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3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1结构和功能

生命科学 2005年第5期17卷 387-391页

作者：刘革修暨南大学医学院血液病研究所广州510632

PDK1可调节AGC激酶家族中一些重要蛋白激酶。这些激酶包括蛋白激酶B(PKB/Akt)、p70 核小体S6激酶(p70 ribosomal S6 kinase,S6K)、血清和糖皮质激素诱导激酶(SGK)和蛋白激酶C(PKC)等, 它们在细胞代谢、生长、增殖和存活等生理过程中具... 详细信息

PDK1可调节AGC激酶家族中一些重要蛋白激酶。这些激酶包括蛋白激酶B(PKB/Akt)、p70 核小体S6激酶(p70 ribosomal S6 kinase,S6K)、血清和糖皮质激素诱导激酶(SGK)和蛋白激酶C(PKC)等, 它们在细胞代谢、生长、增殖和存活等生理过程中具有重要作用。因此,了解PDK1生物学特性可能对其调节的AGC激酶持续活化的癌症治疗具有一定推动作用。本文对PDK1的结构、遗传和生化特点进行了综述。

关键词： 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 结构功能

3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1在肿瘤发生发展及治疗中的作用

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国际肿瘤学杂志 2016年第4期43卷 285-288页

作者：刘田田毕经旺济南军区总医院肿瘤科 250031 辽宁医学院研究生部

3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）是磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（P13K-Akt）通路的一个关键调节分子。PDK1可通过激活Akt，参与P13K—Akt信号通路的活化，促进肿瘤的发生、发展及浸润转移。目前已经发现PDK1在头颈部肿瘤、多发性骨髓... 详细信息

3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）是磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（P13K-Akt）通路的一个关键调节分子。PDK1可通过激活Akt，参与P13K—Akt信号通路的活化，促进肿瘤的发生、发展及浸润转移。目前已经发现PDK1在头颈部肿瘤、多发性骨髓瘤、胰腺癌、食管癌、结肠癌等多种恶性肿瘤中高表达。抑制PDK1过表达可为恶性肿瘤的治疗找到新的突破点。目前已有多种PDK1抑制剂投入生产，发挥了抗肿瘤作用。

关键词：肿瘤信号传导 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1

3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1基因敲除对心肌梗死诱导心力衰竭小鼠心血管重构的影响及其机制研究

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陕西医学杂志 2022年第5期51卷 547-551页

作者：王磊王海强西安市中心医院心内科陕西西安710004 空军第九八六医院心血管内科陕西西安710054

目的:研究3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)基因敲除对心肌梗死诱导的心力衰竭小鼠心血管重构的影响,并探讨其潜在的机制。方法:随机选取15只野生型雄性昆明小鼠作为对照组,20只野生型雄性昆明小鼠(模型组)和20只心肌组织PDK1敲除雄性... 详细信息

目的:研究3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)基因敲除对心肌梗死诱导的心力衰竭小鼠心血管重构的影响,并探讨其潜在的机制。方法:随机选取15只野生型雄性昆明小鼠作为对照组,20只野生型雄性昆明小鼠(模型组)和20只心肌组织PDK1敲除雄性昆明小鼠(PDK1组)通过结扎小鼠冠状动脉前降支制备心肌梗死诱导的心力衰竭模型。对照组小鼠仅开胸而不结扎动脉。术后1周,模型组存活15只,PDK1组存活15只,对照组存活15只。术后4周,观察并比较三组小鼠心电图(P波、QRS波宽度、S波),血流动力学指标[左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室最大压力下降速率(-dp/dtmax)和左室最大压力上升速率(+dp/dtmax)],心室重构指标(心重指数、心肌细胞横截面积),血清和心肌组织炎性因子含量[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)]及脑钠肽(BNP)的含量。结果:术后4周,与对照组相比,模型组小鼠心电图S-T段升高明显,其中P波高度和QRS波宽度显著降低(均P性反应有关。

关键词： 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 心肌梗死心力衰竭心血管重构炎性因子血流动力学

小分子3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1抑制剂研究进展

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国际药学研究杂志 2016年第2期43卷 260-263,279页

作者：王洪强杨晓虹董雷肖军海吉林大学药学院长春130021 军事医学科学院毒物药物研究所北京100850 吉林大学第一医院长春130021

3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)是AGC激酶家族中的成员之一,能激活AGC激酶家族中多种其他激酶。PDK1也是PI3K/Akt信号转导途径的重要成员,在细胞生长、增殖及代谢过程中发挥着重要作用,PDK1的异常活化与肿瘤的形成密切相关。因此,PDK... 详细信息

