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2-甲氧基雌二醇对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的保护作用

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中国当代儿科杂志 2024年第7期26卷 757-764页

作者：谢鸥李珊珊罗洋王乐新疆医科大学儿科学院新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院新生儿科新疆乌鲁木齐830054

目的探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2ME)在新生大鼠缺氧性肺动脉高压中的保护作用。方法96只Wistar新生大鼠随机分为常氧组、缺氧组和缺氧+2ME组,每组随机分为3 d、7 d、14 d、21 d亚组,每个亚组8只。缺氧组和缺氧+2ME组分别... 详细信息

目的探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2ME)在新生大鼠缺氧性肺动脉高压中的保护作用。方法96只Wistar新生大鼠随机分为常氧组、缺氧组和缺氧+2ME组,每组随机分为3 d、7 d、14 d、21 d亚组,每个亚组8只。缺氧组和缺氧+2ME组分别予以每日皮下注射生理盐水和2ME(剂量240μg/kg),常氧组在常氧环境下饲养,每日皮下注射生理盐水。直接测压法测量右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP);苏木精-伊红染色观察肺血管形态,计算肺血管重塑指标肺小动脉中层血管壁厚度占血管外径的百分比(MT%)和肺小动脉中层截面积占血管总截面积的百分比(MA%);免疫组化法检测肺组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测HIF-1α、PCNA mRNA表达水平。结果与常氧组比较,缺氧3、7、14、21 d时缺氧组、缺氧+2ME组RVSP升高,HIF-1α、PCNA蛋白和mRNA表达水平上调(P21 d时缺氧组MT%、MA%增加(P21 d时缺氧+2ME组RVSP降低,HIF-1α、PCNA蛋白和PCNA mRNA表达水平下调(P21 d时缺氧+2ME组MT%、MA%减少(P2ME可能通过抑制HIF-1α、PCNA表达,减轻肺血管重塑,对新生大鼠缺氧性肺动脉高压发挥保护作用。

关键词：缺氧性肺动脉高压 2-甲氧基雌二醇缺氧诱导因子-1α 新生大鼠

2-甲氧基雌二醇诱导骨髓瘤细胞分化的分子机制研究

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中华血液学杂志 2005年第10期26卷 598-601页

作者：高巍然侯健熊红第二军医大学附属长征医院血液科上海200003

目的研究2-甲氧基雌二醇(2ME2)诱导骨髓瘤细胞系分化的分子机制。方法应用细胞形态学方法、流式细胞术分析、ELISA法和RT-PCR方法,观察2ME2对于骨髓瘤细胞系LP-1、CZ-1、NCI-H929细胞分化的影响,同时检测细胞分化时X盒结合蛋白1(XBP-1)m... 详细信息

目的研究2-甲氧基雌二醇(2ME2)诱导骨髓瘤细胞系分化的分子机制。方法应用细胞形态学方法、流式细胞术分析、ELISA法和RT-PCR方法,观察2ME2对于骨髓瘤细胞系LP-1、CZ-1、NCI-H929细胞分化的影响,同时检测细胞分化时X盒结合蛋白1(XBP-1)mRNA的改变情况。继而采用XBP-1、Blimp-1、pax-5硫代反义寡核苷酸(ASODN)作为干预手段,观察其对于2ME2诱导骨髓瘤细胞系分化作用的影响及mRNA水平的变化。结果2ME2可诱导骨髓瘤细胞系LP-1、CZ-1、NCI-H929细胞向成熟阶段分化,伴随着细胞分化的过程XBP-1mRNA的表达水平上调。XBP-1ASODN和Blimp-1ASODN可以部分抑制2ME2促骨髓瘤细胞系分化作用,而pax-5ASODN可以加强2ME2促骨髓瘤细胞系分化作用。经pax-5ASODN作用72h,经形态学观察,细胞向成熟阶段分化,表现为细胞胞核缩小,胞浆丰富,核浆比例下降,核仁减少或消失,核染色质变粗、变密;细胞表面标志CD49e表达率增高;同时细胞分泌轻链蛋白升高。经Blimp-1ASODN作用72h后,pax-5mRNA水平显著升高;而XBP-1mRNA水平下降。结论2ME2可诱导骨髓瘤细胞系LP-1、CZ-1、NCI-H929细胞向成熟阶段分化,伴随着细胞的分化XBP-1mRNA的表达水平上调。Blimp-1可通过抑制pax-5mRNA的表达上调XBP-1mRNA的表达水平,促进骨髓瘤细胞分化。

