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Latent HIV-1 TAR Regulates 7sk-responsive P-TEFb Target Genes and Targets Cellular Immune Responses in the Absence of Tat

引用

Genomics, Proteomics & Bioinformatics 2017年第5期15卷 313-323页

作者： Sebastian Eilebrecht Bernd-Joachim Benecke Arndt G. Benecke CNRS UMR8246 Université Pierre et Marie Curie Paris 75005 France ACSIOMA GmbH Technologiezentrum Ruhr Bochum 44799 Germany Center for Innate Immunity and Immune Disease University of Washington School of Medicine Seattle WA 98195 USA

The transactivating response element （TAR） structure of the nascent HIV-1 transcript is critically involved in the recruitment of inactive positive transcription elongation factor b （P-TEFb） to the promoter proximal paused rna polymerase II. The viral transactivator Tat is responsible for subsequent P-TEFb activation in order to start efficient viral transcription elongation. In the absence of the viral transactivator of transcription （Tat）, e.g., during latency or in early stages of HIV tran- scription, TAR mediates an interaction of P-TEFb with its inhibitor hexamethylene bis-aeetamide- inducible protein 1 （HEXIM1）, keeping P-TEFb in its inactive form. In this study, we address the function of HIV-1 TAR in the absence of Tat by analyzing consequences of HIV-1 TAR overexpres- sion on host cellular gene expression. An rna chimera consisting of Epstein-Barr virus-expressed rna 2 （EBER2） and HIV-1 TAR was developed to assure robust overexpression of TAR in HEK293 cells. The overexpression results in differential expression of more than 800 human genes. A significant proportion of these genes is involved in the suppression of cellular immune responses, including a significant set of 7sk-responsive P-TEFb target genes. Our findings identify a novel role for HIV-1 TAR in the absence of Tat, involving the interference with host cellular immune responses by targeting 7sk rna-mediated gene expression and P-TEFb inactivation.

关键词： HIV-1 Latency TAR 7sk rna Cellular immunity

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