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nNOS抑制剂7—ni对脑缺血再灌注时相半暗带氨基酸水平及梗塞体积的影响

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中国药理学会通讯 2002年第1期19卷 45-45页

作者：孙明张绍东等中国医学科学院神经科学研究所，北京100050

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7硝基吲唑在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制

中华围产医学杂志 2005年第2期8卷 115-119页

作者：初桂兰毕淑英辛玥天津医科大学总医院儿科 300052

目的　研究神经元型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂 7 硝基吲唑(7-nitroindazole,7-ni)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)中的作用机制。　方法　将 54只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组和 7-ni... 详细信息

目的　研究神经元型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂 7 硝基吲唑(7-nitroindazole,7-ni)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)中的作用机制。　方法　将 54只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组和 7-ni治疗组;其中后两组各再分为四个时点(1、2、6、8 h),检测不同时点结扎侧脑组织中NOS、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化。另 18 只新生大鼠随机分为假手术组、HIBD 组和 7-ni 组,每组 6 只,应用TUNEL法观察7 ni对 HIBD 后 24 h 神经细胞凋亡的影响。　结果　假手术组 NOS(1. 555±0.223) U/mg;NO (0. 749±0. 135)μmol/g; SOD(24. 184±1. 446) nU/mg; MDA(1. 319±0. 282)nmol/mg;HIBD组NOS 1 h (3.345±0.367) U/mg , 8 h (4.469±0.275) U/mg ;NO 1 h (2.419±0.254)μmol/g,8 h (3. 556±0. 309)μmol/g; SOD 1 h (22. 052±1. 179) nU/mg, 8 h (17. 124±1.541) nU/mg;MDA 1 h (2.449±0.418) nmol/mg,8 h (4.576±0.294) nmol/mg;7 ni组NOS 1 h(1.606±0.149) U/mg,8 h (2.917±0.426) U/mg ;NO 1 h (0.879±0.169)μmol/g,8 h (1.803±0.275)μmol/g;SOD 1 h (24.045±1.219) nU/mg ,8 h (20.688±1.696) nU/mg ;MDA 1 h (1.569±0.

关键词：缺氧缺血性脑损伤作用机制硝基吲唑超氧化物歧化酶(SOD) 一氧化氮合酶(NOS) 神经细胞凋亡 Wistar大鼠丙二醛(MDA) TUNEL法 7-ni HIBD damage 新生大鼠 brain 脑保护作用治疗组神经元型检测结果损伤程度氧自由基

基底外侧杏仁核gephyrin亚硝基化修饰在大鼠焦虑样行为中的作用及机制

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基底外侧杏仁核gephyrin亚硝基化修饰在大鼠焦虑样行为中的作用及...

作者：聂太雷华中科技大学

学位级别：硕士

第一部分基底外侧杏仁核gephyrin亚硝基化修饰在大鼠焦虑样行为中的作用目的:大量研究表明:在焦虑症的发生发展过程中,杏仁核脑区的抑制性神经递质γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其受体介导的抑制性神经突触传递功能降低扮... 详细信息

