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6-姜烯酚抗肿瘤机制研究进展

食品工业科技 2023年第11期44卷 480-486页

作者：王专胡红柳陈奇峰周洁任珍珍蒋利和广西大学轻工与食品工程学院广西南宁530004 广西大学医学院广西南宁530004 右江民族医学院基础医学院广西百色533000

癌症的发病率与死亡率逐年递增,严重威胁人类健康。6-姜烯酚是生姜中一种主要活性成分,因其具有安全、低毒的优势成为国内外学者关注的热点,6-姜烯酚具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等药理作用,尤其是其抗肿瘤活性日趋成为研究焦点。本文对6-... 详细信息

癌症的发病率与死亡率逐年递增,严重威胁人类健康。6-姜烯酚是生姜中一种主要活性成分,因其具有安全、低毒的优势成为国内外学者关注的热点,6-姜烯酚具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等药理作用,尤其是其抗肿瘤活性日趋成为研究焦点。本文对6-姜烯酚的抗肿瘤作用机制进行综述,主要包括抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制细胞的迁移和侵袭、影响肿瘤细胞自噬等,以期为6-姜烯酚抗肿瘤的进一步研究、开发和应用提供思路。

关键词： 6-姜烯酚抗肿瘤作用机制研究进展

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6-姜烯酚介导Hedgehog/Gli1通路对三阴性乳腺癌细胞侵袭及迁移作用机制

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中国药理学通报 2022年第3期38卷 373-379页

作者：林嘉怡柯乔丹吴锦如李梦杰黄霞胡晨霞广州中医药大学中药学院广东广州510006

目的研究Hedgehog(Hh)通路转录因子Gli1表达及6-姜烯酚介导Hh/Gli1通路对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及分子机制。方法应用慢病毒建立过表达Gli1基因MDA-MB-231稳转细胞株;qRT-PCR及Western blot实验验证Gli... 详细信息

目的研究Hedgehog(Hh)通路转录因子Gli1表达及6-姜烯酚介导Hh/Gli1通路对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及分子机制。方法应用慢病毒建立过表达Gli1基因MDA-MB-231稳转细胞株;qRT-PCR及Western blot实验验证Gli1过表达效率;CCK-8和EdU实验检测Gli1表达及6-姜烯酚对细胞活力的影响;细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot实验检测Hh通路相关基因蛋白表达水平。结果成功建立MDA-MB-231-Gli1过表达稳转细胞株,当Gli1基因过表达时,细胞侵袭迁移能力明显提高,MDA-MB-231细胞中Hh通路基因Gli1,EMT标志基因Vimentin及Hippo通路基因YAP、TEAD4表达升高;应用Hh/Gli通路抑制剂Gant61抑制Gli1表达时,增殖、侵袭、迁移能力降低。应用6-姜烯酚处理细胞其增殖及侵袭迁移能力减弱,且Hh通路基因Gli1、Vimentin、YAP、TEAD4蛋白表达降低。结论Gli1基因能促进MDA-MB-231细胞侵袭迁移能力;6-姜烯酚能够通过Hedgehog信号通路抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭迁移能力,转录因子Gli1可能是其作用靶点之一。

关键词： 6-姜烯酚三阴性乳腺癌 Hedgehog信号通路 Gli1 侵袭迁移

6-姜烯酚通过调控微小RNA-26a-5p/DAPK1减轻脑缺血/再灌注损伤的机制研究

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中华危重病急救医学 2024年第6期36卷 616-623页

作者：李世欣饶欧阳朱宁周航向陶浚泠李叶红刘颖贵州医科大学贵阳550004 贵州医科大学附属医院重症医学科贵阳550004

目的探讨6-姜烯酚(6-SH)是否通过促进微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)表达并抑制死亡相关蛋白激酶1(DAPK1),减轻氧糖剥夺/复氧(OGD/R)神经细胞自噬及神经细胞钙超载,并探究其潜在机制。方法取体外培养的对数生长期小鼠海马神经元HT22细胞,... 详细信息

