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PKH26和Hoechst 33258联合示踪Uncv无毛小鼠iRhom2及其突变体蛋白

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中国比较医学杂志 2017年第8期27卷 40-42页

作者：游颖陈丙波曾林第三军医大学实验动物中心重庆400038 军事医学科学院实验动物中心北京100071

目的利用PKH26和Hoechst 33258联合示踪Uncv无毛小鼠iRhom2及其突变体蛋白在Vero细胞中的定位。方法用PKH26对细胞膜进行染色,同时用Hoechst 33258染料对细胞核进行染色,置于激光共聚焦显微镜下观察。结果通过激光共聚焦荧光显微镜观察... 详细信息

目的利用PKH26和Hoechst 33258联合示踪Uncv无毛小鼠iRhom2及其突变体蛋白在Vero细胞中的定位。方法用PKH26对细胞膜进行染色,同时用Hoechst 33258染料对细胞核进行染色,置于激光共聚焦显微镜下观察。结果通过激光共聚焦荧光显微镜观察目的蛋白,发现野生型iRhom2分布在细胞的胞浆,而iRhom2mut于细胞浆内和细胞核内都存在。结论亚细胞定位的不同推测到iRhom2的N末端缺失突变可能对其细胞内的定位有影响。

关键词： PKH26 Hoechst 33258 iRhom2 定位

用Hoechst(33258)染色液检测少量细胞样品中霉形体的简便方法

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中国兽药杂志 1988年第1期 69-70页

作者： T.R.Chen 郑明

一.材料培养液—用于培养细胞的专用培养液,含青霉素100单位/毫升、链霉素100毫克/毫升。组织培养(培氏)皿—3×10mm 或60×15mm。盖玻片及载玻片—可用任何大小的载玻片(本试验使用了适合于培氏皿大小的载玻片),或使用 NO1,NO1又1/2级... 详细信息

一.材料培养液—用于培养细胞的专用培养液,含青霉素100单位/毫升、链霉素100毫克/毫升。组织培养(培氏)皿—3×10mm 或60×15mm。盖玻片及载玻片—可用任何大小的载玻片(本试验使用了适合于培氏皿大小的载玻片),或使用 NO1,NO1又1/2级的盖玻片。

关键词：染色液 33258 盖玻片 Hoechst 细胞载玻片霉形体

一种用33258Hoechst荧光染色DNA后计数巴贝虫、微粒孢子虫、疟原虫和锥虫的方法

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国际医学寄生虫病杂志 1982年第4期 189-190页

作者：周淑君

作者用33258 Hoechst荧光染料染色,使血液寄生虫的DNA着色,直接计数血液内的寄生虫。此技术可用于牛巴贝虫、二联巴贝虫、罗氏巴贝虫(Babesia rodhaini)伯氏疟原虫、路氏锥虫和中央微粒孢子虫等血液寄生虫的研究。

关键词：巴贝虫梨浆虫 33258 荧光染色微粒 DNA

用33258H荧光素染色法镜检细胞培养中的衣原体

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国际检验医学杂志 1980年第1期22卷 56-56页

作者：牟家琬

衣原体是一群原核细胞微生物。专性细胞内寄生,在哺乳类细胞的胞浆中形成膜包裹的包涵体,分类上介于病毒和立克次氏体之间。由于具有独特的生活周期和引起人类的疾病,故为人们所重视。检测细胞内的衣原体,过去主要是对其包涵体及其前期... 详细信息

衣原体是一群原核细胞微生物。专性细胞内寄生,在哺乳类细胞的胞浆中形成膜包裹的包涵体,分类上介于病毒和立克次氏体之间。由于具有独特的生活周期和引起人类的疾病,故为人们所重视。检测细胞内的衣原体,过去主要是对其包涵体及其前期进行染色。诸如:姬姆沙氏染色法。但此法不能证实早期衣原体感染;A亚群糖基质的碘染色法,也只能发现成熟的色涵体;Castaneda染色法,虽可显示衣原体早期发育阶段,但其效果要受染料、pH值。

关键词：衣原体细胞内染色法细胞培养培养(生物) 33258 荧光素镜检

Dimethylacetamide-induced Hepatic Injury in Vitro: Mechanism and Potential Preventive Strategy

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Biomedical and Environmental Sciences 2016年第2期29卷 153-157页

作者： LIU Xin GONG Wei XU Yan Qiong ZHU Bao Li Institute of Occupational Disease Prevention Jiangsu Provincial Center for Disease Prevention and Control

N,N-Dimethylacetamide （DMAc） is a widely used organic solvent in modern chemical industry with low to moderate hepatotoxicity to occupational health of employees. But so far, there are fewer and less conclusive data concerning its pathogenic mechanism in detail. In current study, the toxicity of DMAc was firstly investigated on human normal hepatocytes （LO-2）, using a series of molecular biology measurements to ananlyze the effect and mechanism of DMAc-induced hepatic cell injury and explore effective prophylactic measures. We found that DMAc triggered LO-2 apoptosis in a obviously dose-dependent manner, caused by increased ROS generation and activation of Bcl-2 pathway. Significantly, glutathione （GSH） rather than vitamin C （Vit C） could partially inhibit DMAc-induced apoptosis thus showing potential as a effective precaution for workers.

