b-3p表达水平在a549(1.44±0.07)、H1975(2.82±0.08)、H1650(4.04±0.11)和Beas2B细胞(14.44±0.20)中差异有统计学意义,F=2 180.00,Pa549、H1975和H1650中miR-27b-3p表达水平降低,均Pa549细胞中miR-27b-3p表达水平低于H1975和H1650细胞,均Pa549细胞或者肿瘤组织中过表达miR-27b-3p,calpain-2和caspase-12表达均升高,均P<0.05;而TMBIM6和Bcl-xL表达均降低,均P<0.05。结论 miR-27b-3p靶向抑制TMBIM6表达,激活calpain-2/caspase-12信号通路促进非小细胞肺癌细胞凋亡。

关键词：非小细胞肺癌 a549 miR-27b-3p TMBIM6 凋亡

a549细胞三维立体培养模型的建立及耐药机制

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中国老年学杂志 2016年第3期36卷 530-532页

作者：车萍季旭明吴智春王海瑞欧阳兵山东中医药大学山东济南250355 山东省食品药品监督管理局

目的探讨肺腺癌a549细胞三维立体(3D)培养模型对顺铂(DDP)的耐药性及其黏附耐药机制。方法胶原培养条件下建立a549三维立体培养模型,MTT法检测平面(2D)培养和3D培养a549细胞敏感性。采用整合素β1激动剂(TSF)和抑制剂(MAB)干预,对其相... 详细信息

目的探讨肺腺癌a549细胞三维立体(3D)培养模型对顺铂(DDP)的耐药性及其黏附耐药机制。方法胶原培养条件下建立a549三维立体培养模型,MTT法检测平面(2D)培养和3D培养a549细胞敏感性。采用整合素β1激动剂(TSF)和抑制剂(MAB)干预,对其相关机制进行研究。结果 a549细胞3D培养模型中可见细胞生长良好,细胞之间黏附形成典型的多细胞球。2D培养模型中a549细胞对DDP的IC50值为12.84μg/ml;3D培养a549细胞对DDP的IC50是31.74μg/ml,为2D培养的2.47倍。与空白对照组比较,DDP干预组及MAB+DDP组的抑制率明显升高(Pa549细胞的3D培养模型。与2D培养相比,该细胞模型具有耐药的特性,其机制可能与促进整合素β1对细胞的黏附作用有关。

关键词：三维立体培养 a549 DDP 整合素β1 黏附耐药

Knockdown of KIF3C Inhibits Epithelial-Mesenchymal Transition in Lung Cancer Cells a549

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Journal of Clinical and Nursing Research 2022年第5期6卷 50-56页

作者： Haiwang Liu Ran Liu Meiling Hao Xing Zhao Chunhui Li Department of Pathology The Affiliated Hospital of Chengde Medical UniversityChengde 067000Hebei ProvinceChina Department of Anaesthesiology The Affiliated Hospital of Chengde Medical UniversityChengde 067000Hebei ProvinceChina

The objective of this study is to reveal the role of KIF3C gene in the proliferation of lung cancer cells,and the regulation of epithelial mesenchymal transition(EMT)of tumor *** plate clone formation assay and cell scratch assay were used in this study to detect the changes of cell proliferation and migration ability after siKIF3C interference,while EMT-related protein expression after KIF3C downregulation was detected by Western *** cell clone formation assay showed that the number of clones of lung cancer cells a549 was significantly reduced after transfected with siKIF3C(Pa549 through EMT.

关键词： KIF3C a549 EMT Lung cancer

羟考酮与吗啡对体外培养肺腺癌a549细胞的影响

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临床麻醉学杂志 2015年第11期31卷 1099-1104页

作者：田蜜刘芳芳李仁奇杨建军徐建国南京军区南京总医院麻醉科 210002

目的比较羟考酮与吗啡对体外培养肺腺癌a549细胞增殖、凋亡、迁移的影响,并探讨其可能机制。方法采用不加药培养基(C组)及加入不同浓度羟考酮[10μg/ml(Q1组)、20μg/ml(Q2组)、40μg/ml(Q3组)]和吗啡(10μg/ml(M1组)、20μg/ml(M2组)... 详细信息

