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7-硝基吲唑对大鼠大脑皮质离子型谷氨酸受体和GABA_A受体的影响

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解剖学报 2000年第3期31卷 265-267,I013页

作者：吴建中支晔 BidmonHJ 华北煤炭医学院解剖学教研室唐山063000 杜塞尔多夫大学脑研究所

目的　探讨一氧化氮 (NO)对大鼠脑皮质离子型谷氨酸受体 (NMDA、AMPA、KA受体 )和 GABA受体的影响。　方法　将 Wistar大鼠腹腔注射神经细胞结构型一氧化氮合酶抑制剂 7-硝基吲唑 ,以氚标配体分别标记 NMDA、AMPA、KA和 GABAA 受体 ,用... 详细信息

目的　探讨一氧化氮 (NO)对大鼠脑皮质离子型谷氨酸受体 (NMDA、AMPA、KA受体 )和 GABA受体的影响。　方法　将 Wistar大鼠腹腔注射神经细胞结构型一氧化氮合酶抑制剂 7-硝基吲唑 ,以氚标配体分别标记 NMDA、AMPA、KA和 GABAA 受体 ,用图像分析仪对大鼠额区、顶区、后肢区、梨状区、压部后区和味觉区皮质内标记受体进行定量分析。　结果　实验组大鼠额区、后肢区和梨状区内 NMDA、AMPA、KA受体和 GABAA 受体含量均显著增加 ;顶区皮质内 NMDA、KA受体和 GABAA 受体增加显著 ;味觉区皮质内 KA受体增加显著。　结论　 NO可能参与大鼠脑皮质离子型谷氨酸受体和

关键词： 7-硝基吲唑脑皮质谷氨酸受体 GABAA受体

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7-硝基吲唑在烟雾吸入性肺损伤中的作用

中国危重病急救医学 2007年第4期19卷 217-220页

作者：刘伟金发光钱桂生第四军医大学唐都医院呼吸内科陕西西安710038 第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所重庆400037

目的探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）在烟雾吸入性肺损伤中的作用。方法 40只SD雄性大鼠被随机分为正常对照组（n=8）、烟雾吸入性肺损伤模型组（n=16）和7-NI治疗组（n=16），建立烟雾吸入性肺损伤模型。7-N... 详细信息

目的探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）在烟雾吸入性肺损伤中的作用。方法 40只SD雄性大鼠被随机分为正常对照组（n=8）、烟雾吸入性肺损伤模型组（n=16）和7-NI治疗组（n=16），建立烟雾吸入性肺损伤模型。7-NI治疗组在致伤后立即腹腔注射7-NI 20mg／kg（溶于2ml花生油中）；正常对照组及模型组腹腔注射2ml花生油。分别于伤后2、6、12和24h时间点监测动脉血气分析；并分批处死大鼠，取肺组织测肺含水量，制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、各型一氧化氮合酶（NOS）活性及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）含量。光镜下观察肺组织病理学变化。结果与模型组比较，7～NI治疗组各时间点动脉血氧分压均显著升高（P均〈0．05），肺组织含水量显著降低（P〈0．05），肺组织中SOD及CAT活性均明显升高（P均〈0．05），nNOS活性及NO含量均明显降低（P均〈0．05）。治疗组2h和6h肺组织中TNF—α含量均较模型组降低（P均〈0．05）。光镜下7-NI治疗组较模型组损伤程度减轻，炎性细胞浸润减少，肺间质内未见点状出血。结论 7-NI对烟雾吸人性肺损伤有较好的保护作用，可提高动脉血氧分压，减轻肺水肿程度，增加组织抗氧化能力，并减轻组织炎性细胞浸润。

关键词： 7-硝基吲唑烟雾吸入肺损伤

7-硝基吲唑对氟致SH-SY5Y细胞凋亡及一氧化氮合成酶含量的影响

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环境与健康杂志 2017年第6期34卷 471-476,F0003页

作者：邓明芬朱丹桂传枝官志忠贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵州省肿瘤医院病理科贵州省分子生物学重点实验室

目的探讨神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对氟致体外培养细胞生长、凋亡保护作用的机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,在培养液中加入不同浓度Na F(0、0.02、0.2、2.0、4.0 mmol/L),分别培养24、48、7... 详细信息