目的探讨6-姜烯酚(6-SH)是否通过促进微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)表达并抑制死亡相关蛋白激酶1(DAPK1),减轻氧糖剥夺/复氧(OGD/R)神经细胞自噬及神经细胞钙超载,并探究其潜在机制。方法取体外培养的对数生长期小鼠海马神经元HT22细胞,用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,寻找Na2S2O4的最佳制模浓度。将HT22细胞分为空白对照组(NC组)、OGD/R组(无糖培养基+10 mmol/L Na2S2O4处理1.5 h后换正常培养基培养4 h)、6-SH干预组(OGD后用10μmol/L 6-SH培养4 h)、阴性对照抑制剂预处理组(阴性对照抑制剂转染48 h后行OGD,再用6-SH培养4 h)、miR-26a-5p抑制剂预处理组(miR-26a-5p抑制剂转染48 h后行OGD,再用6-SH培养4 h)。采用CCK-8法检测各组细胞活性;透射电镜下观察细胞超微结构;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DAPK1、miR-26a-5p基因表达;分子对接验证6-SH与miR-26a-5p的相互作用;双荧光素酶验证DAPK1与miR-26a-5p的靶向关系;流式细胞仪测定细胞内Ca2+水平;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测磷酸化谷氨酸受体2B(p-NMDAR2B)Ser1303、DAPK1、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p-DAPK1 Ser308蛋白表达;免疫荧光法检测LC3和Beclin1的表达。结果CCK-8法检测结果显示,6-SH干预组细胞活性较OGD/R组明显升高,miR-26a-5p抑制剂预处理组细胞活性较6-SH干预组明显降低。透射电镜下显示,6-SH干预组自噬小体较OGD/R组明显减少,miR-26a-5p抑制剂预处理组自噬小体较6-SH干预组明显增多。RT-qPCR检测结果显示,与OGD/R组比较,6-SH干预组miR-26a-5p表达明显上调,DAPK1 mRNA表达明显下调;与6-SH干预组比较,miR-26a-5p抑制剂预处理组miR-26a-5p表达明显下调,DAPK1 mRNA表达明显上调。分子对接验证6-SH与miR-26a-5p可互相作用。双荧光素酶报告基因检测显示,与阴性对照组比较,mmu-miR-26a-5p显著下调m-DAPK1-3UTR-WT的荧光素酶表达,说明两者之间存在结合作用。流式细胞仪检测结果显示,与OGD/R组比较,6-SH干预组细胞内Ca2+水平明显降低;与6-SH干预组比较,miR-26a-5p抑制剂预处理组Ca2+水平明显升高。Western blotting检测结果显示,与OGD/R组比较,6-SH干预组p-NMDAR2B Ser1303、DAPK1、Beclin1、LC3蛋白表达均明显降低(p-NMDAR2B Ser1303/β-actin:2.34±0.27比4.78±0.39,DAPK1/β-actin:1.40±0.13比2.37±0.21,Beclin1/β-actin:2.61±0.32比4.32±0.29,LC3/β-actin:2.52±0.45比5.09±0.18,均P66±0.09比0.40±0.02,P6-SH干预组比较,miR-26a-5p抑制剂预处理组p-NMDAR2B Ser1303、DAPK1、Beclin1、LC3蛋白表达明显升高(p-NMDAR2B Ser1303/β-actin:4.08±0.14比2.34±0.27,DAPK1/β-actin:1.96±0.15比1.40±0.13,Beclin1/β-actin:3.92±0.31比2.61±0.32,LC3/β-actin:4.33±0.33比2.52±0.45,均P66±0.09,P6-SH干预组LC3、Beclin1荧光强度明显降低;与6-SH干预组比较,miR-26a-5p抑制剂预处理组LC3、Beclin1荧光强度明显升高。结论6-SH可通过调控miR-26a-5p/DAPK1减轻细胞自噬及钙超载,从而减轻神经细胞损伤。

关键词：自噬脑缺血/再灌注损伤钙超载 6-姜烯酚微小RNA-26a-5p/死亡相关蛋白激酶1

6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响

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中国应用生理学杂志 2020年第1期36卷 90-94,I0001,I0002页

