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上海交通大学学报（医学版） 2018年第2期38卷 138-141页

作者：周菊妹苑克勇林文珍胡戌琛晋巧巧牛晨光江苏省昆山市第三人民医院口腔科昆山215316 上海交通大学医学院附属第九人民医院牙体牙髓科上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所国家口腔疾病临床研究中心上海200011

目的·探讨3,3’-二吲哚基甲烷(3,3’-diindolylmethane,DIM)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)分泌炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法·分离培养hPDLCs,CCK-8法测定DIM对hPDLCs增殖的影响,检测DIM毒性浓度范围。将hPDLCs分为4组:空白组加入不含LPS和DIM的无血清DMEM;LPS组仅加入含LPS(终浓度为10μg/mL)的无血清DMEM;低浓度组含10μg/mL LPS+6.25μmol/L DIM;高浓度组含10μg/mL LPS+12.50μmol/L DIM。培养12 h,酶联免疫吸附试验检测各组上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,Western blotting检测hPDLCs内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路中蛋白的变化。结果·DIM在50μmol/L范围内时细胞活力不受影响(P>0.05)。低浓度和高浓度DIM均抑制LPS刺激下hPDLCs分泌炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6(P<0.05),抑制效果随DIM的浓度升高而增强。DIM可显著抑制LPS激活NF-κB信号通路。结论·DIM可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,抑制LPS诱导的hPDLCs分泌促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6。

关键词：人牙周膜细胞 3,3’-二吲哚基甲烷炎症因子核因子κB

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