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nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑促进成年小鼠脑缺血后神经元再生

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中国药理学通报 2006年第5期22卷 559-562页

作者：王玮孙勇军罗春霞张爱霞朱东亚南京医科大学药学院药理学教研室江苏南京210029

目的研究nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型。腹腔注射7-硝基吲唑(30 ***-1)。B rdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定动... 详细信息

目的研究nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型。腹腔注射7-硝基吲唑(30 ***-1)。B rdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定动物的学习记忆能力。结果在脑缺血后d 8缺血侧海马齿状回的B rdU阳性细胞数比对照侧多大约3倍,7-硝基吲唑进一步促进了脑缺血所诱发的海马齿状回神经细胞扩增,并促进新生细胞的存活,改善脑缺血小鼠的学习记忆功能。结论nNOS对脑缺血诱发的海马齿状回神经元再生有重要作用。

关键词：局灶性脑缺血 7-硝基吲唑神经元型一氧化氮合酶神经元再生学习记忆

7-硝基吲唑拮抗过量氟暴露引起的SH-SY5Y细胞NO/NOS表达水平升高及毒性作用

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7-硝基吲唑拮抗过量氟暴露引起的SH-SY5Y细胞NO/NOS表达水平升高...

作者：邓明芬贵州医科大学

学位级别：硕士

目的:为深入研究慢性氟中毒神经损伤的发病机制,本实验在前期氟中毒研究的基础上选用体外培养人脑神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)株,并复制氟中毒细胞模型,通过加入和不加入神经型一氧化氮合成酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)... 详细信息

目的:为深入研究慢性氟中毒神经损伤的发病机制,本实验在前期氟中毒研究的基础上选用体外培养人脑神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)株,并复制氟中毒细胞模型,通过加入和不加入神经型一氧化氮合成酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI),研究氟对培养SH-SY5Y细胞细胞增殖、NO/NOS的变化及7-NI对氟中毒性SH-SY5Y细胞细胞增殖、NO/NOS的影响。方法:(1)SH-SY5Y细胞增殖活性检测:采用细胞增殖与活性检测试剂盒(cell counting kit 8,CCK-8)筛选出体外培养SH-SY5Y细胞时氟化钠(Sodium fluoride solution,NaF)和7-NI的最佳药效浓度。(2)实验分组及处理:实验分为对照组、染氟组、抑制剂染氟组。对照组:细胞不做任何处理。染氟组:只加NaF处理细胞,不做其他任何处理;NaF浓度为0mmol/L、0.2mmol/L、2.0mmol/L,处理时间为48h。抑制剂染氟组:NaF+7-NI处理细胞,NaF浓度为0mmol/L、0.2mmol/L、2.0mmol/L,在不同浓度NaF处理的细胞中各加入1μmol/L 7-NI,处理时间为48h。(3)倒置显微镜观察各组细胞形态,透射电镜观察细胞超微结构;硝酸还原酶法和比色法检测各组细胞培养液中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测各组nNOS mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测各组细胞nNOS蛋白表达情况;流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:(1)染氟(0.2mmol/L、2.0mmol/L NaF)组细胞增殖率低于对照组,高氟组低于低氟组,差异有统计学意义(P7-NI共培养组细胞增殖率明显升高,差异有统计学意义(P7-NI组与对照组比较无差异(P>0.05)。(2)普通倒置显微镜镜下观察,染氟组细胞生长密度逐渐降低,低氟组部分细胞开始皱缩、变圆,胞浆中可见颗粒样变化,随着染氟浓度增加高氟组大多数细胞出现皱缩、变圆,部分核固缩,细胞间隙增大,呈网状,可见小部分细胞脱落。染氟与7-NI共培养细胞后,细胞生长密度逐渐增加,大部分细胞形态变为梭形,仅少数呈圆形、不规则形。(3)透射电镜下观察,染氟后可见细胞皱缩,核染色质固缩,浓染,染色质部分边集;细胞质中细胞器数量明显减少,部分线粒体排列紊乱,线粒体嵴断裂、缺失,并出现不同程度的空泡化,内质网扩张。染氟与7-NI共培养细胞后,细胞膜和核膜较完整,核仁明显,但仍可见部分核染色质固缩,浓染;胞质中细胞器数量较染氟组明显增多,高尔基体、内质网等细胞器未见明显异常,线粒体空泡化较染氟组减少。(4)染氟组NO含量、NOS酶活性、nNOS mRNA和蛋白相对表达水平均较对照组增高(P7-NI共培养组上述各指标与染氟组比较表达明显减弱(P7-NI共培养细胞后,细胞凋亡较染氟组降低(P7-NI组与对照组比较无差异(P>0.05)。结论:(1)过量氟暴露能抑制SH-SY5Y细胞增殖和促进细胞凋亡发生,并使SH-SY5Y细胞形态和超微结构发生改变,这些细胞损伤可能与氟对NO含量、NOS活性增高、nNOS表达的影响有关。(2)7-NI对氟致nNOS上调有一定抑制作用,在体外可抑制氟中毒引起的SH-SY5Y细胞损伤作用,这为氟中毒所致神经系统损伤治疗药物的研究提供了实验基础。

