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中国药理学会通讯 2002年第1期19卷 54-55页

作者：李素民尹琳琳等北京大学中国药物依赖性研究所，北京100083

7-硝基吲唑对缺氧缺血新生大鼠海马CA_1区神经元凋亡的影响

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临床神经病学杂志 2003年第1期16卷 9-11页

作者：殷宪敏李丽杨明峰李睿陈昌伟泰山医学院附属医院儿科泰安271000 山东滨州市人民医院儿科微循环研究所微循环研究所病理科

目的　探讨选择性一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 7 硝基吲唑 (7 NI)对缺氧缺血新生大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响。方法　 7日龄Wistar大鼠 72只 ,随机分成 3组 ,(1)假手术组 :12只 ,仅作颈正中切口 ,不作颈总动脉结扎 ;(2 )观察组 (7 NI组... 详细信息

目的　探讨选择性一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 7 硝基吲唑 (7 NI)对缺氧缺血新生大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响。方法　 7日龄Wistar大鼠 72只 ,随机分成 3组 ,(1)假手术组 :12只 ,仅作颈正中切口 ,不作颈总动脉结扎 ;(2 )观察组 (7 NI组 ) :30只 ,缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型制作后即刻腹腔内注射 7 NI 2 5mg/kg ;(3)对照组 (生理盐水组 ) :30只 ,HIBD后即刻腹腔注射等体积的生理盐水。假手术组于手术后即刻 ,观察组、对照组于处置后 4 8小时断头取脑 ,分别进行HE和TUNEL染色 ,光镜下检测脑细胞凋亡数。结果　HE染色对照组大鼠海马CA1区可见典型的凋亡细胞 ,表现为细胞固缩 ,胞浆深染 ,核浓缩、碎片 ,核浆分布不清 ,有凋亡小体形成 ;7 NI组上述凋亡细胞明显减少 ;TUNEL染色对照组阳性细胞数与 7 NI组比较差异有极显著性 (P 7

关键词：海马CA1区 7-硝基吲唑细胞凋亡动物实验缺氧缺血性脑损伤

7-硝基吲唑对大鼠脑缺血再灌流保护作用的研究

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中国现代医学杂志 2000年第1期10卷 5-7页

作者：高谦余华峰北京市积水潭医院神经内科 100035 首都医科大学附属同仁医院神经内科

目的 :探讨神经元型一氧化氮合酶抑制剂 (nNOSI) 7-硝基吲唑 (7-nitroindazole ,7-NI)对脑缺血再灌流保护作用的机理。方法 :选用体重 180～ 2 2 0 g的雌性Wistar大鼠 ,随机分组 ,左颈外动脉管腔内置渔线经颈内动脉送至大脑中动脉内 ,... 详细信息

目的 :探讨神经元型一氧化氮合酶抑制剂 (nNOSI) 7-硝基吲唑 (7-nitroindazole ,7-NI)对脑缺血再灌流保护作用的机理。方法 :选用体重 180～ 2 2 0 g的雌性Wistar大鼠 ,随机分组 ,左颈外动脉管腔内置渔线经颈内动脉送至大脑中动脉内 ,使之闭塞。 1h后拔出栓子 ,再灌流 0 5h到 2h。于再灌流前治疗组给予 7-NI(5 0mg kg) ,对照组和假手术组给予花生油 5ml kg ,根据再灌流不同时相 (0 5h ,1h ,2h)再分 3个亚组。缺血再灌流期间定时测定脑匀浆NOS活性和MDA含量 ,用嗜银Ⅲ染色法作光镜病理检查。结果 :再灌流后不同时相 ,7-NI组NOS活性、MDA含量均明显低于单纯缺血再灌流对照组 (P 7-NI组顶页皮质早期变性的神经元数在各时相也均低于相应的对照组 (P 7-NI(5 0mg kg)后再灌流 0 5h到 2h ,7-NI有如下影响 :抑制NOS活性 ;降低MDA含量 ;减轻光镜下病理的异常变化。证明

关键词： 7-硝基吲唑脑缺血再灌流 nNOSI

7-硝基吲唑对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织c-fos基因表达的影响

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中国临床神经科学 2004年第2期12卷 186-189页

作者：朱竹青徐荣汤云珍徐启武上海市公利医院超声科 2000135 复旦大学附属华山医院 200040 东南大学附属中大医院 210009

目的 :探讨 7 硝基吲唑 ( 7 NI)对缺氧缺血 (HI)新生大鼠脑组织c fos基因表达的影响。方法 :建立新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)动物模型 ,采用RT PCR和免疫组化方法 ,检测 7 NI组 ,花生油 (PO)组 ,假手术 (SH)组及脑缺氧缺血 4组动物脑组... 详细信息

