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3-甲基腺嘌呤对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道高反应和黏液分泌的影响

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中华结核和呼吸杂志 2019年第3期42卷 185-192页

作者：冉琴张雷邱玉环王星李国平西南医科大学附属医院呼吸内科泸州646000 西南医科大学附属医院炎症与变态反应实验室泸州646000 成都第三人民医院呼吸内科 610000

目的探讨3-甲基腺嘌呤对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症、气道高反应和黏液分泌的影响及其作用机制。方法采用随机数字表法将24只C57BL/6J雌性小鼠随机分为健康对照组(PBS组)、哮喘组(OVA组)、哮喘+3-甲基腺嘌呤组(OVA+3-MA组)、哮喘+4-... 详细信息

目的探讨3-甲基腺嘌呤对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症、气道高反应和黏液分泌的影响及其作用机制。方法采用随机数字表法将24只C57BL/6J雌性小鼠随机分为健康对照组(PBS组)、哮喘组(OVA组)、哮喘+3-甲基腺嘌呤组(OVA+3-MA组)、哮喘+4-苯基丁酸钠组(OVA+4-PBA组),每组6只。OVA组、OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组均以卵清白蛋白(OVA)致敏、激发构建哮喘模型,PBS组则用PBS溶液致敏并激发作为对照处理;在激发前2 h,OVA+3-MA组给予3-甲基腺嘌呤腹腔注射,OVA+4-PBA组给予4-苯基丁酸钠腹腔注射。通过气道高反应性Penh值、BALF嗜酸粒细胞和肺组织的病理变化,确定哮喘模型的建立,观察各组小鼠肺组织胶原沉积情况和黏液分泌水平,检测肺组织中LC3B、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop和Bip等蛋白含量的变化。结果OVA组Penh值和BALF中嗜酸粒细胞明显高于PBS组(均P3-MA组和OVA+4-PBA组在乙酰甲胆碱浓度为6.25、12.50、25.00和50.00 g/L激发时,其Penh值显著低于OVA组(均P3-MA组和OVA+4-PBA组小鼠气管和肺血管周炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、结构破坏,胶原沉积和杯状细胞增生均较OVA组明显减少;PBS组未见明显病理损害、胶原沉积和杯状细胞增生。Western blot检测可见OVA组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop和Bip等蛋白表达量(1.09±0.04 vs 0.34±0.09,0.18±0.01 vs 0.06±0.01,1.90±0.38 vs 0.46±0.11,1.67±0.18 vs 0.41±0.08,2.96±0.45 vs 1.11±0.10,2.07±0.34 vs 0.49±0.17)较PBS组均明显高(P3-MA组和OVA+4-PBA组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop、Bip等蛋白表达量(0.46±0.07 vs 1.09±0.04,0.63±0.03 vs 1.09±0.04;0.11±0.02 vs 0.18±0.01,0.12±0.02 vs 0.18±0.01;0.72±0.22 vs 1.90±0.38,0.57±0.13 vs 1.90±0.38;1.06±0.12 vs 1.67±0.18,1.02±0.12 vs 1.67±0.18;1.67±0.21 vs 2.96±0.45,1.10±0.15 vs 2.96±0.45;1.03±0.11 vs 2.07±0.34,0.97±0.10 vs 2.07±0.34)较OVA组均明显降低(P3-MA可以抑制哮喘小鼠的气道炎症,减轻气道高反应和黏液分泌,其机制可能与抑制细胞自噬,从而抑制内质网应激反应有关。

关键词：哮喘自噬内质网 3-甲基腺嘌呤

3-甲基腺嘌呤通过抑制自噬促进小鼠毛囊再生的作用研究

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中国药科大学学报 2019年第4期50卷 468-474页

作者：李婧罗福玲吴盛旺万敬员赵恒光重庆医科大学药学院重庆400016 重庆医科大学附属第一医院药学部重庆400016 重庆医科大学基础医学院重庆400016 重庆医科大学附属第一医院皮肤科重庆400016

