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4-硝基喹啉-1-氧化物诱导小鼠食管鳞状细胞癌模型的研究进展

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国际肿瘤学杂志 2023年第7期50卷 437-441页

作者：李金歌李晶张振悍郭建鑫王景普吴忠冰河北医科大学中西医结合学院石家庄050017 河北医科大学第四医院中医科石家庄050019 河北医科大学中西医结合学院中医基础教研室石家庄050017

食管鳞状细胞癌(ESCC)是最常见的恶性肿瘤之一,预后较差。4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)是一种水溶性的喹啉衍生物,在体内可以成功诱导鳞状上皮细胞癌的产生。建立并优化4NQO诱导小鼠ESCC形成的实验方法可以为ESCC研究提供更适宜的原位模型。

关键词： 4-硝基喹啉-1-氧化物食道鳞癌原位模型

槲皮素改善4-硝基喹啉-1-氧化物诱导小鼠食管癌作用机制研究

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现代中药研究与实践 2023年第4期37卷 24-29页

作者：郭政唐艳萍李明莉杨磊李培彩刘磊刘茜弓艳霞天津中医药大学研究生院天津301617 天津市南开医院消化内科天津300000 天津医科大学研究生院天津300070

目的探究槲皮素缓解4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水法诱导的食管癌的作用机制。方法利用4NQO诱导食管癌小鼠模型,分为正常组、模型组、西药组(奥美拉唑+铝碳酸镁+吗丁啉)和槲皮素组。肉眼和显微镜观察槲皮素治疗后食管的病理变化;流... 详细信息

目的探究槲皮素缓解4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水法诱导的食管癌的作用机制。方法利用4NQO诱导食管癌小鼠模型,分为正常组、模型组、西药组(奥美拉唑+铝碳酸镁+吗丁啉)和槲皮素组。肉眼和显微镜观察槲皮素治疗后食管的病理变化;流式细胞仪检测小鼠脾脏Th17和Treg细胞的占比;酶联免疫吸附实验检测血清白介素10(IL-10)、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;Western Blotting检测PI3K、AKT、p-AKT的蛋白含量。结果 4NQO诱导的食管癌小鼠食管癌组织出现异常增生,槲皮素组增生程度减轻;相比模型组,槲皮素组Th17细胞升高,Treg细胞、IL-10、IL-17、TNF-α降低,Th17/Treg比例升高(P 4NQO诱导食管癌的进程。

关键词：槲皮素食管癌 4-硝基喹啉-1-氧化物 Th17/Treg免疫平衡

4-硝基喹啉-1-氧化物诱导食管鳞状细胞癌发生的研究进展

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癌变．畸变．突变 2016年第2期28卷 151-154页

作者：陈欣然王玲王薇韩利霞刘莉单保恩河北医科大学第四医院科研中心河北石家庄050035 河北医科大学第四医院肿瘤研究所免疫室河北石家庄050035 河北省人民医院临床检验科河北石家庄050057 河北省儿童医院输血科河北石家庄050030 白求恩国际和平医院256临床部检验科河北石家庄050080

食管鳞状细胞癌(ESCC)是一种常见且预后较差的恶性肿瘤,其发病机制尚未完全明确。建立ESCC模型,研究ESCC发病机制,对于降低ESCC的发病率和病死率具有重要意义。4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)是一种肿瘤诱导剂,已广泛用于口腔癌的研究,而在E... 详细信息

食管鳞状细胞癌(ESCC)是一种常见且预后较差的恶性肿瘤,其发病机制尚未完全明确。建立ESCC模型,研究ESCC发病机制,对于降低ESCC的发病率和病死率具有重要意义。4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)是一种肿瘤诱导剂,已广泛用于口腔癌的研究,而在ESCC研究中的应用还较少。因此,本文就4NQO体内代谢特点、诱导ESCC模型及诱癌机制的相关文献进行综述,以期为食管癌的防治提供一些新的研究线索。

关键词： 4-硝基喹啉-1-氧化物食管鳞状细胞癌癌前病变肿瘤诱导剂

FAT10在4-硝基喹啉-1-氧化物诱导舌癌模型中的表达特点

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口腔生物医学 2017年第4期8卷 191-194页

作者：郑阳玉董一博郑旸祁兵宋晓萌南京医科大学口腔疾病研究江苏省重点实验室江苏南京210029 南京医科大学附属口腔医院口腔病理科江苏南京210029 南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科江苏南京210029

目的:建立与人舌黏膜鳞癌相近的大鼠舌癌模型,并研究其发生发展过程中双泛素FAT10的表达变化。方法:实验组SD雄性大鼠使用含有40μg/m L的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水喂养,分别在8、16、24周时取大鼠舌体中病灶部位组织,行组织学观... 详细信息