第一部分基底外侧杏仁核gephyrin亚硝基化修饰在大鼠焦虑样行为中的作用目的:大量研究表明:在焦虑症的发生发展过程中,杏仁核脑区的抑制性神经递质γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其受体介导的抑制性神经突触传递功能降低扮演了重要角色。桥尾蛋白(gephyrin)是调控抑制性突触后功能的重要锚定蛋白,gephyrin通过增加GABA受体的膜稳定性来增强抑制性突触的抑制功能。Gephyrin的功能受到亚硝化翻译后修饰的调控,gephyrin发生亚硝化修饰之后,其功能受到影响,对于GABA受体的膜稳定作用发生改变,提示gephyrin的亚硝化水平的变化有可能参与诱导焦虑样行为。但目前并不清楚gephyrin的亚硝化在焦虑症等神经精神疾病中扮演的角色及其分子机制。本研究拟采用大鼠的天然焦虑模型与慢性皮质酮暴露诱导的焦虑模型,探讨焦虑样大鼠基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)脑区gephyrin亚硝化水平的变化,研究gephyrin亚硝化修饰水平在大鼠焦虑样行为中的作用。方法:使用大鼠天然高低焦虑模型以及慢性皮质酮暴露诱导的焦虑模型,通过高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)与旷场实验(open field test,OFT)评价大鼠的焦虑状态。运用western blot,酰基-生物素交换法(Acyl-biotinyl Exchange,ABE),生物素法等分子生物学方法检测大鼠不同焦虑状态下BLA脑区GABAR亚基的膜表达以及gephyrin亚硝化水平的变化。结果:通过EPM行为学将大鼠分为高焦虑鼠(high-anxiety,HA)和低焦虑鼠(low-anxiety,LA),HA鼠EPM开放臂运动运动时间(LA组:140.40±4.15 s,n=10;HA组:88.35±6.07 s,n=12,P72±0.27 m,n=10;HA组:4.42±0.39m,n=12,P76±0.09,n=6,P74±0.08,HA组:0.98±0.04,n=6,P7±2.31 m,n=6;Cort组:14.00±1.68 m,n=8)。ABE法检测发现高焦虑大鼠BLA脑区gephyrin亚硝化水平增加(Veh组:0.94±0.10,n=6;Cort组:1.30±0.10,n=8,Pnitric-oxide synthase,nNOS)在中枢神经系统内可以产生一氧化氮(nitric oxide,NO)作为信号分子调控神经元活性,nNOS也可以通过蛋白的亚硝化修饰进而影响到下游信号。有研究表明nNOS可以调控大鼠焦虑样行为,本文第一部分研究发现gephyrin亚硝化修饰在高焦虑鼠中增加,并且也有报道:gephyrin可以发生亚硝化修饰。提示nNO

关键词： gephyrin 亚硝化修饰 BLA 焦虑皮质酮 GABAARγ2 nNOS 7-ni

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注脑组织NO含量和NOS活性的变化

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临床神经病学杂志 2000年第4期13卷 201-203页

作者：姜德华金男革玄汉石李在琉南京铁道医学院附属徐州医院神经外科 221009 延边大学医学院生理学教研室延边大学医学院附属医院神经外科

目的　探讨一氧化氮 (NO)和神经元型 NO合酶 (n NOS)是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理。方法　采用栓线法建立大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型 ,观察脑组织 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及 n NOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7- ... 详细信息

目的　探讨一氧化氮 (NO)和神经元型 NO合酶 (n NOS)是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理。方法　采用栓线法建立大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型 ,观察脑组织 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及 n NOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7- ni)对再灌注期两者的影响。结果　缺血 30分钟 NO含量和 NOS活性显著升高 ,缺血 3小时两者下降 ;再灌注 30分钟 NO和 NOS再次升高 ,而再灌注 3小时两者又下降。 7- ni能显著降低再灌注期升高的 NO含量和 NOS活性。结论　 NO和 n NOS在急性局灶性脑缺血再灌注的病理过程中起重要作用。

关键词：脑缺血再灌注一氧化氮一氧化氮合酶 7-ni

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮的影响

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中国实用神经疾病杂志 2008年第5期11卷 4-6页

作者：蒋敏海顾小林卢国跃王伟平李保华秦顺一杭州市第一人民医院神经内科杭州310006 日本兵库医科大学医学物理化学教研室

目的研究依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮(NO)产生的影响。方法大鼠脑缺血采用四血管阻断法,选择性测定电极检测的浓度。实验分为生理盐水组、依达拉奉组(Edaravone)和7-nitroindazole(7-ni)组。结果依达拉奉和7-ni皆未影响大... 详细信息

目的研究依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮(NO)产生的影响。方法大鼠脑缺血采用四血管阻断法,选择性测定电极检测的浓度。实验分为生理盐水组、依达拉奉组(Edaravone)和7-nitroindazole(7-ni)组。结果依达拉奉和7-ni皆未影响大鼠的血压和海马血流量,均显著减少了缺血再灌注时海马内NO的产生(均P<0.001)。结论依达拉奉可能通过抑制神经型一氧化氮合酶(nNOS)或减少NO而起到神经保护作用。

关键词：依达拉奉 7-ni 脑缺血一氧化氮