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20-hete通过TGF-β/Smad信号通路对肝纤维化的影响及机制研究

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20-HETE通过TGF-β/Smad信号通路对肝纤维化的影响及机制研究

作者：李标安徽医科大学

学位级别：硕士

20-羟基-二十碳四烯酸(20-Hydroxyeicosatetraenoic acid,20-hete)是由人体内细胞色素P450-4A酶(Cytochrome P450 4A,CYP4A酶)促进游离的花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)代谢产生的。20-hete在药理学研究中是一种血管收缩剂,它能促进TGF的分泌和血管上皮细胞的纤维化。据相关文章报道,研究人员发现非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis,NASH)患者血清中AA的含量明显高于健康人血清中AA的含量。肝硬化越严重,20-hete代谢产物20-羧基花生四烯酸(20-Carboxy-Arachidonic Acid,20-COOH-AA)的增加就越明显。20-hete刺激TGF-β的增加以激活Smad途径激活肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSC),TGF-β1激活Smad信号蛋白,使其磷酸化,磷酸化后的P-Smad3传导纤维化信号,从而引起纤维化基因胶原蛋白等过量表达和合成。经过大量的研究可以证明,TGF-β1/Smad信号通路的失调是促使肝纤维化产生的重要机制。HSC被激活以后开始细胞增殖,细胞形态随之发生变化,成为了成肌纤维细胞,细胞外基质(Excessive extracellular matrix,ECM)的异常沉积并导致相关蛋白的增加,主要包括胶原蛋白(Collagen type I alpha 1,COL1A1)和平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)等,这些ECM大量存在细胞外间隙,随着时间慢慢积累,最终量变产生质变,导致了肝纤维化的产生。目的:通过体内和体外实验,研究CYP4A酶对20-hete的诱导作用以及20-hete通过TGF-β/Smad3途径对肝纤维化的影响。方法:为了更深入的研究,实验是在HSC-T6细胞和四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl)诱导的肝纤维化C57BL/6小鼠中进行的。通过筛选不同浓度的20-hete对HSC-T6细胞的影响,发现20-hete可以激活TGF-β/Smad3途径,并在一定浓度下增加了α-SMA和COL1A1的蛋白表达。在体外细胞实验中,往细胞中加入CYP4A酶激动剂,抑制剂并转染细胞研究CYP4A酶对HSC-T6细胞的作用,然后通过慢病毒沉默和CYP4A14基因过表达的体内实验来研究其在肝纤维化小鼠中的作用。结果:CYP4A酶可以诱导20-hete增加。20-hete通过刺激TGF-β的增加以激活Smad途径激活肝星状细胞(HSC),TGF-β1激活Smad信号蛋白,使其磷酸化,引起细胞外基质ECM的异常沉积并导致蛋白的增加,主要包括胶原蛋白COL1A1和平滑肌激动蛋白α-SMA。体外CYP4A的过表达促进HSC活化,具有促纤维化的作用;在小鼠体内注射CYP4A14基因的慢病毒可以使血清中20-hete的含量增加,使小鼠肝纤维化加重。结论:20-hete通过TGF-β/Smad途径激活HSCs以促进纤维化。探索肝纤维化与CYP4A酶及其花生四烯酸代谢产物20-hete的关系,揭示了肝纤维化病理机制的新环节。研究CYP4A/20-hete的促肝纤维化机制为抗肝纤维化治疗提供了新的靶点。

关键词： 20-hete CYP4A TGF-β/Smad3 肝星状细胞肝纤维化

20-hete通过δPKC诱导心肌细胞凋亡的研究

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20-HETE通过δPKC诱导心肌细胞凋亡的研究

作者：刘靖东北师范大学

学位级别：硕士

20-羟二十烷四烯酸（20-Hydroxyeicosatetraenoic acid，20-hete），是细胞色素P450ω-羟化酶催化花生四烯酸（Arachidonic Acid，AA）代谢产生的一种小分子活性化合物，在调节心血管功能等方面具有重要作用。本实验室前期研究结果表明... 详细信息