目的 :探讨 7 硝基吲唑 ( 7 NI)对缺氧缺血 (HI)新生大鼠脑组织c fos基因表达的影响。方法 :建立新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)动物模型 ,采用RT PCR和免疫组化方法 ,检测 7 NI组 ,花生油 (PO)组 ,假手术 (SH)组及脑缺氧缺血 4组动物脑组织c fos基因表达。结果 :7 NI干预后 ,新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)皮质、海马c fosmRNA于HI后 0～ 1h、Fos蛋白于HI后 2h明显下降(P 7 NI能抑制新生大鼠HIBD海马、皮质HI后 0～ 1hc fos基因和HI后 2hFos蛋白高表达。

关键词：新生大鼠硝基吲唑 7-硝基吲唑缺氧缺血性脑损伤脑组织 c-fos 基因表达

7-硝基吲唑对大鼠创伤性脑损伤早期脑水肿的影响

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中国误诊学杂志 2005年第15期5卷 2806-2807页

作者：姜德华杜长军刘大跃刘洁东南大学医学院附属徐州医院脑外科江苏徐州221009

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNO S)在创伤性脑损伤(TB I)中的作用。方法:采用落体法大鼠TB I动物模型,观察特异性nNO S抑制剂7-硝基吲唑(7-N I)对TB I早期脑水肿和病理变化的影响。结果:与伤后6 h组相比,7-N I能显著减少脑组织含水... 详细信息

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNO S)在创伤性脑损伤(TB I)中的作用。方法:采用落体法大鼠TB I动物模型,观察特异性nNO S抑制剂7-硝基吲唑(7-N I)对TB I早期脑水肿和病理变化的影响。结果:与伤后6 h组相比,7-N I能显著减少脑组织含水量和脑组织中N a+的含量(P值均7-N I的作用可被L-精氨酸逆转,D-精氨酸无效。结论:nNO S来源的一氧化氮对TB I早期起毒性作用,nNO S抑制剂有可能成为治疗继发性脑损伤的新途径。

关键词：吲唑类/药物学一氧化氮合酶/拮抗剂和抑制剂脑损伤/并发症脑水肿/药物疗法 7-硝基吲唑创伤性脑损伤损伤早期脑水肿神经元型一氧化氮合酶大鼠

7-硝基吲唑在脑缺血再灌流中的保护作用机制

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中国新药杂志 2000年第2期9卷 81-83页

作者：高谦余华峰北京市积水潭医院神经内科 100035 首都医科大学附属同仁堂医院神经内科北京100005

综述了具有高度选择性的神经元型一氧化氮合酶抑制剂 (nNOSI) 7 硝基吲唑的特性和其在脑缺血再灌流中的保护作用机制。

关键词： 7-硝基吲唑脑缺血再灌流保护作用 nNOSI 药理

7-硝基吲唑对甲基苯丙胺诱导的条件性位置偏爱效应、CREB磷酸化和c-fos表达的影响

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7-硝基吲唑对甲基苯丙胺诱导的条件性位置偏爱效应、CREB磷酸化和...

选择性神经元型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑的药理学研究进展

2002全国青年药理学英文学术会议

作者：李素民尹琳琳时洁郑继旺林志彬北京大学中国药物依赖性研究所神经药理室北京大学基础医学院药理学系

目的:本文采用条件性位置偏爱(CPP)试验方法和选择性神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7—硝基吲唑研究了一氧化氮(NO)在甲基苯丙胺精神依赖性中的作用。方法:采用倾向性实验程序建立大鼠甲基苯丙胺条件性位置偏爱模型。实验分为五个阶... 详细信息

目的:本文采用条件性位置偏爱(CPP)试验方法和选择性神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7—硝基吲唑研究了一氧化氮(NO)在甲基苯丙胺精神依赖性中的作用。方法:采用倾向性实验程序建立大鼠甲基苯丙胺条件性位置偏爱模型。实验分为五个阶段:预测试阶段、训练阶段、训练后测试阶段、消退期和重建阶段。在完成预测试后,♂SD大鼠隔天腹腔注射甲基苯丙胺或生理盐水并训练8天,第9天测定动物在伴药盒的停留时间,以评价是否形成条件性位置偏爱。测试完成后,部分动物断头处死,迅速分离杏仁核,采用半定量逆转录—聚合酶链式反应(RT—PCR)和western blot

关键词：甲基苯丙胺条件性位置偏爱(CPP) 一氧化氮(NO) 7-硝基吲唑 cAMP 反应元件结合蛋白(CREB) C-fos

来源： cnki会议评论

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国外医学（药学分册） 1997年第4期24卷 229-234页

作者：张雪梅孙安阳上海医科大学药学院上海200032

7-硝基吲唑 ( 7 NI)是近年来发现的一种选择性神经元型一氧化氮合酶 ( n NOS)抑制剂 ,在体内它对另外两种 NOS亚型 ( e NOS和 i NOS)作用较弱。在分子水平上 ,7 NI作用于 NOS的血红素和四氢叶酸结合部位。 7 NI的药理学和实验治疗学研... 详细信息