关键词：氟中毒 SH-SY5Y细胞神经型一氧化氮合成酶一氧化氮 7-硝基吲唑

7-硝基吲唑对创伤性颅脑损伤大鼠血清神经元特异性烯醇化酶和星形胶质源性蛋白的影响

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江苏医药 2016年第15期42卷 1644-1647,1651,F0003页

作者：董楠刁艺丁茂华曹博强姜德华徐州市中心医院神经外科江苏省221009

目的探讨7-硝基吲唑(7-NI)对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和星形胶质源性蛋白(S100β)水平的影响。方法健康成年SD大鼠160只随机均分为生理盐水处理组和7-NI处理组;每组又均分为假手术和TBI后6、12和24h四小... 详细信息

目的探讨7-硝基吲唑(7-NI)对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和星形胶质源性蛋白(S100β)水平的影响。方法健康成年SD大鼠160只随机均分为生理盐水处理组和7-NI处理组;每组又均分为假手术和TBI后6、12和24h四小组。建立大鼠可控性皮质损伤模型。检测指标:血清NSE和S100β蛋白浓度,脑组织一氧化氮(NO)含量和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)活性,脑组织含水量,血-脑脊液屏障(BBB)通透性,脑组织丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量。HE染色评价脑损伤严重程度。结果随TBI后时间推移,两组大鼠TBI后血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织NO含量和nNOS活性、脑组织含水量、BBB通透性和MDA含量均较假手术组增高(P7-NI处理组血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织NO含量、脑组织nNOS、活性脑组织含水量、BBB通透性和MDA含量均低于生理盐水处理组(P7-NI处理组脑组织T-SOD含量高于生理盐水处理组(P7-NI处理组脑损伤程度低于生理盐水处理组(P7-NI可以减轻脑组织水肿,降低BBB通透性,减少脑组织氧化应激。血清NSE和S100β蛋白浓度可以反映7-NI的治疗效果。

关键词：颅脑损伤 7-硝基吲唑氧化应激

侧脑室注射7-硝基吲唑对大鼠抑郁样行为及海马nNOS蛋白表达的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2018年第2期27卷 150-154页

作者：沈非儿姜劲峰南京中医药大学第二临床医学院针药结合省部共建教育部重点实验室江苏省针灸学重点实验室南京210023

目的观察侧脑室注射7-硝基吲唑（7-Nitroindazole，7-NI）对正常大鼠抑郁样行为及nNOS蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠48只按体质量随机分为正常组、模型组、假手术组与不同浓度7-NI侧脑室注射组，每组8只。模型组采用慢性不可预知的温... 详细信息