作者：惠毅闫曙光王倩李京涛魏海梁单宇鹏陕西中医药大学咸阳712046 陕西中医药大学附属医院咸阳712000 空军军医大学唐都医院肿瘤科陕西西安710038

目的:观察6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的调控作用。方法:清洁级昆明小鼠40只随机分为正常组(10只)和造模组(30只),造模组采用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用诱导溃疡性结肠炎模型,造模15 d后分为模型组,6-姜烯酚... 详细信息

目的:观察6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的调控作用。方法:清洁级昆明小鼠40只随机分为正常组(10只)和造模组(30只),造模组采用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用诱导溃疡性结肠炎模型,造模15 d后分为模型组,6-姜烯酚组,阳性对照组,每组10只。正常组、模型组灌胃生理盐水,6-姜烯酚组采用6-姜烯酚100 mg/(kg·d)灌胃,阳性对照组采用柳氮磺吡啶100 mg/(kg·d)灌胃,给药20 d后处死,观察小鼠结肠病理组织学改变,免疫荧光双标法检测结肠上皮细胞Hes-1、Math-1蛋白的表达,RT-PCR法检测结肠上皮组织Notch-1、Hes-1、Math-1 mRNA的表达,Western blot法检测结肠上皮组织Notch-1、Hes-1、Math-1蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠结肠上皮组织Notch-1、Hes-1蛋白和mRNA相对表达量显著升高(P6-姜烯酚组、柳氮磺吡啶组小鼠结肠上皮组织Notch-1、Hes-1蛋白和mRNA相对表达量显著降低(P6-姜烯酚能够抑制Notch通路的过度活化,调节结肠上皮吸收细胞系和分泌细胞系之间分化的平衡,修复受损结肠粘膜组织。

关键词：溃疡性结肠炎 6-姜烯酚结肠上皮细胞 Notch信号通路小鼠

6-姜烯酚对HPV阳性及阴性宫颈癌细胞侵袭及迁移的作用及其机制

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解放军医学杂志 2020年第7期45卷 691-696页

作者：赵行宇张漠朱志华侯建成刘勃张巍吉林医药学院基础医学院吉林省吉林市132013

目的观察6-姜烯酚对人乳头瘤病毒(HPV)阳性及阴性人宫颈癌细胞侵袭及迁移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法培养HPV阳性人宫颈癌细胞(HeLa)及HPV阴性人宫颈癌细胞(C33A),分别加入0、5、10、20、50μmol/L的6-姜烯酚,并以未处理组作为对... 详细信息

目的观察6-姜烯酚对人乳头瘤病毒(HPV)阳性及阴性人宫颈癌细胞侵袭及迁移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法培养HPV阳性人宫颈癌细胞(HeLa)及HPV阴性人宫颈癌细胞(C33A),分别加入0、5、10、20、50μmol/L的6-姜烯酚,并以未处理组作为对照,继续培养24 h。确定6-姜烯酚的最佳浓度为10μmol/L。后续实验以10μmol/L的6-姜烯酚分别处理24、48及72 h,采用MTS法检测细胞增殖情况,以10μmol/L 6-姜烯酚用于细胞划痕实验检测6-姜烯酚对细胞迁移能力的影响,采用Transwell小室法检测6-姜烯酚对细胞侵袭能力的影响,Western blotting检测细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平。结果MTS检测结果表明,HeLa及C33A细胞的活力均随6-姜烯酚浓度及作用时间的增加而逐渐降低,在各浓度及作用时间点,HeLa细胞的活力降低较C33A细胞更明显;Transwell侵袭实验结果显示,6-姜烯酚对HeLa细胞作用24 h及48 h,对C33A细胞作用48 h后,细胞的侵袭能力明显降低;划痕实验结果显示,6-姜烯酚对HeLa细胞作用24 h及48 h后,对C33A细胞作用48 h后,细胞的伤口愈合率明显降低。Western blotting检测结果显示,10μmol/L 6-姜烯酚处理HeLa细胞24 h后,细胞中E-cadherin的表达增加,而N-cadherin、MMP-2及MMP-9的表达下降,差异有统计学意义(P6-姜烯酚处理C33A细胞24 h后,细胞中E-cadherin的表达明显增加,而N-cadherin、MMP-2及MMP-9的表达与未处理组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论6-姜烯酚能抑制HPV阳性宫颈癌细胞的增殖并抑制细胞侵袭,其机制可能与6-姜烯酚影响上皮间充质转化相关蛋白的表达有关。