目的探讨神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对氟致体外培养细胞生长、凋亡保护作用的机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,在培养液中加入不同浓度Na F(0、0.02、0.2、2.0、4.0 mmol/L),分别培养24、48、72 h,同时在各组细胞培养液中联合应用7-NI(10^(-4)、10^(-3)、10^(-2) mmol/L);于倒置显微镜下观察细胞生长,以CCK-8试剂盒方法检测细胞存活率,以比色法和硝酸还原酶法测定细胞培养液中NO含量及NOS活力,以流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较,氟浓度为0.2 mmol/L(低氟组)和2.0 mmol/L(高氟组)时,24、48、72 h后细胞存活率分别下降至(83.76±1.04)%,(70.27±1.20)%,(54.40±0.98)%和(52.17±1.07)%,(40.60±1.11)%,(29.50±1.40)%。10^(-4)mmol/L 7-NI可刺激细胞增殖,24 h细胞存活率为(105.96±3.44)%;10^(-3) mmol/L 7-NI处理细胞24 h后的细胞存活率为(100±2.30)%;10^(-2) mmol/L 7-NI可使细胞存活率下降,24 h细胞存活率为(88.64±4.75)%。10^(-4)、10^(-3)、10^(-2) mmol/L 7-NI处理细胞24 h后细胞培养液中NO含量、NOS活力均降低,分别为(1.156±0.356)、(0.958±0.074)、(0.672±0.188)μmol/L和(0.403±0.089)、(0.398±0.010)、(0.103±0.076)U/ml。高剂量(10^(-2) mmol/L)7-NI组的SH-SY5Y细胞凋亡指数升高至(8.7±2.3)%,高于对照组(P7-NI组的凋亡指数分别为(0.6±0.4)%和(1.0±0.2)%,与对照组差异无统计学意义(P>0.05);低剂量7-NI组凋亡指数低于高剂量组,差异有统计学意义(P72 h后细胞培养液中NO含量及NOS活力升高,低氟组的NO含量、NOS活力分别为(3.074±0.160)、(5.604±1.374)、(10.173±1.307)μmol/L和(0.743±0.122)、(0.959±0.054)、(1.446±0.12)U/ml,高氟组分别为(8.974±0.919)、(14.729±1.241)、(20.976±0.712)μmol/L和(1.086±0.024)、(1.728±0.130)、(2.583±0.192)U/ml,高于对照组[(1.320±0.280)、(2.420±0.658)、(2.867±0.662)μmol/L,(0.452±0.012)、(0.517±0.072)、(0.607±0.013)U/ml],差异有统计学意义(P7-NI后,各组NO含量及NOS活力均下降,差异有统计学意义(P7-NI后,各组细胞凋亡指数下降,差异有统计学意义(P7-NI组在相同视野下细胞数增加,高剂量(10^(-2) mmol/L)7-NI组细胞数明显减少,大部分细胞呈圆形或不规则形。结论氟中毒所致细胞凋亡可能与NOS活力和NO含量升高有关,7-NI可降低细胞凋亡指数。

关键词：氟中毒人神经母细胞瘤细胞 7-硝基吲唑神经型一氧化氮合成酶一氧化氮细胞凋亡

7-硝基吲唑对大鼠局部脑缺血急性期保护作用的研究

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北京医学 2001年第2期23卷 94-97页

作者：刘艳余华峰刘玉军宋晓红徐庆中冯景阳耿稚萍张勇鲁志达首都医科大学附属同仁医院神经内科 100730 首都医科大学神经科学研究所首都医科大学附属宣武医院病理科

目的　研究 7-硝基吲唑在鼠脑局灶缺血中的保护作用。方法　线拴法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,观察应用 7-硝基吲唑前后鼠多项指标变化规律。结果　 7-硝基吲唑的适宜剂量为 5 0 m g/kg,可显著抑制 n NOS活性 ,减少脑含水量及梗死体... 详细信息

目的　研究 7-硝基吲唑在鼠脑局灶缺血中的保护作用。方法　线拴法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,观察应用 7-硝基吲唑前后鼠多项指标变化规律。结果　 7-硝基吲唑的适宜剂量为 5 0 m g/kg,可显著抑制 n NOS活性 ,减少脑含水量及梗死体积 ,但对神经功能缺损改善无显效。结论　

关键词：脑缺血 7-硝基吲唑脑保护作用

7-硝基吲唑对大鼠创伤性脑损伤早期脑水肿的影响

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山东医药 2005年第32期45卷 26-27页

作者：姜德华杜长军刘大跃刘洁东南大学医学院附属徐州医院江苏徐州221009

采用落体法大鼠创伤性脑损伤(TBI)动物模型,观察特异性神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)对TBI早期脑水肿和病理变化的影响。结果发现7-NI能显著减少脑组织含水量和脑组织中Na+含量(P均<0.05)、增加K+含量(P<0.05),并... 详细信息