20-羟二十烷四烯酸（20-Hydroxyeicosatetraenoic acid，20-hete），是细胞色素P450ω-羟化酶催化花生四烯酸（Arachidonic Acid，AA）代谢产生的一种小分子活性化合物，在调节心血管功能等方面具有重要作用。本实验室前期研究结果表明：20-hete可经线粒体通路诱导心肌细胞凋亡;并证实20-hete可经PKC依赖性途径诱导NADPH氧化酶衍生产物ROS产生增多，导致细胞凋亡。为了揭示δPKC亚型在20-hete所诱导的心肌细胞凋亡中的作用，本文通过外源性加入δPKC抑制剂Rottlerin，研究δPKC对20-hete诱导的心肌细胞凋亡以及20-hete诱导的线粒体膜电位下降的作用。研究发现，20-hete可经δPKC作用于线粒体通路诱导心肌细胞凋亡。方法及结果如下：1）利用酶标仪，以MTT比色法检测细胞存活率，结果发现20-hete显著降低细胞存活率至74.04±5.03%，而使用Rottlerin能够抑制20-hete的这种作用，使存活率升至91.10±5.08%;2）利用激光共聚焦显微镜，以原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡率，结果发现20-hete能够诱导心肌细胞凋亡，而Rottlerin能够显著抑制由20-hete引起的心肌细胞凋亡作用;3）利用激光共聚焦显微镜，以JC-1为荧光探针检测线粒体膜电位，结果发现Rottlerin能够显著抑制由20-hete引起的心肌细胞线粒体膜电位的下降。上述研究结果表明：δPKC介导了20-hete诱导心肌细胞凋亡的线粒体通路。这为进一步完善20-hete诱导心肌细胞凋亡的机制提供了理论依据。

关键词： 20-hete 心肌细胞凋亡 δPKC

20-hete经线粒体信号通路诱导心肌细胞凋亡的研究

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20-HETE经线粒体信号通路诱导心肌细胞凋亡的研究

作者：鲍玉艳东北师范大学

学位级别：硕士

20-羟二十烷四烯酸(20-hete),细胞色素P450s(CYP)ω-羟化酶的花生四烯酸的代谢物,具有重要的血管紧张度调节作用。但是关于20-hete对心脏的作用报道甚少,尤其在心肌细胞水平的研究更少。为了揭示20-hete在对心肌细胞凋亡的作用,本文研... 详细信息

20-羟二十烷四烯酸(20-hete),细胞色素P450s(CYP)ω-羟化酶的花生四烯酸的代谢物,具有重要的血管紧张度调节作用。但是关于20-hete对心脏的作用报道甚少,尤其在心肌细胞水平的研究更少。为了揭示20-hete在对心肌细胞凋亡的作用,本文研究了外源20-hete对培养的乳鼠心肌细胞诱导凋亡的效应及其信号通路,发现20-hete可以通过线粒体信号通路诱导心肌细胞凋亡。方法与结果:(1)通过FITC-annexin V/propidium iodide (PI)双染的方法检测细胞凋亡率,发现与对照组相比,20-hete处理后,细胞凋亡率从20.7±0.8%升高到31.7%±2.0%;(2)通过激光共聚焦,利用JC-1做荧光探针,发现20-hete可以使心肌细胞线粒体膜电位升高,这就意味着线粒体内凋亡信号分子的释放,激活了心肌细胞凋亡的线粒体信号通路。细胞凋亡是细胞程序性死亡,有重要凋亡基因的参与;(3)通过RT-PCR的方法对促凋亡基因Bcl-2和抑凋亡基因Bax mRNA的表达进行了检测,发现20-hete能引起Bcl-2的表达下调,而Bax的表达上调,Bax蛋白的表达可以进一步促进线粒体凋亡因子的释放;(4)对凋亡蛋白Caspase-3的活性进行了检测,显示20-hete导致Caspase-3产生增多,进一步证明了凋亡的发生;(5)通过对于[Ca2+]i的测定,发现20-hete可能通过增加[Ca2+]i引起钙超载,激活了线粒体信号通路,导致心肌细胞发生凋亡,而引起一系列的级联反应。这些结果揭示了20-hete可以通过线粒体信号通路诱导心肌细胞凋亡,这为进一步研究20-hete在心脏上的作用做出了理论依据。