3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)是AGC激酶家族中的成员之一,能激活AGC激酶家族中多种其他激酶。PDK1也是PI3K/Akt信号转导途径的重要成员,在细胞生长、增殖及代谢过程中发挥着重要作用,PDK1的异常活化与肿瘤的形成密切相关。因此,PDK1抑制剂的研究对癌症治疗新型药物的发现有一定推动作用。本文主要对近年以PDK1为靶标的小分子激酶抑制剂的研究进展进行综述。

关键词： 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 激酶抑制剂肿瘤抗肿瘤药

lncRNA XIST靶向miR-302a-3p对IL-1β诱导软骨细胞损伤的调控机制

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中国骨质疏松杂志 2022年第10期28卷 1416-1421,1427页

作者：黄涛方红育周少怀卞峰任敏李宏亮俞诗威严锦曦钱慧李嘉琼武汉市第三医院骨一科湖北武汉430060

目的探讨lncRNA X染色体失活特异转录因子(XIST)靶向miR-302a-3p对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞损伤的调控机制。方法 SW1353细胞分为Control组、IL-1β组、IL-1β+si-NC组、IL-1β+si-XIST组、IL-1β+si-PDK1组、IL-1β+si-XIST+miR-NC inhibitor组、IL-1β+si-XIST+miR-302a-3p inhibitor组。检测XIST、miR-302a-3p以及3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)mRNA表达;噻唑蓝(MTT)实验测定细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-PCR检测炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10)水平;双荧光素酶报告基因检测实验证实miR-302a-3p与XIST或PDK1的靶向关系;免疫印迹法检测凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)及PDK1蛋白表达。结果与IL-1β组相比,IL-1β+si-XIST组XIST表达下调,细胞活力升高,凋亡率降低,Bax表达及TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降,Bcl-2表达及IL-4、IL-10水平升高(P302a-3p表达,miR-302a-3p下调可恢复si-XIST介导的促增殖、抗凋亡和炎症反应作用(P302a-3p的靶基因,沉默PDK1可抑制细胞的炎症反应(P302a-3p进而抑制PDK1表达有关。

关键词： X染色体失活特异转录因子 miR-302a-3p 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 软骨细胞

PDK1对肺癌A549细胞生物学行为的影响

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中国病理生理杂志 2018年第2期34卷 225-231页

作者：李苏霞何钎铖陈素秀温州医科大学附属第一医院全科医学科浙江温州325000

目的:探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)对肺癌细胞株A549生物学特性的影响及其潜在的作用机制。方法:采用Western blot和real-time PCR检测肺正常上皮细胞BEAS-2B和肺癌细胞(H460、SPCA1和A549)中PDK1的表达水平。利用RNA干扰技术... 详细信息

目的:探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)对肺癌细胞株A549生物学特性的影响及其潜在的作用机制。方法:采用Western blot和real-time PCR检测肺正常上皮细胞BEAS-2B和肺癌细胞(H460、SPCA1和A549)中PDK1的表达水平。利用RNA干扰技术下调肺癌A549细胞中PDK1的表达,然后分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活力及凋亡的变化;Western blot检测增殖及周期相关蛋白的表达和Akt/Fox O1信号通路的活性。最后通过Akt信号通路特异性激动剂胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)进一步验证PDK1和Akt/Fox O1信号通路的相互作用。结果:相较于肺正常上皮细胞BEAS-2B,肺癌细胞中的PDK1均呈高表达(P3及核内Fox O1的蛋白水平显著升高(P<0.05)。预先给予Akt激动剂IGF-1可部分逆转干扰PDK1对Akt/Fox O1信号通路的影响,并增加A549细胞的活力(P<0.05)。结论:干扰人肺癌细胞株A549的PDK1可通过抑制Akt/Fox O1信号通路而调控周期及凋亡相关因子的表达,发挥生长抑制及凋亡促进作用,提示PDK1可作为肺癌的潜在诊疗靶点。

关键词： 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 肺癌细胞活力细胞凋亡 RNA干扰

长链非编码RNA FOXD3-AS1对黑色素瘤细胞增殖与侵袭的影响

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中国临床药理学杂志 2021年第16期37卷 2167-2169,2183页