目的:建立与人舌黏膜鳞癌相近的大鼠舌癌模型,并研究其发生发展过程中双泛素FAT10的表达变化。方法:实验组SD雄性大鼠使用含有40μg/m L的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水喂养,分别在8、16、24周时取大鼠舌体中病灶部位组织,行组织学观察;对照组大鼠正常饮用水喂养24周。使用免疫组织化学法检测FAT10、p53在舌黏膜不同程度病变组织中的表达。结果:大鼠舌黏膜经过4-NQO不同时间的刺激,可发展成不同程度的上皮异常增生以及鳞状细胞癌。从正常黏膜到不同程度的不典型增生以及最后高分化的鳞癌中,FAT10的表达强度呈逐渐增高趋势;p53在正常黏膜为阳性表达,在不典型增生中表达升高,而在癌组织中表达降低。结论:在舌癌的发生、发展过程中,FAT10可能发挥了癌基因的作用。

关键词： FAT10 p53 舌鳞癌 4-硝基喹啉-1-氧化物动物模型

4-硝基喹啉-1-氧化物诱导大鼠舌癌过程中Notch1的表达特点

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口腔生物医学 2014年第3期5卷 135-139页

作者：谢友群王钊储伟明张玮钟旖张玮祁兵王子露吴煜农宋晓萌南京医科大学口腔疾病研究江苏省重点实验室江苏南京210029 南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科江苏南京210029 南京医科大学附属口腔医院口腔病理科江苏南京210029

目的:研究Notch1在大鼠舌癌模型发生发展过程中的表达变化。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(A组10只)和实验组(B、C、D组各10只),使用质量百分比浓度为0.004%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)饮用水喂养实验组S... 详细信息

目的:研究Notch1在大鼠舌癌模型发生发展过程中的表达变化。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(A组10只)和实验组(B、C、D组各10只),使用质量百分比浓度为0.004%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)饮用水喂养实验组SD大鼠,用蒸馏水喂养对照组SD大鼠。B、C、D组分别于8、16、24周取大鼠舌体组织;A组在8、16、24周同时各取3只、3只、4只作为正常对照。行常规组织学观察,并使用免疫组织化学法检测Notch1在病变不同阶段的舌粘膜内的表达。结果:4NQO可以有效诱导大鼠舌黏膜鳞状细胞癌的发生。在不同的给药时间点,可以诱导大鼠舌黏膜产生不同程度的癌前病变。Notch1在正常舌黏膜、癌前病变、舌鳞癌中的表达逐渐增高(P1)。随着异常增生程度的增加,阳性表达部位逐渐由基底层向表层扩展,且Notch1的膜型表达逐渐增多。结论:Notch1的高表达及其在细胞膜上的集中表达可能与舌癌的发生、发展过程相关。

关键词： 4-硝基喹啉-1-氧化物舌鳞癌 Notch1 大鼠

4-硝基喹啉-1-氧化物诱发大鼠舌黏膜鳞癌模型和分子发病机制研究进展

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中国实用口腔科杂志 2010年第7期3卷 387-390页

作者：陈万涛上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面外科上海市口腔医学重点实验室上海200011

发展一种新的方法用来提高口腔癌的诊断和治疗效果,建立能够模拟人类口腔鳞癌自然发生的动物模型是必需的,应用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)诱导SD大鼠舌黏膜鳞癌是一种可靠的方法。水溶性喹啉衍生物4NQO可以形... 详细信息

发展一种新的方法用来提高口腔癌的诊断和治疗效果,建立能够模拟人类口腔鳞癌自然发生的动物模型是必需的,应用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)诱导SD大鼠舌黏膜鳞癌是一种可靠的方法。水溶性喹啉衍生物4NQO可以形成DNA加成物,引起碱基的改变(G→A)或丢失突变。但4NQO要发挥这种诱变剂作用,需要在4NQO还原酶作用下将4NQO转化成4-羟氨基喹啉-1-氧化物及4-乙酰基喹啉-1-氧化物(4-AAQO),4-AAQO能够以共价键的方式结合到核酸上并破坏染色体的结构,进一步影响抑癌基因和癌基因表达。动物舌根黏膜该酶含量较高,所以可以靶向性在舌根形成癌。饮水中很低剂量的4NQO便可特异性在舌根形成癌,其形成过程和形态学变化都和人的口腔鳞癌发生过程十分相似,该模型是研究口腔癌发生和癌变机制的理想模型。

关键词：口腔鳞癌肿瘤动物模型 4-硝基喹啉-1-氧化物分子癌变机制

4-硝基喹啉-1-氧化物饮水法构建BALB／C小鼠胃癌及食管癌模型

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中华实验外科杂志 2011年第9期28卷 1411-1411页