为研究自噬在毛囊周期循环和休止期脱发中的作用,以及是否可通过调节毛囊上皮细胞的自噬促进休止期毛囊的再生,采用拔毛法诱导3~4周龄C57BL/6小鼠的毛囊生长期,给予腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)处理,并以空白... 详细信息

为研究自噬在毛囊周期循环和休止期脱发中的作用,以及是否可通过调节毛囊上皮细胞的自噬促进休止期毛囊的再生,采用拔毛法诱导3~4周龄C57BL/6小鼠的毛囊生长期,给予腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)处理,并以空白和自噬诱导剂雷帕霉素(rapamycin,RAPA)为对照,结果发现,经3-MA处理后的毛囊再生明显加快,且新生毛发的数量与质量均明显优于Vehicle组和RAPA组。取处理后的小鼠皮肤组织经HE染色、Western blot、免疫组化和免疫荧光检测,发现经3-MA处理后,毛囊上皮细胞中的Beclin1表达、LC3BⅡ/Ⅰ比值均显著降低,P62和Ki67表达增加,同时以CD34、CD49f为双标记的毛囊干细胞的数目明显增多;但经RAPA处理后的毛囊中Beclin1表达、LC3BⅡ/Ⅰ比值明显增加,但P62和Ki67表达下降,且毛囊干细胞的数目减少。实验结果表明,通过3-MA抑制毛囊上皮细胞的自噬可以促进由拔毛法诱导的C57BL/6小鼠的毛发再生。3-MA或其他相关的自噬抑制剂可能在未来的人类休止期脱发的治疗中发挥重要作用。

关键词： 3-甲基腺嘌呤自噬毛发再生雷帕霉素

3-甲基腺嘌呤对七氟醚导致的幼年大鼠神经元损伤的保护作用研究

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中国药学杂志 2021年第11期56卷 912-918页

作者：崔玲燕张璟应颖台州市立医院浙江台州318000 台州恩泽集团浙江台州318000

目的探讨3-甲基腺嘌呤(3-MA)恢复七氟醚导致的幼年大鼠学习记忆能力损伤和神经元凋亡的作用。方法7日龄SD幼鼠60只,随机数字表法分为七氟醚组、3-MA+七氟醚组、对照组、3-MA组。采用Morris水迷宫评估幼鼠学习记忆能力,采用TUNEL法检测... 详细信息

目的探讨3-甲基腺嘌呤(3-MA)恢复七氟醚导致的幼年大鼠学习记忆能力损伤和神经元凋亡的作用。方法7日龄SD幼鼠60只,随机数字表法分为七氟醚组、3-MA+七氟醚组、对照组、3-MA组。采用Morris水迷宫评估幼鼠学习记忆能力,采用TUNEL法检测神经元凋亡,比较各组半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、海马组织自噬相关蛋白[自噬底物P62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬相关蛋白Beclin1]。结果第1、2、3、4天七氟醚组逃避潜伏期较对照组显著延长,穿越平台次数较对照组显著减少(P3-MA+七氟醚组逃避潜伏期较七氟醚组显著缩短,穿越平台次数较七氟醚组显著增加(P3-MA+七氟醚组阳性染色细胞较七氟醚组明显改善;七氟醚组凋亡率、caspase-3高于对照组,3-MA+七氟醚组凋亡率、caspase-3低于七氟醚组(P3K、p-Akt、p-mTOR、P62、LC3、Beclin1更高(P3-MA+七氟醚组相比则更低(P3-MA可抑制PI3K/AKT/mTOR的异常激活,逆转海马组织自噬相关蛋白异常,恢复七氟醚导致的幼年大鼠学习记忆能力损伤和神经元凋亡。

关键词： 3-甲基腺嘌呤七氟醚幼年大鼠学习记忆能力神经元凋亡自噬蛋白

3-甲基腺嘌呤对低氧状态下上皮性卵巢癌细胞自噬、迁移和侵袭的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2018年第10期38卷 1152-1156页

作者：唐中园张宁狄文李卫平上海交通大学医学院附属瑞金医院妇产科上海200025 上海市妇科肿瘤重点实验室上海200127 上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科上海200127