关键词：多发性骨髓瘤雌二醇基因,XBP-1,Blimp-1,pax-5 细胞系寡核苷酸类反义细胞分化骨髓瘤细胞系 2-甲氧基雌二醇分子机制

2-甲氧基雌二醇诱导MUTZ-1细胞凋亡及对端粒酶活性的影响

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中华血液学杂志 2007年第3期28卷 199-202页

作者：夏国华陈宝安芦慧霞丁家华邵泽叶高冲东南大学临床医学院附属中大医院南京210009

目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株MUTZ-1细胞凋亡及其对细胞端粒酶活性表达的影响，以及细胞凋亡和端粒酶活性之间的相关性。方法采用不同浓度的2-ME处理MUTZ-1细胞，用流式细胞术检测细胞凋亡率和... 详细信息

目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株MUTZ-1细胞凋亡及其对细胞端粒酶活性表达的影响，以及细胞凋亡和端粒酶活性之间的相关性。方法采用不同浓度的2-ME处理MUTZ-1细胞，用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期的改变；用端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附试验（TRAP-ELISA）检测细胞端粒酶活性变化。结果1、2和4μmol／L2-ME分别作用MUTZ-1细胞12h，流式细胞术检测出G0／G1期和S期细胞逐渐减少，G2／M期细胞明显增多（P〈0．05），细胞被阻滞于G2／M期；1和2μmol／L 2-ME作用MUTZ-1细胞12h，两组凋亡率均无明显增加（P〉0．05）；1、2和4μmol／L2-ME作用MUTZ-1细胞36h时，凋亡率为（12．87±0．86）％～（21．82±1．71）％，2-ME诱导细胞凋亡具有时间和剂量依赖性；2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡的同时伴随着端粒酶活性下调，且随着2-ME浓度增加和作用时间延长，端粒酶活性抑制作用增强；端粒酶活性下调与G2／M期细胞数呈负相关（r=-0．979，P=0．021），与细胞凋亡率呈负相关（r=-0．970，P=0．030）。结论2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡并抑制其端粒酶活性可能是其抗肿瘤的机制之一。

关键词： 2-甲氧基雌二醇端粒酶细胞凋亡细胞周期骨髓增生异常综合征 MUTZ-1细胞

2-甲氧基雌二醇对脊髓损伤大鼠运动功能及神经细胞凋亡的影响

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中国康复医学杂志 2015年第8期30卷 761-764页

作者：张鸿日郭孝龙彭静华张茂营徐如祥南方医科大学附属珠江医院神经外科 510282 河南科技大学第一附属医院新区医院神经外科 471003 河南科技大学第一附属医院神经内科北京军区总医院附属八一脑科医院

目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能及细胞凋亡的影响。方法:将成年雄性SD大鼠72只随机分为假手术组(n=24)、脊髓损伤组(n=24)、2ME2治疗组(n=24)。采用改良的Allen法制作脊髓损伤模型,造模成功后1、3、7、14、2... 详细信息

目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能及细胞凋亡的影响。方法:将成年雄性SD大鼠72只随机分为假手术组(n=24)、脊髓损伤组(n=24)、2ME2治疗组(n=24)。采用改良的Allen法制作脊髓损伤模型,造模成功后1、3、7、14、21、28d应用BBB运动评分系统对各组大鼠运动功能进行评估,造模成功后连续7天对2ME2治疗组大鼠腹腔注射2ME2(24mg/kg),第7天应用免疫荧光技术检测各组大鼠caspase-3表达,应用TUNEL染色进行凋亡细胞计数。结果:脊髓损伤组及2ME2治疗组损伤后随时间延长BBB评分升高,其中2ME2治疗组损伤后第14、21、28天BBB评分显著高于脊髓损伤组,差异具有显著性意义(P2.234)比较,脊髓损伤组(33.417±4.274)及2ME2治疗组(22.250±4.048)免疫荧光染色caspase-3蛋白表达阳性细胞数显著增加,2ME2治疗组caspase-3蛋白表达阳性细胞数较脊髓损伤组显著减少,差异具有显著性意义(P2.25±2.67)相比,脊髓损伤组(49.17±4.75)及2ME2治疗组(38.67±4.44)凋亡细胞数显著增多,2ME2治疗组凋亡细胞数较脊髓损伤组显著减低,差异具有显著性意义(P2ME2改善脊髓损伤大鼠模型脊髓损后的运动功能,具有神经保护作用;2ME2降低脊髓损伤大鼠模型脊髓损后caspase-3蛋白表达,抑制神经细胞凋亡。