作者：巩伟亮徐媛媛董文丽张本利严旭郭洪飞马学良史文平李文娟滕州市中心人民医院皮肤科山东滕州277599 山东省立医院皮肤科山东济南250021

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FOXD3-AS1靶向miR-128-3p/PDK1对黑色素瘤细胞增殖和侵袭的调控作用。方法转染组-1,转染组-2,转染组-3分别转染pcDNA-FOXD3-AS1、pcDNA-FOXD3-AS1与miR-128-3p mimics的阴性对照(mimic NC)、pcDNA-FOXD3-AS1与miR-128-3p mimics,以未进行转染的细胞作为对照组。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测黑色素瘤细胞和正常人表皮黑色素细胞FOXD3-AS1和miR-128-3p的表达差异;用双荧光素酶报告基因实验验证FOXD3-AS1与miR-128-3p的相互作用;用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞的增殖能力;用Transwell小室法检测细胞的侵袭;用蛋白质印迹法检测3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)蛋白的表达水平。结果对照组、转染组-1,转染组-2,转染组-3细胞24 h的增殖率分别为(100.00±0.00)%,(168.03±15.71)%,(163.58±6.24)%,(124.62±8.93)%;侵袭的细胞数分别为(21.33±2.08),(38.33±4.89),(40.00±2.65),(25.33±2.52)个;PDK1的表达水平分别为0.36±0.02,1.19±0.08,1.24±0.11,0.48±0.03。转染组-1与对照组比较,转染组-3与转染组-2比较,差异均有统计学意义(P3-AS1通过靶向miR-128-3p/PDK1轴,促进黑色素瘤细胞的增殖与侵袭。

关键词：黑色素瘤长链非编码RNA 微小RNA-128-3p 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1

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PDK1在衰老小鼠小脑中的功能研究

安徽医科大学学报 2024年第12期 2065-2071页

作者：彭文婕齐翠刘睿高隽南京医科大学基础医学院神经生物系上海市颅颌面发育与疾病重点实验室复旦大学附属口腔医院

目的研究3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)在衰老小鼠小脑浦肯野细胞(PCs)中的功能。方法采用足迹印记实验、高架平衡木实验和转棒实验来检测小鼠步态特征、运动平衡能力和运动协调能力。应用免疫荧光观察小鼠小脑结构和细胞形态学改... 详细信息

目的研究3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)在衰老小鼠小脑浦肯野细胞(PCs)中的功能。方法采用足迹印记实验、高架平衡木实验和转棒实验来检测小鼠步态特征、运动平衡能力和运动协调能力。应用免疫荧光观察小鼠小脑结构和细胞形态学改变。免疫印迹法检测小鼠小脑组织中PDK1、 γ型蛋白激酶C(PKCγ)和蛋白激酶B(AKT)蛋白表达水平及核糖体蛋白S6(rpS6)磷酸化水平变化。结果随着年龄的增加，小鼠出现前后足重合程度、运动平衡和运动协调能力降低，小脑体积和PCs胞体体积减少，但PCs密度并未随着小鼠年龄增加而改变；此外，随着年龄的增加，小脑组织中PDK1蛋白表达水平下调，rpS6磷酸化水平、PKCγ和AKT蛋白表达水平也下调。结论随着年龄的增加，小鼠小脑体积及PCs胞体体积减少，这可能与小脑中PDK1表达下降以及rpS6磷酸化、PKCγ和AKT表达水平降低有关，最终影响小脑相关运动调控功能。

关键词：衰老浦肯野细胞 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 核糖体蛋白S6 γ型蛋白激酶C 蛋白激酶B

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结直肠癌组织中PDK1、Bcl-2、survivin表达变化及意义

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山东医药 2015年第30期55卷 34-36页

作者：于婧王凤琴姚文娟张伟强中国石油天然气集团公司中心医院河北廊坊065000

目的观察结直肠癌组织中3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、Bcl-2、survivin表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测52例份结直肠癌组织(癌症组)及癌旁正常肠黏膜组织(对照组)、38例份腺瘤组织(腺瘤组)中的PDK1、Bcl-2、sur... 详细信息

目的观察结直肠癌组织中3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、Bcl-2、survivin表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测52例份结直肠癌组织(癌症组)及癌旁正常肠黏膜组织(对照组)、38例份腺瘤组织(腺瘤组)中的PDK1、Bcl-2、survivin蛋白,分析其与结直肠癌临床病理特征的关系及三者表达的相关性。结果癌症组PDK1、Bcl-2、survivin蛋白阳性表达率均明显高于腺瘤组和对照组,P均蛋白表达均与结直肠癌T分期、淋巴结转移有关(P均性别、肿瘤分级等因素无关(P均>0.05)。结直肠癌组织中PDK1、Bcl-2、survivin蛋白表达两两互为正相关(P均<0.05)。结论结直肠癌组织中PDK1、Bcl-2、survivin呈高表达,三者可能在结肠癌的发生发展过程中具有一定的协同作用。

关键词：结直肠癌 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 B淋巴细胞瘤/白血病2基因生存素