关键词： 20-hete 心肌细胞凋亡线粒体膜电位 Caspase-3

在离体缺血再灌注损伤中20-hete对大鼠心肌功能的影响

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在离体缺血再灌注损伤中20-HETE对大鼠心肌功能的影响

作者：李欣宇东北师范大学

学位级别：硕士

20-羟二十烷四烯酸（20-hete）是由细胞色素P-450的ω-羟化酶催化花生四烯酸生成的产物。在我们实验室的前期研究发现在乳鼠心肌细胞中，20-hete通过线粒体途径诱导心肌细胞凋亡。本研究将在大鼠离体心脏缺血再灌注中探究内源性物质20-H... 详细信息

20-羟二十烷四烯酸（20-hete）是由细胞色素P-450的ω-羟化酶催化花生四烯酸生成的产物。在我们实验室的前期研究发现在乳鼠心肌细胞中，20-hete通过线粒体途径诱导心肌细胞凋亡。本研究将在大鼠离体心脏缺血再灌注中探究内源性物质20-hete对心肌功能的影响。我们应用Langendorff技术建立大鼠离体心肌灌流模型，模拟心脏体外血液循环过程，通过对左心室功能指标的监测，使用Powerlab/8P系统分析各组间的心肌血流动力学的改变过程。研究结果显示：（1）心率（HR）：在再灌注结束后，外源加入20-hete，会使HR数值逐渐下降;而加入20-hete的特异性抑制剂（HET0016）使HR显著并持续性的恢复，表明HET0016具有恢复心率功能的作用;（2）左心室发展压（LVDP）：在再灌注结束后加入20-hete，会导致左心室发展压（LVDP）显著下降，而加入HET0016则会导致LVDP显著上升。以上结果说明IR后20-hete显著降低左心室发展压（LVDP）的指标，使心肌LVDP在缺血后的损伤加重。（3）左心室舒张末期压（LVEDP）：20-hete可以显著升高LVEDP，与此同时其抑制剂HET0016可导致LVEDP显著下降。结合上述的HR、LVDP、LVEDP等结果显示，外源的给予20-hete后可以使再灌后心功能各项指标显著下降，从而增加了冠脉血管紧张度，使心肌供氧量降低，导致心肌损伤加重，从而导致心肌梗死面积增加;而给予HET0016则缓解了心肌缺血再灌注后的损伤，这种效应很可能是与HET0016抑制了20-hete合成酶的生成，从而降低心肌功能的损伤有关。

关键词：离体心脏缺血再灌心肌功能 CK LDH 20-hete HET0016

缓激肽（BK）在20-hete引起的大鼠心肌力学改变中的作用

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缓激肽（BK）在20-HETE引起的大鼠心肌力学改变中的作用

作者：凯恩（Ndiaye Kane）东北师范大学

学位级别：硕士

20-hete是花生四烯酸在CYP450ω-羟化酶催化作用下形成的代谢产物。它在血管收缩的调控中起到重要的作用。20-hete在心脏中同样起到一个重要的作用,在糖尿病大鼠心脏中的20-hete含量是正常大鼠的2倍。在缺血再灌注模型中,20-hete的抑制... 详细信息

