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末端岩藻糖基化抑制剂对T细胞增殖活化的调节及其在小鼠皮肤移植中作用的研究

末端岩藻糖基化抑制剂对T细胞增殖活化的调节及其在小鼠皮肤移植...

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作者：毛凯锋南方医科大学

学位级别：硕士

岩藻糖基化反应是一种重要的翻译后修饰,与免疫细胞的发育和功能密切相关。岩藻糖基化反应是通过岩藻糖基化转移酶(fucosyltransferases,FUTs)将岩藻糖残基连接到多聚糖链上的过程。到目前为止,共发现有13种FUTs。根据FUTs催化形成的糖... 详细信息

岩藻糖基化反应是一种重要的翻译后修饰,与免疫细胞的发育和功能密切相关。岩藻糖基化反应是通过岩藻糖基化转移酶(fucosyltransferases,FUTs)将岩藻糖残基连接到多聚糖链上的过程。到目前为止,共发现有13种FUTs。根据FUTs催化形成的糖苷键的类型不同,可将岩藻糖基化分为α(1,2)-,α(1,3/4)-,α(1,6)-和O-岩藻糖基化反应。其中,α(1,2)-和α(1,3/4)-FUTs催化末端或亚末端岩藻糖基化反应,而α(1,6)-FUT催化N-聚糖最内层的核心岩藻糖基化反应。O-岩藻糖基化由POFUT1/2催化,将岩藻糖与表皮生长因子(EGF)样结构域或血小板反应蛋白重复结构域中的丝氨酸和苏氨酸残基直接连接。岩藻糖基化参与了免疫细胞的发育和功能调节。研究表明,核心岩藻糖基化参与了 T细胞的TCR信号转导以及T细胞的活化增殖。有文献报道,末端岩藻糖基化可以作为M1巨噬细胞标志物,然而末端岩藻糖基化是否也参与了获得性免疫应答,目前尚无文献报道。在本研究中,我们发现:当T细胞活化后,末端岩藻糖基化水平表达增加,而用末端岩藻糖基化抑制剂2-d-gal处理T细胞后,会以剂量依赖的方式抑制T细胞增殖。2-d-gal明显抑制T细胞活化标志物(Cd69、Cd25、Cd44和Cd71)以及Th1和Th2细胞因子(IL-2、IFN-γ、TNF-α和IL-4)的表达。同时,我们发现2-d-gal可以使T细胞周期阻滞于G0/G1期,抑制近端和远端TCR信号通路(ZAP70、LCK、LAT、MAPK 和 NF-kB)的活化。2-d-gal 处理后的 T 细胞处于低应答状态,其分泌IL-2受到抑制,加入IL-2可以挽救2-d-gal对T细胞的抑制作用;当T细胞经2-d-gal处理后,可以抑制T细胞活化过程中胞质钙浓度升高和活化T细胞核因子(NFAT)核易位。此外,我们通过小鼠异体皮肤移植模型评估了 2-d-gal对同种异体移植排斥反应的影响。与Allogeneic组小鼠相比,2-d-gal处理可以延长皮肤移植存活时间,小鼠体内T细胞增殖和炎症细胞因子的分泌都受到抑制。综上所述,我们的研究结果表明,末端岩藻糖基化抑制剂2-d-gal可以通过抑制近端和远端TCR信号通路的活化来抑制T细胞的增殖、活化及相关细胞因子的分泌,并提出2-d-gal可能通过调节T细胞的免疫功能而延长皮肤移植的存活时间。本研究不仅为研究岩藻糖基化与免疫反应之间的关系提供实验依据,也为末端岩藻糖基化抑制剂2-d-gal在器官移植排斥反应中的潜在应用提供了实验依据。

关键词：岩藻糖基化 2-d-gal T细胞增殖 NFAT 皮肤移植

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