关键词： 6-姜烯酚宫颈癌人乳头瘤病毒肿瘤浸润细胞运动

6-姜烯酚对D-半乳糖诱导C57BL/6小鼠衰老的保护作用

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现代食品科技 2024年第11期40卷 30-37页

作者：陈雨露李友陈子琪罗婷玉叶泽严张夏爽谢超凡桂林医学院公共卫生学院广西桂林541199

旨在探究6-姜烯酚对衰老小鼠氧化应激的影响。采用腹腔注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal)建立衰老小鼠模型,同时用槲皮素,低、中、高剂量(按体质量计6、12、18 mg/kg)6-姜烯酚给小鼠灌胃。记录小鼠脏器与体质量比值;苏木精-伊红(Hematoxy... 详细信息

旨在探究6-姜烯酚对衰老小鼠氧化应激的影响。采用腹腔注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal)建立衰老小鼠模型,同时用槲皮素,低、中、高剂量(按体质量计6、12、18 mg/kg)6-姜烯酚给小鼠灌胃。记录小鼠脏器与体质量比值;苏木精-伊红(Hematoxylin Eosin,HE)染色检测组织病理学变化;β-半乳糖苷酶(Senescence-Associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色法测定组织器官衰老情况;检测组织中总超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。结果显示,与衰老模型组相比,中剂量组脏器系数升高最多(P6-姜烯酚干预后,小鼠心肌细胞坏死减少,肾小体形态趋于正常,生精小管萎缩情况得到改善,精子数量增多。SA-β-Gal染色结果显示,与衰老模型组相比,中剂量6-姜烯酚组小鼠各组织器官切片蓝染较轻,器官衰老程度有明显改善。与衰老模型组相比,不同浓度的6-姜烯酚组小鼠心脏、肾脏及睾丸中抗氧化酶活力升高、过氧化产物水平下降。其中,中剂量6-姜烯酚组的SOD和GSH-Px的活性显著升高(P6-姜烯酚改善衰老小鼠相关脏器的损伤与氧化应激有关。

关键词： 6-姜烯酚 D-半乳糖氧化应激抗氧化抗衰老

6-姜酚与6-姜烯酚改善肠道紧密连接损伤作用研究进展

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食品科学 2024年第24期45卷 282-292页

作者：李宇欧阳芳欣张贺王文宇董婧潇李大鹏李锋山东农业大学食品科学与工程学院山东省高校食品营养与人类健康重点实验室山东泰安271018

肠道屏障在阻止有害外源物质侵入和维持肠道稳态过程中扮演关键角色,其中紧密连接蛋白在保持肠道屏障完整性方面至关重要。本文综述了肠道屏障的结构组成,探讨了紧密连接蛋白在维持肠道生理功能中的作用,特别关注了生姜中主要酚类物质6... 详细信息

肠道屏障在阻止有害外源物质侵入和维持肠道稳态过程中扮演关键角色,其中紧密连接蛋白在保持肠道屏障完整性方面至关重要。本文综述了肠道屏障的结构组成,探讨了紧密连接蛋白在维持肠道生理功能中的作用,特别关注了生姜中主要酚类物质6-姜酚和6-姜烯酚在改善紧密连接损伤方面的潜在应用价值。通过对近年来临床研究和实验结果的综合分析,发现6-姜酚和6-姜烯酚能够通过抑制炎症、氧化应激、凋亡以及调节肠道菌群组成等途径提高紧密连接相关蛋白的表达水平,维持肠道屏障的完整性和功能性。本文可为揭示生姜酚类化合物调节健康效应的机制和扩展其应用范围提供理论依据和思路。