作者：李晶于大海卿海云广西医科大学附属口腔医院口腔颌面外科南宁530021 广西医科大学附属口腔医院病理科南宁530021

4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）饮水法已用于建立小鼠口腔癌模型。我们采用4NQO饮水法构建小鼠舌癌模型，在实验中可见部分小鼠产生食管癌或胃癌，舌部病变仅为中度异常增生。

关键词： 4-硝基喹啉-1-氧化物 BALB/C小鼠饮水法食管癌模型胃癌 4NQO 异常增生

4NQO涂抹法诱发大鼠喉癌前病变动物模型建立的研究

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2022年第8期57卷 969-973页

作者：牛俊涛刘曙光蒋宁汪莉李超天津医科大学第二医院耳鼻咽喉头颈外科天津300221 天津市津南医院泌尿外科天津300350 天津市泌尿疾病研究所天津300221 河南省信阳市息县人民医院耳鼻喉科信阳464000

目的建立与人喉癌前病变发生相似的动物模型。方法36只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,每组18只,使用体积分数为1%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)溶液涂抹实验组大鼠喉部黏膜至20周,生理盐水涂抹对照组大鼠... 详细信息

目的建立与人喉癌前病变发生相似的动物模型。方法36只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,每组18只,使用体积分数为1%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)溶液涂抹实验组大鼠喉部黏膜至20周,生理盐水涂抹对照组大鼠喉部黏膜,涂抹方法及时间同实验组,肉眼及内镜观察喉部黏膜变化,组织学观察并确定病变形成。应用SPSS 22.0软件进行统计学处理。结果实验组大鼠在第4、8、12、16、20周的食量、饮水量及体重均低于对照组,差异均有统计学意义(P值均4、8、12、16、20周的个数分别为13.5±2.4、35.6±5.8、53.4±8.3、78.8±11.6、80.6±12.4,对照组均为0个,差异均有统计学意义(t值分别为9.74、10.63、11.14、11.77、11.26,P值均4NQO涂抹法的致病过程和组织病理学特征与人相似,此方法制备喉癌前病变动物模型实用易行,结果可靠。

关键词：喉黏膜 4-硝基喹啉-1-氧化物癌前病变动物模型

健脾和胃法代表方六君子汤对4NQO诱导的食管癌模型小鼠治疗作用机制研究

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时珍国医国药 2023年第11期34卷 2605-2609页

作者：尚艺婉陈星娄翔宇武颖烁周哲旭刘洋刘娅茹胡啸博菅佳宁肖小乔孟丹华陈玉龙河南中医药大学中医学院(仲景学院) 河南郑州450000 南阳医学高等专科学校河南南阳473000 中国中医科学院中医基础理论研究所北京100000 河南中医药大学中医药科学院河南郑州450000 河南中医药大学河南省方证信号传导重点实验室河南郑州450000

目的探究六君子汤对食管癌模型小鼠治疗作用机制。方法采用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinolin-1-oxide,4NQO)诱导法构建食管癌小鼠模型。实验分为空白组、模型组、六君子汤低浓度组、六君子汤中浓度组和六君子汤高浓度组。苏木素伊红... 详细信息

目的探究六君子汤对食管癌模型小鼠治疗作用机制。方法采用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinolin-1-oxide,4NQO)诱导法构建食管癌小鼠模型。实验分为空白组、模型组、六君子汤低浓度组、六君子汤中浓度组和六君子汤高浓度组。苏木素伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠食管病理改变;免疫组化检测小鼠食管组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达;实时定量基因扩增荧光检测系统(real-time quantitative PCR detecting system,qPCR)检测小鼠食管组织葡萄糖转运蛋白-1(Glucose transporters-1,GLUT1)和尿路上皮癌相关基因1(urothelial cancer associated 1,UCA1)mRNA相对表达;蛋白印迹(Western blot,WB)检测小鼠食管组织丙酮酸激酶M2(Pyruvate kinase-M2,PKM2)、磷酸化丙酮酸激酶M2(phospho-PKM2,p-PKM2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phospho-mTOR,p-mTOR)、单羧酸转运蛋白2(monocarboxylate transporter 2,MCT2)、癌基因c-Myc、葡萄糖转运蛋白-1(Glucose transporters-1,GLUT1)蛋白相对表达。结果模型组有癌灶形成,肿瘤细胞突破上皮基底膜,浸润至粘膜下固有层,肿瘤细胞有明显异型性伴角化珠形成,部分呈乳头状,主要以高分化鳞状细胞癌为主,与正常组织之间界限不清;模型组小鼠食管组织α-SMA、Vimentin、PKM2、p-PKM2、MCT2、c-Myc、GLUT1蛋白相对表达和GLUT1 mRNA相对表达显著升高(P4NQO诱导的食管癌模型小鼠治疗作用,可能是通过干预肿瘤微环境能量代谢实现的。

关键词：食管癌健脾和胃法六君子汤能量代谢 4-硝基喹啉-1-氧化物