目的观察侧脑室注射7-硝基吲唑（7-Nitroindazole，7-NI）对正常大鼠抑郁样行为及nNOS蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠48只按体质量随机分为正常组、模型组、假手术组与不同浓度7-NI侧脑室注射组，每组8只。模型组采用慢性不可预知的温和性应激（Chronic and unpredictable mildstress，CUMS）方法进行造模处理，采用不同浓度的7-NI溶液侧脑室注射，1次／3d，共3次。假手术组注射等体积二甲基亚砜（DMSO）。通过旷场实验测试各组大鼠行为学变化，Western bolt法测定海马nNOS蛋白表达水平。结果与正常组[（132．47±31．72）m]比较，模型组[（15．04±8．61）m]与200nmol／0．5μl组[（18．18±11．82）m]大鼠旷场实验运动总距离显著下降（P〈0．05），与模型组比较，假手术组[（107．33±20．35）m]与其余浓度手术组[（138．40±56．85）m，（86．97±36．20）m]大鼠运动总距离显著上升（P〈0．05）。与正常组[（2．25±2．05）次]比较，模型组[（0．25±0．46）次]与200nmol／0．5μl组[（0．25±0．46）次]大鼠中心区进入次数显著减少（P〈0．05），与模型组比较，假手术组[（1．00±1．07）次]与50nmol／0．5μl组[（0．75±1．16）次]大鼠中心区进入次数显著增加（P〈0．05）。与正常组[（46．53±41．16）s]比较，模型组[（1．27±2．92）s]与200nmol／0．5μl组[（1．53±2．90）s]大鼠中心区进入时间均显著缩短（P〈0．05）；与模型组比较，100nmol／0.5μl组[（36．54±67．80）s]大鼠中心区进入时间显著增加（P〈0．05）。Western bolt结果显示，模型组（0．43±0．11）与200nmo]／0．5μl组大鼠海马nNOS蛋白表达水平（0．56±0．06）显著高于正常组（0．04±0．02）（P〈0．05），与模型组比较，假手术组（0．04±0．02）与50nmol／0．5μl组（0．22±0．08）大鼠nNOS蛋白表达水平下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论侧脑室注射200nmol／0．5μl浓度7-NI导致大鼠发生抑郁样行为，nNOS蛋白表达反射性增加。

关键词： 7-硝基吲唑侧脑室注射抑郁行为学 nNOS蛋白

背根神经节微量注射7-硝基吲唑抑制炎症性疼痛

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南京医科大学学报（自然科学版） 2012年第3期32卷 359-363页

作者：孙伟翔徐海兵朱东亚南京医科大学药学院药理教研室江苏南京210029

目的:观察完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导炎症性疼痛的现象,并探究背根神经节(DRG)部位注射神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对于炎症性疼痛是否有镇痛作用并简要探讨其镇痛机制。方法:小鼠足底注射10μl CFA诱导炎症性疼痛动物模型,使用von Frey纤维丝采用up-and-down的方法测定小鼠的50%足底回缩阈值(50%paw withdrawal threshold,50%PWT)作为痛觉行为学的评价指标。在小鼠的背根神经节部位微量注射10μg 7-NI观察50%PWT的变化情况。用免疫印迹的方法观察炎症相关的降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)在CFA诱导模型后、造模后给予7-NI和nNOS基因敲除小鼠造模后的表达情况。结果:与DMSO组相比,7-NI组造模后2～12 h 50%PWT显著升高。观察到CGRP的表达量在CFA诱导后增加,而在给予7-NI和nNOS基因敲除组内CGRP的表达增加可以被逆转。结论:小鼠DRG部位注射7-NI对炎症性疼痛具有镇痛作用,且炎症性疼痛中CGRP表达量的增加可能是一氧化氮(nitric oxide,NO)在DRG内起疼痛敏感性作用的下游机制。

关键词：神经元型一氧化氮合酶 7-硝基吲唑炎症性疼痛降钙素基因相关肽

7-硝基吲唑对大鼠局灶脑缺血急性期部分微观病理的初探

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脑与神经疾病杂志 2000年第5期8卷 271-274页

作者：刘艳王书香北京同仁医院神经内科 100730 河南省郑州市第二人民压院内科

目的:研究7-硝基吲唑(7-NI)对大鼠局灶脑缺血急性期微观病理改变。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,观察对照组和治疗组某些指标的变化。结果7-硝基吲唑可减少缺血脑组织变性及坏死神经细胞。结论从微观病理角度证实7-硝基吲唑... 详细信息

目的:研究7-硝基吲唑(7-NI)对大鼠局灶脑缺血急性期微观病理改变。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,观察对照组和治疗组某些指标的变化。结果7-硝基吲唑可减少缺血脑组织变性及坏死神经细胞。结论从微观病理角度证实7-硝基吲唑对大鼠局灶脑缺血有保护作用。

关键词：脑缺血 7-硝基吲唑嗜银Ⅲ染色

7-硝基吲唑对深低温停循环大鼠的脑保护作用

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江苏大学学报（医学版） 2008年第5期18卷 396-399,I0002页

作者：刘尊涛陈锁成韩家付陈明治江苏大学临床医学院江苏镇江212013

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)大鼠中的脑损伤作用。方法:154只健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、DHCA组、7-硝基吲唑(7-NI)组和花生油组,后3组再分为DHCA术后2,6,12和... 详细信息