关键词： 6-姜酚 6-姜烯酚紧密连接肠道屏障肠道损伤

6-姜烯酚对H_2O_2诱导NCM460和HCT116氧化损伤的作用研究

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现代食品科技 2017年第12期33卷 6-15页

作者：王宇锋陈超杨银学巩发海孙书豪李海宁夏医科大学临床医学院宁夏银川750004 上海儿童医学中心上海200127 宁夏医科大学总医院宁夏银川750004

建立结直肠癌细胞氧化损伤模型,加入H_2O_2刺激,通过体外细胞实验研究6-姜烯酚对H_2O_2诱导人正常肠上皮细胞(NCM460)和原位结肠癌细胞(HCT116)氧化损伤的不同作用及可能的分子机制。利用倒置显微镜观察不同浓度6-姜烯酚对H_2O_2诱导NCM... 详细信息

建立结直肠癌细胞氧化损伤模型,加入H_2O_2刺激,通过体外细胞实验研究6-姜烯酚对H_2O_2诱导人正常肠上皮细胞(NCM460)和原位结肠癌细胞(HCT116)氧化损伤的不同作用及可能的分子机制。利用倒置显微镜观察不同浓度6-姜烯酚对H_2O_2诱导NCM460和HCT116后细胞形态的改变。CCK8法筛选6-姜烯酚的浓度区间,并测定细胞存活率。Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测不同分组细胞凋亡。Western-blot检测分析相关凋亡蛋白(Caspase3、PARP1、MCC1、A2F、BCL2)的表达。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可降低H_2O_2诱导的NCM460中Caspase3、PARP1、MCC1、A2F表达,促进BCL2的表达(p60增殖(p6中。6-姜烯酚却促进Caspase3、PARP1、MCC1、A2F表达,抑制BCL2表达(p6的氧化损伤,抑制细胞增殖(p6-姜烯酚对H_2O_2诱导NCM460及HCT116具有明显不同的相反作用,这一发现可为进一步研究6-姜烯酚抗结直肠肿瘤具体相关机制或通路提供指导意义。

关键词：过氧化氢(H2O2) 人正常肠上皮细胞(NCM 460) 原位结肠癌细胞(HCT116) 6-姜烯酚细胞增殖

6-姜烯酚诱导人结直肠癌细胞凋亡及与Bax、BCL2、Caspase3和PARP1基因表达的影响

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现代食品科技 2017年第11期33卷 7-15页

作者：王宇锋陈超杨春李海杨银学宁夏医科大学临床医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院宁夏银川750004

本文通过体外细胞实验应用6-姜烯酚对HCT116和HT29进行干预,以探讨6-姜烯酚诱导结直肠癌细胞凋亡及与相关凋亡蛋白(Bax、BCL2、Caspase3和PARP1)表达之间的关系。利用倒置荧光显微镜观察不同浓度的6-姜烯酚干预HCT116及HT29后细胞形态... 详细信息

本文通过体外细胞实验应用6-姜烯酚对HCT116和HT29进行干预,以探讨6-姜烯酚诱导结直肠癌细胞凋亡及与相关凋亡蛋白(Bax、BCL2、Caspase3和PARP1)表达之间的关系。利用倒置荧光显微镜观察不同浓度的6-姜烯酚干预HCT116及HT29后细胞形态的变化,CCK8法测定不同分组HCT116及HT29抑制率,并绘制细胞增殖曲线,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测不同分组HCT116及HT29凋亡,Western-blot检测分析凋亡相关蛋白表达情况(Bax、BCL2、Caspase3和PARP1)。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可不同程度地诱导HCT116及HT29凋亡,促进Bax、Caspase3和PARP1蛋白水平表达(p6-姜烯酚诱导HCT116、HT29发生凋亡可能是与激活Bax、Caspase3和PARP1的表达以及增加Bax/BCL2比值比例相关,这一发现可为结直肠癌的临床治疗与预防提供有效参考依据。

关键词： 6-姜烯酚细胞凋亡结直肠肿瘤 Bax/BcL2比值