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Hsp90选择性抑制剂17-aag诱导白血病细胞株凋亡的基因谱研究

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中国实验血液学杂志 2016年第3期24卷 672-680页

作者：王娜娜李之珩陶燕芳徐利晓潘健胡绍燕苏州大学附属儿童医院血液科江苏苏州215006

目的:探讨热休克蛋白90(Hsp90)抑制剂17-aag对急性白血病细胞株HL-60和NB4细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。方法:应用CCK-8比色法观察17-aag对HL-60和NB4细胞的生长抑制作用;用Annexin V/PI标记流式细胞术分析细胞凋亡;Western blot检... 详细信息

目的:探讨热休克蛋白90(Hsp90)抑制剂17-aag对急性白血病细胞株HL-60和NB4细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。方法:应用CCK-8比色法观察17-aag对HL-60和NB4细胞的生长抑制作用;用Annexin V/PI标记流式细胞术分析细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP的表达水平及其活化状态,采用实时定量PCR法检测17-aag处理后NB4细胞的凋亡相关基因的mRNA变化。结果:17-aag呈剂量依赖性抑制白血病细胞的生长。Annexin V测定、细胞周期分析和Caspase-3、PARP1的活化均表明17-aag诱导白血病细胞的凋亡。实时荧光定量PCR分析发现,17-aag处理后实验组和对照组相比有56个基因显著上调,23个基因显著下调。结论:17-aag可诱导白血病细胞的凋亡,抑制细胞增殖。17-aag处理白血病细胞后凋亡相关基因发生明显变化,激活凋亡信号通路可诱导细胞发生凋亡。

关键词： 17-aag Hsp90 细胞凋亡白血病细胞

HSP90α抑制剂17-aag抑制甲状腺癌细胞增殖和迁移机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2019年第1期26卷 6-11页

作者：李云芳董婷婷孔霞张国安王业全侯森庞潜潜崔文济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院山东济南250062 青岛大学医学部山东青岛266000 济宁市第一人民医院药学部山东济宁272111 济宁医学院法医学与医学检验学院山东济宁272067

目的在体内,热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,HSP90α)对肿瘤的发生发展起着重要的作用。HSP90α抑制剂在体内可阻断肿瘤赖以生存的信号通路网络。本研究探讨HSP90α特异性抑制剂烯丙胺基-17-去甲氧基格尔德(17-allyl-amino-17-... 详细信息

目的在体内,热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,HSP90α)对肿瘤的发生发展起着重要的作用。HSP90α抑制剂在体内可阻断肿瘤赖以生存的信号通路网络。本研究探讨HSP90α特异性抑制剂烯丙胺基-17-去甲氧基格尔德(17-allyl-amino-17-demethoxygeldanamycin,17-aag)对甲状腺癌细胞增殖和迁移的影响及相关信号分子的调控机制。方法体外培养甲状腺乳头状癌细胞TPC-1和甲状腺未分化癌细胞TAK,分别给予0.001～10.000μmol/L浓度的17-aag作用24和48h。MTT实验、划痕实验观察细胞生长和迁移情况。蛋白质印迹法检测细胞HSP90α及信号传导及转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT3)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,AKT)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)相关信号蛋白的表达及磷酸化水平变化。结果与未处理的细胞相比,经0.001～10.000μmol/L浓度的17-aag作用24和48h的TPC-1和TAK细胞增殖能力降低,且有明显的时间和剂量依赖性。TPC-1(F=7.326,P=0.005)和TAK细胞(F=22.770,P17-aag作用24h的TPC-1和TAK细胞迁移能力降低,各浓度组间比较差异有统计学意义,F=1.228,P17-aag作用24h的TPC-1和TAK细胞以及STAT3、AKT、ERK蛋白磷酸化水平降低,却对STAT3和ERK总蛋白表达影响差异无统计学意义,P>0.05。结论 17-aag通过下调甲状腺癌细胞HSP90α相关信号蛋白STAT3/AKT/ERK磷酸化水平,从而抑制甲状腺癌细胞的增殖和迁移能力。

关键词：甲状腺癌 TPC-1 TAK HSP90α 17-aag STAT3/AKT/ERK

17-aag联合紫杉醇对Eca-109食管癌细胞增殖的抑制作用

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南方医科大学学报 2015年第6期35卷 844-847页

作者：陈斯泽陈雪梅李玉齐杨曙莫贤毅张帆莫凯岚丁颖广东药学院附属第一医院肿瘤科广东广州510080 南方医科大学热带医学与公共卫生学院广东广州510515

目的研究17-aag联合紫杉醇(PTX)对食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响。方法予以PTX和17-aag单独或联合使用作用于Eca-109细胞株,采用MTT法检测其细胞增殖的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡的变化。结果与对照组相比,单独使用17-... 详细信息

