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9-顺式-维甲酸联合8-cl-camp对肺癌细胞凋亡的协同作用

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上海交通大学学报（医学版） 2007年第4期27卷 405-410页

作者：项轶姚迪黄绍光万欢英上海交通大学医学院瑞金医院呼吸科上海200025 上海交通大学医学院新华医院呼吸科上海200092

目的探讨9-顺式-维甲酸(9-cis-RA)联合8-cl-camp对人非小细胞肺癌(NSclC)细胞株(H460和H292)的生长抑制和诱导凋亡的协同作用。方法实验分为9-cis-RA 1、5、10、20μmol/L组;8-cl-camp 5、10、20、50μmol/L组;9-cis-RA(5、10μmol/L)+8-cl-camp(10μmol/L)联合组和阴性对照组。以台盼蓝拒染法检测细胞生长抑制率,以Hoechst33258荧光染色法、DNA凝胶电泳法和流式细胞术等检测细胞凋亡。结果与阴性对照组比较,9-cis-RA明显抑制H460细胞生长,具有时间和浓度依赖性,并诱导凋亡(P8 h凋亡率最高;同样条件下,H292细胞对9-cis-RA不敏感。8-cl-camp抑制H460和H292生长,有浓度依赖性;与相同剂量单药组比较,联合用药组H460细胞和H292细胞的生长抑制率和凋亡率均显著提高(PclC细胞株H460和H292对9-cis-RA的敏感性不同,9-cis-RA明显抑制H460细胞生长,诱导凋亡,H292则表现耐药;9-cis-RA联合8-cl-camp对H460和H292细胞的生长抑制和诱导凋亡具有协同作用,并可部分逆转H292细胞对9-cis-RA的耐药性。

关键词：肺癌 9-顺式-维甲酸 8-cl-camp 生长抑制凋亡

8-cl-camp对人恶性胶质瘤TJ_(899)细胞c-myc基因表达的影响

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河南实用神经疾病杂志 2000年第5期3卷 2-3页

作者：陈奎生尹先印殷智榕姜国忠河南医科大学病理教研室郑州450052 河南医科大学二附院脑外科郑州450003

目的：观察８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ对人恶性胶质瘤ＴＪ_899ＸＬＥＱ　ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响。方法：体外分组培养ＴＪ_899细胞，采用原位杂交方法观察实验组和对照组ＴＪ_(899)细胞ｃ－ｍｙｃ基因表达情况。结果：加８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ... 详细信息

目的：观察８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ对人恶性胶质瘤ＴＪ_899ＸＬＥＱ　ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响。方法：体外分组培养ＴＪ_899细胞，采用原位杂交方法观察实验组和对照组ＴＪ_(899)细胞ｃ－ｍｙｃ基因表达情况。结果：加８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ的实验组较不加８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ的对照组ＴＪ_(899)细胞ｃ－ｍｙｃ基因表达降低。结论：８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ可下调ＴＪ_(899)细胞ｃ－ｍｙｃ基因表达。

关键词： 8-cl-camp TJ899 原位杂交恶性胶质瘤 c-myc

8-cl-camp对人食管癌细胞EGFR表达的影响

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河南大学学报（医学科学版） 2002年第1期21卷 4-5页

作者：陈奎生王锦华雷冬梅张云汉郑州大学医学院病理教研室河南省肿瘤病理重点实验室河南郑州450052 郑州市第三人民医院病理科河南郑州450000 郑州大学三附院病理科河南郑州450052

目的 :探讨 8-cl-camp对人食管癌细胞生长相关基因EGFR表达的影响。方法 :原代分组培养食管癌细胞后 ,采用完整细胞原位RNA斑点印迹技术对滴膜进行斑点印迹。结果 :经 8-cl -camp处理的实验组EGFR的阳性信号较不加 8-cl-camp处理的对照... 详细信息