采用落体法大鼠创伤性脑损伤(TBI)动物模型,观察特异性神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)对TBI早期脑水肿和病理变化的影响。结果发现7-NI能显著减少脑组织含水量和脑组织中Na+含量(P均7-NI的作用可被L-精氨酸逆转。提示nNOS来源的一氧化氮(NO)对TBI早期有毒性作用,nNOS抑制剂可治疗继发性脑损伤。

关键词：创伤性脑损伤一氧化氮一氧化氮合酶 7-硝基吲唑脑水肿

7-硝基吲唑对椎基底动脉脑缺血豚鼠ABR及耳蜗核nNOS活性的影响

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郑州大学学报（医学版） 2003年第2期38卷 242-245页

作者：陈蓓耿曼英董明敏郑州大学第二附属医院耳鼻咽喉科郑州450003 郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉科郑州450052

目的 :探讨脑干耳蜗核缺血后听力损失情况 ,以及神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase)及其选择性抑制剂 7 硝基吲唑 (7 nitroindazole,7 NI)在缺血中的作用。方法 :随机将 50只耳廓反射灵敏的健康花色豚鼠分为 4组 :①... 详细信息

目的 :探讨脑干耳蜗核缺血后听力损失情况 ,以及神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase)及其选择性抑制剂 7 硝基吲唑 (7 nitroindazole,7 NI)在缺血中的作用。方法 :随机将 50只耳廓反射灵敏的健康花色豚鼠分为 4组 :①正常对照组 ,②假手术组 ,③缺血组 ,④用药组。通过结扎一侧颈总动脉 ,阻断基底动脉 ,建立豚鼠椎基底动脉脑缺血的动物模型。用药组动物在缺血前 5min腹腔注射 7 NI,观察每组动物ABR及单位面积耳蜗核内nNOS阳性神经元的变化。结果 :与对照组比较 ,缺血 1 5min ,30min,60min和 1 2 0minABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期均显著延长 ,阈值提高 (P 7 NI可选择性地抑制nNOS的活性。

关键词： 7-硝基吲唑椎基底动脉脑缺血豚鼠 ABR 耳蜗核 nNOS活性

电针和7-硝基吲唑对癫痫的效应及其与脑内一氧化氮的关系

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生理学报 1999年第5期51卷 508-514页

作者：黄志农杨茹陈刚程介士 *** 上海医科大学神经生物学教研室

为进一步探索NO在癫痫诱导和发作以及针刺抗痫中的作用，本文采用特异性nNOS阻断剂7-硝基吲唑（7－NI）观察NO合成减少时青霉素致痫的诱导和发作的变化，并使用NO敏感电极实时连续记录青霉素致痫及穴位针刺和注射7-NI时大鼠海马内NO的... 详细信息

为进一步探索NO在癫痫诱导和发作以及针刺抗痫中的作用，本文采用特异性nNOS阻断剂7-硝基吲唑（7－NI）观察NO合成减少时青霉素致痫的诱导和发作的变化，并使用NO敏感电极实时连续记录青霉素致痫及穴位针刺和注射7-NI时大鼠海马内NO的变化。结果表明，癫痫使发作脑电总功率剧烈升高。穴位针刺后发作明显减弱，各时间点脑电总功率与青霉素注射时有显著差别。7-NI使诱发时间缩短，阈值降低，但发作程度减轻，在各时间点脑电总功率均低于对照组。癫痫发作时海马内NO浓度明显升高，注射7-NI和穴位针刺均使NO浓度减低。结果提示，神经源性NOS可增强癫痫的发作，但延长其诱导期。穴位针刺可能通过降低nNOS水平，减少NO的生成而抑制癫痫发作。

关键词：癫痫一氧化氮电针 7-硝基吲唑海马

7-硝基吲唑对深低温停循环大鼠的脑保护作用的研究

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7-硝基吲唑对深低温停循环大鼠的脑保护作用的研究

作者：刘尊涛江苏大学

学位级别：硕士

【目的】深低温停循环技术(DHCA)目前广泛应用于大血管和复杂先天性心脏病手术中。但深低温停循环安全时限仅为45～60min,并且可能并发脑损伤的问题尚未得到较好的解决。因此,研究DHCA脑损伤机制,及如何延长DHCA安全时限显得尤为重要。7... 详细信息