目的·检测3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对低氧状态下上皮性卵巢癌细胞(epithelial ovarian carcinoma,EOC)自噬、迁移和侵袭的影响。方法·不同浓度的3-MA处理低氧环境下EOC细胞,Western blotting检测自噬相关蛋白LC3的表达,透... 详细信息

目的·检测3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对低氧状态下上皮性卵巢癌细胞(epithelial ovarian carcinoma,EOC)自噬、迁移和侵袭的影响。方法·不同浓度的3-MA处理低氧环境下EOC细胞,Western blotting检测自噬相关蛋白LC3的表达,透射电子显微镜观察自噬体的生成,噻唑蓝比色法、黏附试验、Transwell迁移试验和Matrigel侵袭试验分别测定EOC细胞的增殖、黏附、迁移和侵袭能力。结果·3-MA可以抑制低氧环境诱导的LC3-Ⅱ表达增加以及自噬体生成。低氧环境下,5.00 mmol/L的3-MA作用24 h可显著降低EOC细胞存活率(P=0.000);2.50 mmol/L的3-MA作用6 h后,细胞的黏附能力显著降低(P=0.007);1.25 mmol/L和2.50 mmol/L的3-MA均可抑制低氧环境下EOC细胞的迁移和侵袭能力(均P3-MA在抑制低氧状态下EOC细胞自噬的同时,具有抗细胞迁移和侵袭的作用。

关键词： 3-甲基腺嘌呤自噬上皮性卵巢癌细胞低氧迁移侵袭

3-甲基腺嘌呤增强口腔鳞癌体外化疗药物敏感性的作用机制

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吉林大学学报（医学版） 2012年第1期38卷 50-53,I0002页

作者：全海英王民艳张桐菲高迎白宇赵轩一张泽兵吉林大学口腔医院病理科吉林长春130021 吉林大学口腔医院儿童口腔科吉林长春130021 吉林大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室吉林长春130021

目的:通过在口腔鳞癌Tca83细胞培养过程中加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA),观察顺铂(DDP)对口腔鳞癌Tca83细胞的杀伤作用,探讨3-MA增强口腔鳞癌化疗药物敏感性的作用机制。方法:将对数生长期口腔鳞癌Tca83细胞分为对照组、3-MA处理组... 详细信息

目的:通过在口腔鳞癌Tca83细胞培养过程中加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA),观察顺铂(DDP)对口腔鳞癌Tca83细胞的杀伤作用,探讨3-MA增强口腔鳞癌化疗药物敏感性的作用机制。方法:将对数生长期口腔鳞癌Tca83细胞分为对照组、3-MA处理组、DDP处理组、3-MA+DDP处理组和DDP+3-MA处理组,用MTT法检测细胞生存率,激光共聚焦显微镜检测自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ的表达水平,Annexin V-FITC流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:Tca83细胞株对顺铂IC50值为5mg.L-1;MTT检测,DDP组细胞生存率显著低于对照组和DDP+3-MA组(P3-MA+DDP组(P3-MA组平均荧光强度显著低于其他4组(P3-MA+DDP组(P3-MA组(P3细胞的杀伤作用,提示自噬抑制剂有望成为口腔鳞癌的化疗增敏剂。

关键词：自噬细胞凋亡口腔鳞癌细胞顺铂 3-甲基腺嘌呤

3-甲基腺嘌呤通过抑制AKT信号减轻糖尿病小鼠的早期肾损伤

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1236-1242页

作者：刘本菊王业磊任海文欧丽雯邓轩黄梦欣吴鑫龚权长江大学医学部人体解剖学教研室湖北荆州434023 长江大学医学部免疫学教研室湖北荆州434023 重庆市彭水自治县人民医院内科重庆彭水409600 重庆医科大学附属璧山医院检验科重庆璧山402760

目的探究3-甲基腺嘌呤(3-MA)减轻糖尿病早期肾损伤的机制。方法将24只小鼠随机分为对照组(CON组,n=8)和模型组(n=16)。模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,CON组注射等体积柠檬酸缓冲液。将造模成功的小鼠随机分为糖尿病组(DM... 详细信息