目的比较羟考酮与吗啡对体外培养肺腺癌a549细胞增殖、凋亡、迁移的影响,并探讨其可能机制。方法采用不加药培养基(C组)及加入不同浓度羟考酮[10μg/ml(Q1组)、20μg/ml(Q2组)、40μg/ml(Q3组)]和吗啡(10μg/ml(M1组)、20μg/ml(M2组)、40μg/ml(M3组)]培养基培养肺腺癌a549细胞。显微镜下观察a549细胞形态学改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞体外增殖情况;流式细胞术检测细胞早期凋亡率;划痕实验检测细胞迁移能力;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测凋亡相关分子P53、bax和bcl-2的mRNA表达;ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)及尿激酶纤维蛋白溶酶原激活物(uPA)的表达。结果羟考酮和吗啡处理后,a549细胞均出现凋亡;两者均剂量依赖性地抑制a549细胞增殖,且羟考酮的抑制作用比吗啡更明显(Pa549细胞凋亡率(Pa549细胞增殖,促进其凋亡,减弱其迁移,这可能与羟考酮调控P53、bax和bcl-2mRNA的水平和VEGF、uPA的表达有关。

关键词：羟考酮吗啡 a549 增殖凋亡迁移

miR-3168靶向PDCD5调控a549细胞凋亡

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中国免疫学杂志 2019年第18期35卷 2181-2186页

作者：燕国丽胡作为成薇婷武汉市第一医院肿瘤科

目的:探讨miR-3168通过调节PDCD5对非小细胞肺癌a549细胞凋亡的影响。方法:运用TargetScan在线分析miR-3168与PDCD5的相关性;将PDCD5的3′端非编码区克隆进pmiR-RB-Repor Luciferase载体,利用双荧光素酶报告系统检测miR-3168是否靶向调... 详细信息

目的:探讨miR-3168通过调节PDCD5对非小细胞肺癌a549细胞凋亡的影响。方法:运用TargetScan在线分析miR-3168与PDCD5的相关性;将PDCD5的3′端非编码区克隆进pmiR-RB-Repor Luciferase载体,利用双荧光素酶报告系统检测miR-3168是否靶向调控PDCD5基因;之后用Xfect RNA Transfection Reagent转染miR-3168 mimics或者miR-3168 inhibitor进a549细胞后,用Etoposide处理,通过Western blot检测PDCD5蛋白表达量和a549细胞凋亡标志蛋白的表达量和P53定位情况;同时采用Annexin V染色法测定细胞凋亡水平。结果:通过TargetScan分析,miR-3168仅在一个区域与PDCD5具有较高匹配度;通过双荧光素酶报告系统发现,miR-3168靶向结合PDCD5的3′端非编码区;过表达miR-3168时,PDCD5的表达量下降,细胞凋亡标志蛋白PDCD5的表达量显著下降(Pa549细胞时,PDCD5的表达量显著上升(Pa549的凋亡。

关键词： miR-3168 PDCD5 a549 P53

山茱萸水提取物对人肺癌a549细胞凋亡的作用

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中国老年学杂志 2012年第23期32卷 5184-5186页

作者：王恩军靳祎季文琦关宏肖锋河北大学基础医学院河北保定071000 河北大学医学培训中心保定市第一中心医院急诊科

目的探讨山茱萸水提取物对人肺癌a549细胞的体外增殖的抑制及凋亡作用。方法采用MTT法及DNA琼脂糖凝胶电泳法检测山茱萸水提取物对a549细胞增殖的抑制及凋亡作用,并观察细胞形态改变。结果山茱萸水提取物对a549细胞抑制作用较明显,在一... 详细信息

目的探讨山茱萸水提取物对人肺癌a549细胞的体外增殖的抑制及凋亡作用。方法采用MTT法及DNA琼脂糖凝胶电泳法检测山茱萸水提取物对a549细胞增殖的抑制及凋亡作用,并观察细胞形态改变。结果山茱萸水提取物对a549细胞抑制作用较明显,在一定范围内呈现较好的量效、时效关系;经不同剂量的山茱萸水提取物处理的细胞电泳均出现相差约200 bp的DNA梯状电泳图谱,形态学观察到细胞凋亡。结论山茱萸水提取物对人肺癌a549的细胞增殖有较强的抑制作用,能诱导其细胞凋亡。

关键词：山茱萸水提取物肺癌 a549 抑制作用