关键词： 2-甲氧基雌二醇脊髓损伤凋亡运动功能

2-甲氧基雌二醇对CEM细胞增殖的影响及其机制研究

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中国药理学通报 2011年第1期27卷 103-106页

作者：张学亚潘敬新郭熙哲战榕福建医科大学附属第二医院血液科福建泉州362000 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001

目的研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对人白血病细胞系CEM细胞的作用及其分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度2-ME2处理CEM细胞48 h后细胞的增殖活性;2μmol.L-1 2-ME2处理CEM细胞0、24、48和72 h,采用RT-PCR法检测VEGF和hTERT mRNA的表达情... 详细信息

目的研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对人白血病细胞系CEM细胞的作用及其分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度2-ME2处理CEM细胞48 h后细胞的增殖活性;2μmol.L-1 2-ME2处理CEM细胞0、24、48和72 h,采用RT-PCR法检测VEGF和hTERT mRNA的表达情况,Westernblot法检测Akt和p-Akt蛋白表达变化。结果不同浓度2-ME2能够有效抑制CEM细胞增殖,并呈量效关系,2μmol.L-1 2-ME2处理CEM细胞24、48和72 h可降低CEM细胞中的VEGF和hTERT mRNA表达,并降低Akt蛋白磷酸化水平,而总Akt蛋白表达无变化。结论 2-ME2能够有效抑制CEM细胞增殖,其可能作用机制与下调hTERT和部分通过下调VEGF mRNA表达,阻断PI3K/Akt信号通路转导有关。

关键词： 2-甲氧基雌二醇白血病 CEM细胞 Akt hTERT VEGF

2-甲氧基雌二醇诱导急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡和P53基因表达的研究

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中国实验血液学杂志 2015年第2期23卷 392-395页

作者：张学亚吴诗馨郭熙哲潘敬新福建医科大学附属第二医院血液科福建泉州362000

目的:研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)诱导急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡及其机制。方法:采用MTT法检测2-ME2对CEM细胞增殖的影响;DNA Ladder法检测2-ME2对CEM细胞凋亡的影响;RT-PCR法和Western blot法分别检测2-ME2对CEM细胞P53基因mRNA和蛋... 详细信息

目的:研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)诱导急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡及其机制。方法:采用MTT法检测2-ME2对CEM细胞增殖的影响;DNA Ladder法检测2-ME2对CEM细胞凋亡的影响;RT-PCR法和Western blot法分别检测2-ME2对CEM细胞P53基因mRNA和蛋白表达的影响。结果:2-ME2能明显抑制CEM细胞增殖,作用48 h的半数抑制浓度(IC50)为2μmol/L;2μmol/L 2-ME2作用CEM细胞24,48和72 h后,DNA Ladder法检测出DNA密度梯度片段;2μmol/L 2-ME2处理细胞24,48和72 h后,CEM细胞P53基因和蛋白表达均下降,并呈时间依赖关系。结论:2-ME2抗白血病作用主要通过诱导细胞凋亡实现的,其机制与下调P53基因及蛋白表达有关。

关键词： 2-甲氧基雌二醇白血病 CEM细胞细胞凋亡 P53

2-甲氧基雌二醇脂质体对S_(180)腹水瘤的抑瘤作用研究

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中国药学杂志 2010年第16期45卷 1233-1237页

作者：杜斌李晓天王舒雨赵芝兰赵娅张振中郑州大学药学院郑州450001

目的研究2-甲氧基雌二醇脂质体腹腔给药对S180腹水瘤的抑瘤效果。方法建立S180腹水瘤昆明小鼠模型,随机分为6组,每组20只,雌雄各半,分别为阴性对照组、阳性对照组、2-甲氧基雌二醇溶液组、2-甲氧基雌二醇脂质体高、中、低剂量治疗组。... 详细信息