关键词： GSH Figure Dimethylacetamide-induced Hepatic Injury in Vitro Mechanism and Potential Preventive Strategy 33258 NAC

Effect of insulin on 1-methyl-4-phenylpyridinium ion-induced apoptosis of PC12 cells

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Neural Regeneration Research 2006年第4期1卷 317-320页

作者： Liping Guo Jian Wang Yuping Jiang Department of Neurology Beijing China-Japan Fnendship Hospital Beijing 100029 China Department of Neurology Huashan Hospital Affiliated to Fudan University Shanghai 200040 China

BACKGROUND： Insulin receptor （IR） expression in the substantia nigra of patients with Parkinson disease （PD） is not only significantly lower than that in the substantia nigra of normal persons of the same age, but also significantly lower than that in other regions in brain of himself/herself. It suggests that the abnormal effect of insulin receptor-mediated insulin, as a neurotrophic factor, is very possibly related to the loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra and striatum in patients with Parkinson disease. OBJECTIVE ： TO observe the interventional effect of insulin on 1-methyl-4-phenylpyridinium ion （MPP^＋）-induced apoptosis of PC12. DESIGN： Controlled observation SETTINGS： Department of Neurology, Beijing China-Japan Friendship Hospital; Department of Neurology Huashan Hospital Affiliated to Fudan University. MATERIALS： PC12 cells were provided by the Cell Bank, Shanghai Institute of Cell Biology, Chinese Academy of Science. MPP^＋, MTT, HOECHST 33258 （Invitrogen Life Technologies）, reverse transcription-polymerase chain reaction （RT-PCR） reagent （Takara Shuzo Co., Ltd.）, flow cytometer （Bacton Dickionson, San Jose, CA）, enzyme labelling instrument （Bio-Tek, Winooski, VT） and PCR circulation instrument （Takara Shuzo Co., Ltd） were used in this study. METHODS ： This study was carried out in the Department of Neurology, Huashan Hospital Affiliated to Fudan University during June 2003 to August 2004. （1） Cell culture and experimental grouping： PC12 cells were cultured according to the method from Peng et al, then were randomized into 3 groups; blank control group, MPP^＋ group and insulin group. （2） Detection of relative survival rate of cells： The relative survival rate of cells at different MPP^＋ final concentrations （0, 50, 100, 200, 300, 1 000 μmol/L） and at different culture time （0, 4, 8, 12, 18, 24 hours） in the 300 Fmol/L MPP^＋ group and different concentrations of insulin （0, 15, 50, 100 nmol/L） in the insulin group was detected with

关键词： cell MPP Effect of insulin on 1-methyl-4-phenylpyridinium ion-induced apoptosis of PC12 cells PC 33258 MPTP

ABSTRACTS FRO MOTHER JOURNALS

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Biomedical and Environmental Sciences 2000年第2期 154-162页

ABSTRACTS FROM OTHER JOURNALS

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Biomedical and Environmental Sciences 2000年第4期 314-329页

睾酮在自由基损伤的海马神经元保护作用中的机制

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解剖学杂志 2012年第1期35卷 72-74页

作者：蔡志平李朝晖石素琴崔慧先贾建新霍东升河北医科大学人体解剖学教研室石家庄050017 包头医学院人体解剖学教研室包头014060 河北医科大学第二医院神经外一科石家庄050017 包头医学院第二附属医院药剂科包头014030

用荧光染色和免疫印迹方法观察睾酮发挥神经保护作用中是否有抗神经元凋亡机制的参与。方法：大鼠原代培养10d海马神经元，按实验分为对照组、H202处理组、预先加入睾酮后再暴露于HzO2组。Hoechst 33258 显色，荧光显微镜下观察拍照。... 详细信息

用荧光染色和免疫印迹方法观察睾酮发挥神经保护作用中是否有抗神经元凋亡机制的参与。方法：大鼠原代培养10d海马神经元，按实验分为对照组、H202处理组、预先加入睾酮后再暴露于HzO2组。Hoechst 33258 显色，荧光显微镜下观察拍照。原代培养海马神经元Bcl-2和Bax蛋白进行免疫分析。结果：原代培养海马神经元，Hoechst 33258 显色后神经元呈均匀蓝色光，胞核明显。在H。02组（100脚）可见凋亡的细胞，胞核呈深染半月形或碎块状荧光，突起不明显。预先加入睾酮组再暴露于H2O2，海马神经元可见细胞核染色明显，胞核清楚，无明显核碎片。免疫印迹法显示对照组海马神经元有极少量Bcl-2与Bax表达。加入H：（]2后细胞Bax表达增加，而Bcl-2表达下降，与对照组相比，差异有统计学意义。提前加入睾酮后暴露于100um H2O2，可见Bcl-2表达增加，Bax表达下降，与HzO2组比较，差异有统计学意义。结论：自由基对原代培养海马神经元的损伤机制中，有细胞凋亡机制参与，预先给予睾酮后抗凋亡蛋白增加，而凋亡相关蛋白表达减少。

关键词：海马神经元凋亡 Bax Bcl-2 Hoechst 33258 睾酮自由基