目的探究3-甲基腺嘌呤(3-MA)减轻糖尿病早期肾损伤的机制。方法将24只小鼠随机分为对照组(CON组,n=8)和模型组(n=16)。模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,CON组注射等体积柠檬酸缓冲液。将造模成功的小鼠随机分为糖尿病组(DM组,n=8)和3-MA干预糖尿病组(DM+3-MA组,n=8),分别灌胃给予等体积生理盐水和3-MA 10 mg/(kg·d),每周记录小鼠体质量和空腹血糖,干预6周后取肾,记录肾/体质量比,PAS染色观察肾小球大小,Western blotting和免疫组化法检测肾皮质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。将SV40 MES 13细胞分别采用5.6 mmol/L正常糖(NG组)、5.6 mmol/L正常糖+24.4 mmol/L甘露醇(NG+M组)、30 mmol/L高糖(HG组)和30 mmol/L高糖加5 mmol/L 3-MA(HG+3-MA组)培养24 h,CCK8法检测细胞活力,Western blotting检测PCNA蛋白表达。对糖尿病肾脏疾病(DKD)基因靶点与3-MA预测基因靶点的交集基因进行生信分析,并外采用Western blotting对生信分析结果进行验证。结果体内实验结果显示,3-MA具有短期降血糖作用,可减轻糖尿病小鼠肾/体质量比和肾小球肥大(均P3-MA可显著抑制高糖处理的SV40 MES 13细胞活力和PCNA表达(均P3-MA作用于DKD的关键基因,Western blotting结果显示,3-MA在体内外均可抑制AKT及核糖体蛋白S6(S6)的磷酸化。结论3-MA通过抑制AKT信号减少系膜细胞增殖减轻糖尿病早期肾损伤。

关键词： 3-甲基腺嘌呤糖尿病肾脏疾病系膜细胞肾损伤

3-甲基腺嘌呤在尿酸诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用

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中华肾脏病杂志 2022年第9期38卷 820-826页

作者：胡艳施映枫陈慧陶敏周璕李锦青马晓燕刘娜同济大学附属东方医院肾内科上海200120

目的探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)在尿酸(uric acid)诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法(1)24只SD大鼠被随机分为4组:正常对照组、3-MA干预组、高尿酸血症肾病(hyperuricemic nephropathy,HN)模型组、HN+3-M... 详细信息

目的探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)在尿酸(uric acid)诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法(1)24只SD大鼠被随机分为4组:正常对照组、3-MA干预组、高尿酸血症肾病(hyperuricemic nephropathy,HN)模型组、HN+3-MA干预组,每组6只。根据大鼠体重,用蒸馏水将腺嘌呤(100 mg/kg)和氧嗪酸钾(1500 mg/kg)混合制成混悬液,每天灌胃制备HN大鼠模型,对照组及3-MA干预组予等体积蒸馏水灌胃。3-MA干预组及HN+3-MA干预组在造模同时每天予3-MA(15 mg/kg)腹腔注射,对照组及HN组予等体积生理盐水腹腔注射,连续21 d。采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL)观察肾脏细胞凋亡,通过Western印迹法检测活化型caspase-3(cleaved caspase-3)和Bax的表达水平,免疫荧光染色检测肾组织cleaved caspase-3的表达定位情况。(2)用高尿酸(800μmol/L)刺激人肾小管上皮细胞(HK-2),分别用不同浓度的3-MA或转染Beclin-1小干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)干预细胞,采用Western印迹及免疫荧光染色检测肾小管上皮细胞的凋亡情况。结果与正常对照组相比,HN模型组大鼠肾小管上皮细胞凋亡明显上调(P3和Bax表达水平显著上调(均P3-MA干预组大鼠肾小管上皮细胞凋亡明显下调(P3-MA或转染Beclin-1小干扰RNA可明显降低cleaved caspase-3和Bax的表达水平(均P<0.05)。结论自噬在尿酸诱导的肾小管上皮细胞凋亡中起重要作用,抑制自噬过度激活可能是防治HN进展的新策略。