20-hete是花生四烯酸在CYP450ω-羟化酶催化作用下形成的代谢产物。它在血管收缩的调控中起到重要的作用。20-hete在心脏中同样起到一个重要的作用,在糖尿病大鼠心脏中的20-hete含量是正常大鼠的2倍。在缺血再灌注模型中,20-hete的抑制剂起到了心肌保护的作用,外源性的给予20-hete可以使心肌损伤增加。缓激肽(BK)是引起血管舒张的一种肽,能够引起血压降低。它也是典型的血管紧张素转换酶(ACE)的抑制剂,被用来降低血压;在缺血再灌注损伤中,缓激肽能够减轻缺血再灌注损伤,延缓心力衰竭进程。一些发现认为,BK引起的血管舒张作用被NO和CYP450代谢产物20-hete介导,并且有报道说BK在亨氏袢升支(TALH)中刺激20-hete的合成。但在心脏中, BK与20-hete的这种作用还未见有报道。本文就BK在20-hete引起的大鼠心肌力学变化中的作用进行研究。我们揭示出20-hete的缩血管作用能够被BK调节的可能性,我们在体重150-200g的Wistar大鼠中测定BK在20-hete引起的心肌力学改变中的作用。在体内的心脏变化模型中,应用心肌力学(右颈动脉插管)和Langendorff的方法,通过PowerLab生命科学数据采集系统记录心肌力学的变化。心肌力学指标包括:LVP(kPa)、LVEDP(kPa)、心率(beat/min)、±dp/dtmax(kPa/s),数据用Chart5Ch特异性设计软件分析。在灌流心脏中,左心室收缩压(LVSP)随着20-hete剂量的不同而改变。在低剂量时,20-hete(1-3nM)提高LVSP和±dp/dt;在高剂量时,20-hete(10nM)使LVSP降低。但高剂量的20-hete(10nM)能够显著的提高心率,而低剂量(1-3nM)与对照组相比没有显著的变化。在在体心肌力学中,静脉注射BK 30nM能够使由20-hete 3nM引起的LVSP的升高(8.51±0.57 kPa)降低19.81%(7.95±0.49 kPa)。在被灌流的心脏中,注射BK 30nM能够使由20-hete 3nM引起的LVSP的升高降低11.76%。可见,BK能够对抗由20-hete引起的心脏损伤的作用。本文就BK对20-hete引起的心脏损伤的抑制作用进行研究,这将为由20-hete介导的心脏疾病的治疗提供一些理论依据。

关键词： 20-hete BK 心肌力学大鼠

小鼠Na^+-K^+-2Cl^-共转运蛋白基因启动子克隆及20-hete对其转录活性的影响

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中国医科大学学报 2019年第1期48卷 29-33页

作者：武晶晶孔令慧贾茹中国医科大学生命科学学院医学遗传学教研室沈阳110122 中国医科大学生命科学学院生物科学系沈阳110122

目的克隆小鼠Na^+-K^+-2Cl^-共转运蛋白(Nkcc2)基因启动子序列,初步探讨20-hete对该基因转录活性的调控作用。方法应用生物信息学软件ALiBaba2.1和TRANSFAC TESS分析小鼠Nkcc2基因启动子序列;以小鼠基因组DNA为模板,利用PCR方法扩增得... 详细信息

目的克隆小鼠Na^+-K^+-2Cl^-共转运蛋白(Nkcc2)基因启动子序列,初步探讨20-hete对该基因转录活性的调控作用。方法应用生物信息学软件ALiBaba2.1和TRANSFAC TESS分析小鼠Nkcc2基因启动子序列;以小鼠基因组DNA为模板,利用PCR方法扩增得到小鼠Nkcc2基因启动子区片段(-1 462 bp～+40 bp),并克隆入pGL3-Basic载体,构建萤光素酶报告基因载体;脂质体法将重组报告基因载体转染到HEK293T细胞24 h后,再以20-hete处理转染细胞2 h,利用双萤光素酶报告基因检测系统分析萤光素酶活性。结果成功构建小鼠Nkcc2基因启动子萤光素酶报告基因载体;20-hete可以显著下调小鼠Nkcc2基因启动子萤光素酶报告基因载体的转录活性。结论 20-hete通过转录调控机制下调小鼠Nkcc2基因的表达。

关键词： Na^+-K^+-2Cl^-共转运蛋白启动子 20-hete 基因克隆

CYP4A11代谢生成的20-hete对小鼠血压的影响及其血管张力的调控

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CYP4A11代谢生成的20-HETE对小鼠血压的影响及其血管张力的调控