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)大鼠中的脑损伤作用。方法:154只健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、DHCA组、7-硝基吲唑(7-NI)组和花生油组,后3组再分为DHCA术后2,6,12和24 h 4个亚组。假手术组与24 h亚组各16只大鼠,其余亚组各10只大鼠,冰块包埋体温降至21℃时阻断双侧颈总动脉建立DHCA模型。观察特异性nNOS抑制剂7-NI对脑水肿,脑组织光镜、电镜结构和脑组织丙二醛含量的影响。结果:与DHCA组相比,7-NI能减轻脑水肿(P7-NI有希望延长DHCA安全时限。

关键词：深低温停循环一氧化氮一氧化氮合酶 7-硝基吲唑

7-硝基吲唑对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

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中华急诊医学杂志 2005年第1期14卷 43-46页

作者：姜德华金南革李在琉杜长军东南大学医学院附属徐州医院神经外科徐州221009 延边大学医学院生理学教研室东南大学医学院附属徐州医院急诊科徐州221009

目的　探讨神经元型一氧氮合酶 (nNOS)在脑缺血中的作用。方法　采用栓线法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,观察特异性nNOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7-NI)对脑梗死灶、脑水肿和超微结构的影响。结果　与脑缺血再灌注组相比 ,7-NI能显著... 详细信息

目的　探讨神经元型一氧氮合酶 (nNOS)在脑缺血中的作用。方法　采用栓线法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,观察特异性nNOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7-NI)对脑梗死灶、脑水肿和超微结构的影响。结果　与脑缺血再灌注组相比 ,7-NI能显著减小脑梗死灶和减轻脑水肿 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,减少脑组织中Na+ 的含量 ,但增加了K+ 的含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,并改善缺血神经元的超微结构。结论　nNOS对急性局灶性脑缺血再灌流损伤起毒性作用。

关键词： 7-硝基吲唑大鼠脑缺血-再灌注损伤 NOS抑制剂保护作用脑水肿治疗含量 K^+ 特异性

7-硝基吲唑在大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤中的双向作用

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国际麻醉学与复苏杂志 2014年第2期35卷 106-109页

作者：张晨徐晓梅王志萍徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室&江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室 221002 南京医科大学附属无锡市人民医院麻醉科

目的研究神经元型一氧化氮合酶neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）抑制剂7硝基吲唑（7-nitroindazole，7-NI）在局灶性脑缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中的双向作用，并初步探讨造成这种现象的原因。方法... 详细信息

目的研究神经元型一氧化氮合酶neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）抑制剂7硝基吲唑（7-nitroindazole，7-NI）在局灶性脑缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中的双向作用，并初步探讨造成这种现象的原因。方法健康雄性sD大鼠，8周龄一10周龄，体重250g^280g，采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉，制备局灶脑缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，UR）模型，将造模成功的大鼠用随机数字表法分为4组（每组6只）：假手术组sham组）、脑I／R＋溶剂二甲基亚砜（dimethylsulfoxide，DMSO）组（vehicle组）、脑I／R＋7-N175mg／kg＋溶剂DMSO组（高剂量组）、脑I／R＋7-N125mg／kg＋溶剂DMSO组（低剂量组）。vehicle组、高剂量组和低剂量组分别于栓塞成功后4h腹腔注射10％DMSO或相应剂量的7-NI（溶于DMSO中）。缺血时间为2h。于栓塞成功后2,4、24h进行行为学评分；然后处死大鼠，断头取脑，测定一氧化氮（nitricoxide，NO）含量，nNOS活性和脑梗死体积。结果与sham组比较，vehicle组和高剂量组24h行为学评分明显升高，vehicle组和低剂量组NO含量和nNOS活性明显升高（P〈0．05）。与vehicle组比较，高剂量组的24h行为学评分明显升高，NO含量和nNOS活性明显降低，脑梗死体积明显增加[（18．0±5．8）％vs（24．6±4．7）％]，低剂量组的24h行为学评分明显降低，NO含量和nNOS活性明显降低，脑梗死体积明显减少[（7．4±2．6）％VS（18．0±5．8）％]（P〈0．05）。与高剂量组比较，低剂量组的NO含量和nNOS活性明显升高（P〈0．05）。结论脑I／RI后应用低剂量7-NI有保护作用，而高剂量7-NI则有损害作用，这可能是由于nNOS在损伤细胞中仍然存在着基础的生理作用。

关键词：脑再灌注损伤神经元型一氧化氮合酶 7-硝基吲唑