目的 :探讨 8-cl-camp对人食管癌细胞生长相关基因EGFR表达的影响。方法 :原代分组培养食管癌细胞后 ,采用完整细胞原位RNA斑点印迹技术对滴膜进行斑点印迹。结果 :经 8-cl -camp处理的实验组EGFR的阳性信号较不加 8-cl-camp处理的对照组EGFR的阳性信号弱 (P 8-cl-camp可下调与食管癌细胞生长相关的EGFR基因表达。

关键词：食管癌 8-cl-camp EGFR 斑点印迹基因表达细胞信号传递系统

9-顺式-维甲酸联合8-cl-camp对人肺癌细胞生长和凋亡的影响

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实用医学杂志 2008年第1期24卷 14-16页

作者：姚迪项轶张轶史桂英黄绍光万欢英李敏上海交通大学附属新华医院呼吸内科 200092 上海交通大学附属瑞金医院肺科 200025 上海交通大学细胞生物实验室 200025

目的:探讨9-顺式-维甲酸(9-cis-RA)联合8-cl-camp对H460和H292细胞的生长抑制和凋亡诱导作用。方法:应用MTT法检测9-cis-RA和8-cl-camp分别以及联合对H460和H292细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术分析9-cis-RA和8-cl-camp对H460和H292细胞的凋亡诱导作用;应用RT-PCR法检测Fas、FasL基因的表达以及应用比色法测定caspase-3的活性。结果:9-cis-RA明显抑制H460细胞的生长并诱导其凋亡,H292细胞对9-cis-RA不敏感。9-cis-RA联合8-cl-camp明显抑制H292细胞生长,且诱导其凋亡。9-cis-RA联合8-cl-camp作用后,H460细胞FasmRNA表达水平较单药组提高;H292细胞FasmRNA的表达也有提高,说明二者联合对Fas的转录具有协同作用。在FasmRNA表达水平提高时,caspase-3的活性明显提高,二者具有显著相关性。结论:H460和H292细胞对9-cis-RA的敏感性不同,9-cis-RA联合8-cl-camp对H460和H292细胞的生长抑制和凋亡诱导具有协同作用;且Fas参与了H460和H292细胞的凋亡过程。

关键词：肺肿瘤生长抑制物细胞凋亡 9-顺式-维甲酸 8-cl-camp

表皮生长因子受体和Ⅰ型camp依赖性蛋白激酶在恶性肿瘤治疗中的相互作用

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中国癌症杂志 2005年第5期15卷 494-496,501页

作者：张晋夏崔全才中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院病理科北京100032

在大多数癌组织及肿瘤细胞中有表皮生长因子受体(EGFR)的过表达和Ι型camp依赖性蛋白激酶(PKAⅠ)水平升高,利用抗-EGFR单克隆抗体(MAbs)阻断EGFR激活和抑制PKAⅠ表达的位点选择性camp类似物、如8-cl-camp是一个潜在的抗癌治疗途径。EGFR... 详细信息

在大多数癌组织及肿瘤细胞中有表皮生长因子受体(EGFR)的过表达和Ι型camp依赖性蛋白激酶(PKAⅠ)水平升高,利用抗-EGFR单克隆抗体(MAbs)阻断EGFR激活和抑制PKAⅠ表达的位点选择性camp类似物、如8-cl-camp是一个潜在的抗癌治疗途径。EGFR与PKAⅠ之间的相互作用是通过直接将RⅠ亚基与生长因子受体结合蛋白(Crb2)相结合,已证明,EGFR与PKAⅠ通道之间的相互作用有潜在的治疗意义,联合应用特异性的药学制剂,如EGFR阻断剂MabC225和位点选择性camp类似物8-cl-camp联合应用在体内及体外的人癌细胞系中有协同生长抑制作用,这种联合抗肿瘤作用已进入人体临床实验的评估。

关键词： EGFR PKAⅠ 8-cl-camp 肿瘤治疗