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Cu(Ⅱ) Potentiation of Alzheimer Aβ1-40 Cytotoxicity and Transition on its secondary structure

Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2006年第11期38卷 765-772页

作者： Xue-Ling DAI~1 Ya-Xuan SUN~2 Zhao-Feng JIANG~2* 1 College of Life Science,Capital Normal University,Beijing 100037,China 2 College of Applied Sciences and Humanities,Beijing Union University,Beijing 100083,China College of Life Science Capital Normal UniversityBeijing 100037 China College of Applied Sciences and Humanities Beijing Union UniversityBeijing 100083 China

Mounting evidence has shown that dyshomeostasis of the redox-active biometals such as Cuand Fe can lead to oxidative stress,which plays a key role in the neuropathology of Alzheimer's disease（AD）.Here we demonstrate that with the formation of Cu（Ⅱ）·Aβ1-40 complexes,copper markedly potentiatesthe neurotoxicity exhibited by β-amyloid peptide （Aβ）.A greater amount of hydrogen peroxide was releasedwhen Cu（Ⅱ）·Aβ1-40 complexes was added to the xanthine oxidase/xanthine system detected by potassiumiodide *** bound to Aβ1-40 was observed by electron paramagnetic resonance（EPR） *** dichroism （CD） studies indicated that copper chelation could cause a structuraltransition of Aβ.The addition of copper to Aβ introduced an increase on β-sheet as well as α-helix,whichmay be responsible for the aggregation of Aβ.We hypothesized that Aβ aggregation induced by copper maybe responsible for local injury in *** interaction between Cu2+and Aβ also provides a possible mechanismfor the enrichment of metal ions in amyloid plaques in the AD brain.

关键词： Alzheimer’s disease Cu(Ⅱ)·Aβ1-40 complex neuron injury aβ secondary structure

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