关键词：自噬尿酸细胞凋亡高尿酸血症肾病肾小管上皮细胞 3-甲基腺嘌呤

3-甲基腺嘌呤增强ALA-PDT对皮肤鳞状细胞癌A431细胞的杀伤作用

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中国皮肤性病学杂志 2020年第6期34卷 627-633页

作者：王荣坤林简三亚市人民医院皮肤性病科海南三亚572000

目的探讨5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)联合3-甲基腺嘌呤(3-MA)对皮肤鳞状细胞癌A431细胞的杀伤作用及其机制研究。方法体外培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞,设置不同的ALA浓度(0、0.20、0.40、0.80、1.60 mmol/L)及不同的培养时间(12... 详细信息

目的探讨5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)联合3-甲基腺嘌呤(3-MA)对皮肤鳞状细胞癌A431细胞的杀伤作用及其机制研究。方法体外培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞,设置不同的ALA浓度(0、0.20、0.40、0.80、1.60 mmol/L)及不同的培养时间(12、24、48 h),对A431细胞进行ALA-PDT处理,采用MTT法检测细胞增殖活性并计算半抑制浓度(IC50)值。根据实验需要将A431细胞分为空白对照组、ALA-PDT组、3-MA组和ALA-PDT+3-MA组。分组处理后,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术分别检测细胞凋亡(Annexin V-FITC/PI双染法)以及细胞线粒体膜电位变化(JC-1染色法);单丹磺酰尸胺(MDC)染色法观察细胞自噬情况;Western blot检测凋亡和自噬相关蛋白的表达水平。结果 ALA-PDT对A431细胞的增殖活性有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。与对照组比较,ALA-PDT组细胞增殖活性、线粒体膜电位均显著降低(P3、Bax、胞质Cyt C、LC-3Ⅱ、Beclin1等蛋白表达显著上调(P3-MA组细胞增殖活性、线粒体膜电位以及细胞自噬水平显著降低(P3、Bax、胞质Cyt C等蛋白表达显著上调(P3Ⅱ、Beclin1等蛋白表达显著下调(P3-MA可通过抑制细胞自噬增强ALA-PDT对A431细胞产生的杀伤作用。

关键词： 3-甲基腺嘌呤 ALA-PDT 皮肤鳞状细胞癌凋亡自噬

3-甲基腺嘌呤对顺铂诱导HeLa细胞凋亡的影响

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解剖学报 2012年第1期43卷 59-62页

作者：徐冶李质馨曹慧玲刘洪梅于洋刘师兵方青王晓军吉林医药学院组织学胚胎学教研室吉林医药学院医学科研实验室吉林吉林市132013

目的采用自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬,观察其对顺铂(DDP)诱导HeLa细胞凋亡的影响,探讨自噬在DDP诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡中的作用。方法用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)观察3-MA对DDP抑制HeLa细胞生长情况的影响;倒置相... 详细信息

目的采用自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬,观察其对顺铂(DDP)诱导HeLa细胞凋亡的影响,探讨自噬在DDP诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡中的作用。方法用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)观察3-MA对DDP抑制HeLa细胞生长情况的影响;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;间接免疫荧光法检测自噬标志蛋白LC3和p62的变化;Hoechst荧光染色检测细胞凋亡。结果 MTT法显示,3-MA与DDP联合应用导致HeLa细胞生长抑制率增加;光镜结果显示,3-MA与DDP联合应用加剧了HeLa细胞收缩变圆,促进死亡;间接免疫荧光法检测到3-MA与DDP联合应用减弱了DDP诱导的HeLa细胞LC3聚集及其与p62的共定位;Hoechst荧光染色检测到3-MA与DDP联合应用增加HeLa细胞凋亡率。结论 3-MA抑制自噬能够促进DDP诱导HeLa细胞发生凋亡。

关键词： 3-甲基腺嘌呤顺铂宫颈癌自噬 HeLa细胞间接免疫荧光法