【目的】深低温停循环技术(DHCA)目前广泛应用于大血管和复杂先天性心脏病手术中。但深低温停循环安全时限仅为45～60min,并且可能并发脑损伤的问题尚未得到较好的解决。因此,研究DHCA脑损伤机制,及如何延长DHCA安全时限显得尤为重要。7-硝基吲唑(7-NI)是一种特异性神经源型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂。近年来研究发现7-N工具有减轻局灶性脑缺血—再灌注损伤的作用,但其对于DHCA脑损伤的影响尚未见有深入报道。本研究采用深低温停循环大鼠模型,分别观察7-NI对深低温停循环大鼠脑含水量、组织光镜结构、细胞超微结构及脑组织MDA、NOS含量的影响。【方法】200只健康SD大鼠(江苏大学医学院实验动物中心提供)。随机分为五组,A组(假手术组)16只;B组(DHCA组),C组(7NI组),D组(7NI+L-Arg(L-精氨酸)组)和E组(花生油组)各46只,每组再分为DHCA后2h、6h、12h、24h共四个亚组,其中24h亚组16只,其余每个亚组各10只。冰块包埋体温降至21℃时阻断双侧颈总动脉建立DHCA模型。观察7-硝基吲唑(7-NI)对脑水肿,脑组织光镜、电镜结构和再灌注2h、6h、12h、24h时脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化的影响。【结果】1.脑含水量:深低温停循环再灌注24h C组脑水质量分数明显低于B、D、E三组(P＜0.05),B、D、E三组间脑水质量分数无明显差异。2.光镜结构:B、D、E三组星形胶质细胞明显肿胀,血管周围间隙明显增大,其中B、D二组可见锥体细胞核固缩,胞质空泡化甚至胞膜破裂。C组星形胶质细胞和锥体细胞肿胀较以上三组明显减轻,血管和组织周围间隙轻度增大。3.电镜超微结构:B、D、E三组出现核固缩,染色质聚集成块,异染色质边集,线粒体肿胀等表现,甚至出现脱髓鞘病变。C组病变较轻,表现为核轻度不规则,核膜完整,异染色质分布较均匀,线粒体基本正常。4.脑组织MDA含量:深低温停循环再灌注后B、C、D、E四组MDA含量较A组均升高,DHCA后2h MDA含量最高,后逐渐降低。但C组各时间点MDA含量均明显低于B组(P＜0.05)。DHCA后24h时B、D、E三组含量仍明显高于假手术组(P＜0.05)。加用L-Arg(D组)可逆转7NI降低MDA含量的作用。5.脑组织NOS表达:深低温停循环再灌注后B、C、D、E四组NOS表达较A组均升高。但C组各时间点NOS表达均明显低于B(P＜0.05)。加用L-Arg后(D组)能逆转7NI的这一作用。【结论】1.深低温停循环导致脑损伤的机制极为复杂,NO在该过程中的作用复杂而重要。2.7NI对DHCA大鼠脑组织具有保护作用,有望用于延长DHCA安全时限。3.7NI可能通过选择性抑制神经元型一氧化氮合酶(nNOS),减少有害NO的生成达到对深低温停循环脑损伤的保护作用。4.7-NI还可以通过抑制MDA的生成,发挥脑保护作用。

关键词：深低温停循环一氧化氮合酶神经元型一氧化氮合酶 7-硝基吲唑脑保护

7-硝基吲唑对烟雾吸入性肺损伤大鼠的保护性作用及其机制

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7-硝基吲唑对烟雾吸入性肺损伤大鼠的保护性作用及其机制

作者：刘伟第四军医大学

学位级别：硕士

目的: 建立具有稳定、持久低血氧饱和度并且适用于研究烟雾吸入性肺损伤的动物模型。观察肺组织生化环境的变化以及烟雾吸入性肺损伤的发生和发展进程。从而分析烟雾吸入性肺损伤的发病机制。并观察腹腔注射7-硝基吲唑(7-NI)的安全性,... 详细信息