作者：赵永攀华南理工大学

学位级别：硕士

细胞色素P450 4A11(Cytochrome P450 4A11,CYP4A11),主要在人体肝脏和肾脏表达,通过羟化作用将花生四烯酸(arachidonicacid,AA)代谢为20-羟基二十碳四烯(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-hete)。CYP4A11是代谢生成20-hete最重要的酶之一,20-hete作用在体内不同的部位和位点,起到升血压和抗高血压的作用从而参与高血压的发生发展。CYP4A11羟基化AA生成20-hete,20-hete参与到血压的调控,其中涉及到多个代谢通路,极其复杂,但其具体的作用机制并不清楚。为了研究CYP4A11代谢生成的20-hete与小鼠血压之间的关系,本研究首先通过高盐高脂饲料饲养建立野生型(WT)雄性C57BL/6J小鼠和雄性eNOS小鼠高血压模型,并给予CYP4A11的酶活性抑制剂HET0016,测定模型小鼠的血压变化及血清、尿液中的20-hete的含量,初步研究20-hete及HET0016与雄性C57BL/6J小鼠和雄性eNOS小鼠血压之间的关系;然后通过构建与人体CYP4A11同源的Cyp4a10过表达的慢病毒,通过尾静脉注射转染到WT雄性C57BL/6J小鼠和雄性eNOS小鼠构建Cyp4a10过表达小鼠模型,测定转染后小鼠血压变化及血清、尿液中20-hete含量,研究Cyp4a10代谢生成20-hete对小鼠血压的影响,初步研究Cyp4a10、20-hete及HET0016与雄性C57BL/6J小鼠和雄性eNOS小鼠血压之间的关系;为研究Cyp4a10代谢生成20-hete及抑制剂HET0016对小鼠血管张力的调控,通过测定20-hete和HET0016对小鼠的肾内动脉和主动脉张力的影响,研究20-hete及HET0016血管张力的作用并初步探讨其作用机制。本研究通过高盐高脂饲料喂养和慢病毒转染的方式,构建了不同类型的高血压小鼠模型,并通过测定小鼠的肾内动脉和主动脉的张力,从器官水平和整体水平研究CYP4A11代谢生成的20-hete对小鼠血压的影响,初步明确了CYP4A11代谢生成20-hete对小鼠血压的调节作用,证明了在小鼠体内20-hete的升血压作用和HET0016的抗高血压作用,并对20-hete及HET0016对血管张力的调节机制做了初步研究。本次研究为进一步探索CYP4A11和20-hete对高血压的调节作用打下了基础,能够成为分析CYP4A11及其代谢产物20-hete对血压的调节作用及机制的重要手段。

关键词： CYP4A11 20-hete 小鼠高血压张力

运动疲劳经20-hete和PKC诱导心肌NADPH氧化酶和活性氧活性及细胞凋亡

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运动疲劳经20-HETE和PKC诱导心肌NADPH氧化酶和活性氧活性及细胞...

作者：程晶东北师范大学

学位级别：硕士

运动疲劳是指机体无法在某一特定的水平维持或不能维持预设的运动强度,心脏机能暂时性减弱的一种现象。20-羟二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-hete)是细胞色素P450ω-羟化酶催化花生四烯酸生成的重要代谢产物,是一种... 详细信息