7-硝基吲唑 ( 7 NI)是近年来发现的一种选择性神经元型一氧化氮合酶 ( n NOS)抑制剂 ,在体内它对另外两种 NOS亚型 ( e NOS和 i NOS)作用较弱。在分子水平上 ,7 NI作用于 NOS的血红素和四氢叶酸结合部位。 7 NI的药理学和实验治疗学研究表明 ,7 NI较其他非选择性 NOS抑制剂更具有优越性 ,对脑缺血、帕金森症和吗啡戒断症状等病变显示一定的治疗效果。选择性 n NOS抑制剂有望用于临床治疗某些与 NO神经毒性有关的病变。

关键词： 7-硝基吲唑一氧化氮合酶神经元型药理学

甲基苯丙胺所致的大鼠神经毒性损伤及nNOS抑制剂的保护作用

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中国药理学通报 2014年第8期30卷 1101-1106页

作者：徐静涛张付杨幸怡谢卫兵李丽增刘超王慧君南方医科大学基础医学院法医学系南方医科大学司法鉴定中心广东广州510515 广东省公安厅公安部法医病理重点实验室广东广州510050 广州市公安局刑事科学技术研究所广东广州510030

目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在甲基苯丙胺(METH)所致大鼠中枢神经系统氧化应激损伤中的作用机制。方法建立METH中毒动物模型,并给予nNOS抑制剂7硝基吲唑(7-NI)预处理,观察各组间动物行为学的变化,并检测nNOS表达、多巴胺(DA)含... 详细信息

目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在甲基苯丙胺(METH)所致大鼠中枢神经系统氧化应激损伤中的作用机制。方法建立METH中毒动物模型,并给予nNOS抑制剂7硝基吲唑(7-NI)预处理,观察各组间动物行为学的变化,并检测nNOS表达、多巴胺(DA)含量、硝基化蛋白表达及凋亡等指标。结果 METH组大鼠纹状体中nNOS蛋白表达水平明显升高,而METH+7-NI组nNOS表达水平较METH组明显降低。METH组DA明显降低(P7-NI组、7-NI组与对照组比较,DA无差异(P>0.05)。METH组硝基化蛋白含量明显升高(P7-NI组硝基化蛋白表达较METH组明显降低(P7-NI对凋亡的增高表现出明显的保护作用(与METH组相比P7-NI组的动物刻板行为评分均明显高于7-NI和对照组(P7-NI组间差异无显著性(P>0.05)。结论METH可导致大鼠大脑纹状体nNOS蛋白表达水平增高、DA含量的降低、硝基化蛋白水平升高及细胞凋亡增多等多种神经毒性表现,7-NI能部分减轻其神经毒性作用。METH明显增加大鼠的不自主刻板运动,而应用7-NI预处理后,对刻板行为的改善并不明显。

关键词：甲基苯丙胺神经毒性神经元型一氧化氮合酶 7-硝基吲唑氧化应激凋亡

神经元型一氧化氮合酶在缺氧缺血新生大鼠脑组织的表达变化及其抑制剂7-NI的脑保护作用

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中华医学杂志 2004年第2期84卷 156-158页

作者：初桂兰辛玥程佶毕淑英天津医科大学总医院儿科 300052

目的　探讨神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)及其选择性抑制剂 7 硝基吲唑 (7 NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)中的作用。方法　制备新生大鼠HIBD模型 ,用RT PCR的方法测定HIBD组缺氧开始后 0h、1h、2h、6hnNOSmRNA的表达 ,同对照组... 详细信息

目的　探讨神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)及其选择性抑制剂 7 硝基吲唑 (7 NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)中的作用。方法　制备新生大鼠HIBD模型 ,用RT PCR的方法测定HIBD组缺氧开始后 0h、1h、2h、6hnNOSmRNA的表达 ,同对照组相应时点比较。测定HIBD组、7 NI组缺氧开始后 1h、2h、6h、8h以及对照组一氧化氮合酶 (NOS)、一氧化氮 (NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的含量并作相应比较 ,另用TUNEL法比较 3组缺氧结束后 2 4h神经细胞凋亡的情况。结果　在缺氧开始后 2h和 6hHIBD组nNOSmRNA表达高于对照组 (P 7 NI组各时点MDA、NOS和NO值较HIBD组下降 (P 7 NI组比HIBD组凋亡减少 ,差异具有显著性 (P 7 NI通过抗氧化和抑制凋亡发挥了神经保护作用。

关键词：神经元型一氧化氮合酶缺氧缺血性脑病新生大鼠脑组织 7-硝基吲唑