目的: 建立具有稳定、持久低血氧饱和度并且适用于研究烟雾吸入性肺损伤的动物模型。观察肺组织生化环境的变化以及烟雾吸入性肺损伤的发生和发展进程。从而分析烟雾吸入性肺损伤的发病机制。并观察腹腔注射7-硝基吲唑(7-NI)的安全性,建立成熟的腹腔注射治疗途径。探讨7-NI对烟雾吸入性肺损伤大鼠的保护作用及作用机制。方法: 1.建立烟雾吸入性肺损伤大鼠模型选用2月龄雄性SD大鼠(体重300±20g)为试验对象,完全随机选用8只为正常组(A组)大鼠,其余大鼠参照第三军医大学西南医院烧伤病研究所的方法建立烟雾吸入性肺损伤动物模型。制模完毕立即测量大鼠呼吸频率,呼吸频率大于30次/分的为烟雾吸入性肺损伤大鼠。 2.实验分组将制模成功的大鼠完全随机分为2组: B组为未治疗组,给予腹腔注射2ml花生油;C组为7-NI治疗组,给予腹腔注射7-NI花生油溶液2ml(7-NI注射量20mg/kg)。 3.大鼠动脉血气分析随机选取大鼠,分别于致伤后2、6、12、24h,分次进行腹主动脉采血,采血0.6ml,使用丹麦产ABL555型全自动血气分析仪进行动脉血气分析。 4.肺组织的离体观察分别于致伤后2、6、12、24h分批处死大鼠,取肺组织,观察肺脏的肉眼变化,并使用数码相机拍照记录。取右下叶肺组织测肺含水量。肺含水量采用干湿重法测定:肺含水量=(肺湿重-肺干重)/肺干重。取左肺下叶组织称重标记,冷冻保存于-70℃环境。测量超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)的活性,肿瘤坏死因子a(TNF-a)、一氧化氮(NO)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。其余肺组织置于10%福尔马林溶液中,固定组织块,经石蜡包埋切片,HE染色后,观察组织病理学改变。结果: 1.大鼠的一般情况 94.1%的大鼠制模成功,呼吸频率大于30次/分,出现呼吸浅快、张口呼吸、哮鸣音、精神萎靡等症状。致伤后2h,7-NI治疗组大鼠与未治疗组相比,呼吸频率减慢,无张口呼吸,哮鸣音消失,精神尚可。 2. 7-NI对大鼠动脉血气的影响在整个实验过程中正常组大鼠动脉血氧分压一直维持在较高水平(>96mmHg)。以正常组为标准,烟雾吸入性肺损伤大鼠,动脉血氧分压在致伤后2小时降低29.3%(29mmHg),并一直维持在较低的水平(70 mmHg),它们之间的差别具有统计学意义(p7-NI明显抑制了这种趋势,在致伤后2小时,7-NI治疗组大鼠比未治疗大鼠动脉血氧分压显著升高19.5%(20mmHg),7-NI治疗组大鼠动脉血氧分压一直维持在较高水平(>80mmHg),在致伤后24小时7-NI治疗组大鼠动脉血氧分压上升至正常水平(96.4±5mmHg),它与未治疗组之间的差别具有统计学意义(p7-NI对大鼠肺组织含水量的影响以正常组大鼠为标准,烟雾吸入性肺损伤大鼠,肺组织含水量显著升高,为正常组的1.9倍,而7-NI治疗组大鼠肺组织含水量仅轻微升高,为正常大鼠的1.2倍,对3组进行分析,他们之间的差别具有统计学意义(p7-NI对肺组织生化环境的影响正常组大鼠SOD、CAT、nNOS的活性及NO的含量一直维持在正常水平,致伤后2小时,烟雾吸入性肺损伤大鼠SOD及CAT的活性下降,以正常组为标准,到24小时SOD的活性减少34%(16.4 U/gprot),CAT的活性减少35%(31.3 U/gprot),它们与正常组的差别具有统计学意义(p7-NI明显抑制了这些变化的发生。致伤后2小时7-NI治疗组SOD及CAT的活性低于正常水平,2小时后7-NI治疗组SOD及CAT的活性逐渐上升,到致伤后24小时,7-NI治疗组SOD及CAT的活性仅略低于正常大鼠,它们之间的差异没有统计学意义(p>0.05)。7-NI治疗组nNOS活性及NO含量明显较未治疗组下降,其差别有统计学意义(p7-NI治疗组TNF-α含量在2h时明显较未治疗组下降,基本接近正常水平,与正常组差别无统计学意义(p>0.05)。 5. 7-NI对肺组织病理变化的影响处死大鼠后,正常肺组织表面光滑,红润,无出血点,而未治疗组大鼠肺组织表面湿润,有散在出血点,切面

关键词： 7-硝基吲唑一氧化氮合酶烟雾吸入肺损伤