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More evidence intratumoral DHT synthesis drives castration-resistant prostate cancer

Asian Journal of Andrology 2014年第1期16卷 99-100页

作者： Elizabeth M Wilson Laboratories for Reproductive Biology Department of Pediatrics Lineberger Comprehensive Cancer Center Department of Biochemistry and Biophysics University of North Carolina

Again-of-function stabilizing somatic mutation in 3β-hydroxysteroiddehydrogenase type 1 （3βHSDI, HSD3B1） was reported in castration-resistant prostate cancer. The A-C nucleotide polymorphism replaced asparagine-367 with threonine （3βHSD1-N367T） as a homozygous somatic mutation in a subset of castration-resistant prostate cancers by loss of heterozygosity of the wild-type allele. Increased stability of 3[HSD I-N367T was associated with decreased ubiquitin-mediated degradation and higher levels of dihydrotestosterone （DHT）. The studies suggest that genetic instability in castration-resistant prostate cancer favors the more stable 313HSD I-N367T mutant that contributes to drug resistance. A somatic mutation in a steroid metabolic enzyme required for DHT synthesis provides further support for intratumoral androgen synthesis contributing to prostate cancer progression.

关键词： 3-beta-hydroxysteroid dehydrogenase ANDROGEN RECEPTOR STEROIDOGENESIS DIHYDROTESTOSTERONE ABIRATERONE

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