目的研究2-甲氧基雌二醇脂质体腹腔给药对S180腹水瘤的抑瘤效果。方法建立S180腹水瘤昆明小鼠模型,随机分为6组,每组20只,雌雄各半,分别为阴性对照组、阳性对照组、2-甲氧基雌二醇溶液组、2-甲氧基雌二醇脂质体高、中、低剂量治疗组。连续腹腔给药7 d,每2 d测量腹围,观察荷瘤鼠行为体征,7 d后每组随机抽取半数荷瘤小鼠,颈椎脱臼处死,解剖观察腹腔中主要脏器、称重,取出肝脏用中性甲醛固定,常规切片进行病理检查,收集腹水,测量体积,计算细胞存活率,流式细胞术检测肿瘤细胞周期及凋亡率的变化,剩余小鼠统计生存时间,计算生命延长率。结果 2-甲氧基雌二醇脂质体各治疗组小鼠平均生存时间明显延长。治疗组腹水量降低,腹水中癌细胞存活率下降,病理切片结果显示,癌细胞较少在腹腔内转移。结论腹腔注射2-甲氧基雌二醇脂质体可抑制S180细胞生长并减少腹水形成,对腹水引起的腹腔转移癌有治疗作用,并显示出剂量依赖性,脂质体治疗效果优于溶液组。

关键词： 2-甲氧基雌二醇 S180腹水瘤脂质体药效学

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2-甲氧基雌二醇合成方法的改进

复旦学报（医学版） 2008年第4期35卷 621-623页

作者：蒋皓夏鹏复旦大学药学院药物化学教研室上海200032

目的合成新生血管抑制剂2-甲氧基雌二醇。方法以雌二醇为原料经过双乙酰化,四氯化锆催化下发生2-位乙酰基重排,溴苄保护3-位羟基,Baeyer-Villiger氧重排反应后产物再经过碱水解,2-位甲醚化,最后用盐酸脱去3-位苄基共6步合成2-甲氧基雌... 详细信息

目的合成新生血管抑制剂2-甲氧基雌二醇。方法以雌二醇为原料经过双乙酰化,四氯化锆催化下发生2-位乙酰基重排,溴苄保护3-位羟基,Baeyer-Villiger氧重排反应后产物再经过碱水解,2-位甲醚化,最后用盐酸脱去3-位苄基共6步合成2-甲氧基雌二醇。结果将文献报道路线缩短了一步,与原文献相比将改进的6步反应总收率提高了10%。合成获得的2-甲氧基雌二醇成品进行了结构确证。结论通过改进2-甲氧基雌二醇的合成工艺,简化操作,缩短反应时间,与原文献相比改进后的合成条件更温和更环保,更有利于规模化生产需要。

关键词： 2-甲氧基雌二醇新生血管抑制剂抗肿瘤工艺改进

2-甲氧基雌二醇对急性淋巴细胞白血病6T-CEM细胞生物学行为的影响及其机制探讨

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中国药理学通报 2018年第12期34卷 1756-1760页

作者：张学亚吴诗馨郭熙哲福建医科大学附属第二医院血液科福建泉州362000

目的研究2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol, 2-ME2)对人急性T淋巴细胞白血病6T-CEM细胞生物学行为(增殖、凋亡)的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法 6T-CEM细胞与2-ME2共培养处理后,MTT比色法检测细胞增殖情况;DNA片段法检验6T-CEM... 详细信息

目的研究2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol, 2-ME2)对人急性T淋巴细胞白血病6T-CEM细胞生物学行为(增殖、凋亡)的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法 6T-CEM细胞与2-ME2共培养处理后,MTT比色法检测细胞增殖情况;DNA片段法检验6T-CEM细胞凋亡;Western blot法检测6T-CEM细胞内Akt、procaspase-3、Bcl-2及Bax表达的变化。结果 2-ME2作用后,MTT比色法显示6T-CEM细胞增殖被抑制。DNA片段法检测表明,6T-CEM细胞发生了预示凋亡的DNA梯度片段化。Western blot结果表明,与对照组相比,2-ME2作用后,6T-CEM细胞内Bcl-2表达下降,Bax表达上调,Procaspase-3、磷酸化Akt蛋白表达降低,总Akt无变化。结论 2-ME2体外具有抑制6T-CEM细胞增殖效果,其可以通过诱导细胞凋亡,抑制6T-CEM细胞生长,其作用与活化细胞内源性凋亡路径及抑制PI3K/Akt通路有关。

关键词： 2-甲氧基雌二醇 6T-CEM细胞急性T淋巴细胞白血病凋亡 PI3K/Akt通路 Bcl-2/Bax