运动疲劳是指机体无法在某一特定的水平维持或不能维持预设的运动强度,心脏机能暂时性减弱的一种现象。20-羟二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-hete)是细胞色素P450ω-羟化酶催化花生四烯酸生成的重要代谢产物,是一种有效的血管收缩剂。为了揭示大鼠心肌细胞在运动疲劳后是否产生并释放了内源性物质20-hete,是否激活了PKC,并影响NADPH氧化酶衍生的ROS产物水平,诱导心肌细胞凋亡,本文通过游泳耐力训练的方式建立了运动性疲劳大鼠模型,并将大鼠随机分为四组：对照组,运动疲劳组,运动疲劳+20-hete抑制剂HET0016组和运动疲劳+PKC抑制剂白屈菜赤碱(CHE)组。分别通过：1)使用组织NADPH氧化酶活性化学发光法定量检测,发现疲劳组大鼠的NADPH氧化酶活性较对照组大鼠增强了177.77%;腹腔注射20-hete抑制剂HET0016的运动疲劳大鼠,其NADPH氧化酶活性较疲劳组减弱了24%,揭示了疲劳通过促进20-hete生成,增强了心肌细胞的氧化损伤;腹腔注射PKC抑制剂白屈菜赤碱的运动疲劳大鼠,发现其NADPH氧化酶活性较疲劳组降低了52%,揭示了疲劳激活了PKC,加强了心肌细胞的氧化损伤。2)使用ROS荧光探针一二氢乙啶(Dihydroethidium,DHE),激光共聚焦软件测定各组产生的红色荧光,发现疲劳组大鼠的ROS活性较对照组大鼠增强了38.267%;腹腔注射20-hete抑制剂HET0016的运动疲劳大鼠,发现其ROS活性较疲劳组减弱了17.07%,揭示了疲劳通过促进20-hete生成,增强了心肌细胞的氧化损伤;腹腔注射PKC抑制剂白屈菜赤碱的运动疲劳大鼠,发现其ROS活性较疲劳组降低了11.047%,揭示了疲劳激活了PKC,加强了心肌细胞的氧化损伤。3)通过caspase-3分光光度法检测,发现与对照组相比,运动疲劳激活了凋亡蛋白caspase-3的活性,并使其活性升高了76.7%,揭示了疲劳促进了心肌细胞凋亡;对运动疲劳+20-hete抑制剂HET0016组,发现与运动疲劳组相比,其caspase-3活性降低了24.1%,揭示了疲劳通过促进20-hete生成,增强了心肌细胞的凋亡;对疲劳+白屈菜赤碱组发现,与运动疲劳组相比,其caspase-3活性显著降低了15.6%。揭示了疲劳激活了PKC,诱导了心肌细胞的凋亡。这些结果揭示了运动疲劳促进内源性物质20-hete的生成与释放,激活PKC,提升了NADPH氧化酶衍生的ROS产物水平,激活了凋亡蛋白caspase-3的活性,即诱导了心肌细胞凋亡。这为进一步研究运动疲劳对心脏的影响做出了理论依据。

关键词：运动疲劳 20-hete PKC ROS NADPH氧化酶 caspase-3 心肌细胞凋亡

20-羟二十烷四稀酸（20-hete）经NADPH氧化酶衍生的活性氧途径引起乳鼠心肌细胞钙超载效应

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20-羟二十烷四稀酸（20-HETE）经NADPH氧化酶衍生的活性氧途径引...

作者：李卫东北师范大学

学位级别：硕士

抑制细胞色素P-450 ( CYP450 )ω-羟化酶作用20-羟二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic,20-hete)产生降低,明显抑制心肌梗死面积。但是20-hete对心肌细胞的作用还不清楚。因此,本研究旨在研究20-hete对细胞内钙离子水平和活性氧(R... 详细信息

抑制细胞色素P-450 ( CYP450 )ω-羟化酶作用20-羟二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic,20-hete)产生降低,明显抑制心肌梗死面积。但是20-hete对心肌细胞的作用还不清楚。因此,本研究旨在研究20-hete对细胞内钙离子水平和活性氧(ROS)的影响。利用钙离子荧光探针Fluo-3染色,运用激光共聚焦显微镜检测20-hete对培养大鼠乳鼠心肌细胞内钙离子浓度及钙瞬变的影响;ROS荧光探针DHE可穿透细胞,检测胞内ROS,Image ProPlus软件测定药物处理前后荧光强度的变化;运用光泽精化学发光法测定NADPH氧化酶活性。20-hete(0.1μmol/L)孵育,可以使胞内钙离子浓度由531±35.0增加到942±47.2,升高44 %,且钙瞬变的幅度由2.8±0.24增加到4.2±0.27升高33%,20-hete造成的细胞内钙离子超载的作用可明显被ROS清除剂tempol(100μM)和NADPH氧化酶抑制剂加拿大麻素(apocynin,1μM)阻断。20-hete(0.1μM)可致心肌细胞内超氧化物阴离子从31±1.2增加到40±1.7升高23%,同时使NADPH氧化酶活性由152972±11354.5增加到209932±17738.5增加27%。上述研究表明20-hete引起心肌细胞钙超载;20-hete激活NADPH氧化酶导致胞内ROS水平上调,造成心肌细胞钙超载。20-hete可能与心肌缺血造成的心肌损伤有关。

关键词：超氧化物 NADPH氧化酶 20-hete 钙超载