目的研究17-aag联合紫杉醇(PTX)对食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响。方法予以PTX和17-aag单独或联合使用作用于Eca-109细胞株,采用MTT法检测其细胞增殖的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡的变化。结果与对照组相比,单独使用17-aag、PTX均能够抑制Eca-109细胞的增殖;0.5μmol/L PTX联合0.625μmol/L 17-aag可抑制Eca-109的生长,且联合效应明显强于各自单药组(P17-aag将Eca-109细胞阻滞于G2/M期,PTX将Eca-109细胞阻滞于S期。17-aag与PTX联合用药使Eca-109细胞阻滞于G2/M期和S。17-aag组、PTX组及联合组作用Eca-109细胞株24 h后其凋亡率分别为4.52%、10.91%、29.88%,显著高于对照组(1.32%);联合用药后,可形成明显凋亡峰,明显高于单药组。结论 PTX和17-aag均可抑制食管癌细胞增殖,诱导癌细胞凋亡,两者联合可增强上述作用。

关键词：食管癌 17-aag 紫杉醇增殖凋亡

HSP90抑制剂17-aag对胃癌SGC-7901细胞生长周期和凋亡的影响

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南方医科大学学报 2013年第2期33卷 271-275页

作者：陈美霓许静洪赵菊梅延安大学医学院实验中心陕西延安716000

目的研究一种特异性的热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-aag)对人胃癌细胞SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响,分析其可能的作用机制。方法应用MTT比色法检测不同浓度的17-aag对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制率;荧光显... 详细信息

目的研究一种特异性的热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-aag)对人胃癌细胞SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响,分析其可能的作用机制。方法应用MTT比色法检测不同浓度的17-aag对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制率;荧光显微镜下观察PI染色的SGC-7901细胞凋亡形态学变化;采用流式细胞术检测SGC-7901细胞的细胞周期变化及凋亡率变化;通过免疫组化检测胃癌SGC-7901细胞中Fas蛋白的表达。结果 MTT法显示17-aag能明显抑制胃癌SGC-7901细胞的生长增殖,呈时间、剂量依赖性;流式细胞仪细胞周期分析显示,17-aag处理48 h后使SGC-7901细胞发生G2/M期阻滞,并有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用;细胞免疫组化结果显示,SGC-7901细胞胞浆内有Fas表达,随着药物浓度的加大,阳性表达率也逐渐增加。结论 17-aag通过改变细胞周期、诱导其凋亡来抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,上调SGC-7901细胞中Fas蛋白的表达是诱导凋亡的作用机制之一。

关键词： 17-aag 胃癌 SGC-7901 细胞凋亡 Fas蛋白

热休克蛋白90抑制剂17-aag对K562/ADR耐药细胞株生长和凋亡的影响

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中国药理学通报 2010年第10期26卷 1316-1320页

作者：王蕊刘忠王绍祥张嘉萱熊盛徐石海王一飞暨南大学生物医药研究开发基地广东广州510632 暨南大学化学系广东广州510632

目的研究热休克蛋白90抑制剂17-aag对耐药白血病细胞生长的影响及其诱导的细胞凋亡作用,为白血病的治疗提供新的研究思路。方法采用MTT法检测17-aag对细胞增殖抑制的剂量-时间-效应关系;激光共聚焦DA-PI染色法观察细胞形态学变化;流式... 详细信息

目的研究热休克蛋白90抑制剂17-aag对耐药白血病细胞生长的影响及其诱导的细胞凋亡作用,为白血病的治疗提供新的研究思路。方法采用MTT法检测17-aag对细胞增殖抑制的剂量-时间-效应关系;激光共聚焦DA-PI染色法观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞凋亡、周期及P-糖蛋白(P-gp)的变化,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的变化。结果 17-aag能够明显抑制K562/ADR细胞的生长,大量细胞的核内DNA发生断裂,细胞核边缘化,加药组细胞凋亡率与对照组相比明显增高;加药后细胞被阻滞在G1期,procaspase-3和cleaved Caspase-3表达升高。结论 17-aag可以通过诱导耐药细胞株K562/ADR的凋亡而抑制细胞生长。P-gp和Caspase-3的表达与凋亡事件的发生具有一定的相关性。

关键词： K562/ADR Hsp90抑制剂多药耐药凋亡 17-aag 阿霉素 P-糖蛋白

热休克蛋白抑制剂17-aag通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖

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中国实验血液学杂志 2016年第1期24卷 117-121页

作者：陈侃侃何正梅丁邦和陈月张丽娟于亮高健南京医科大学附属淮安第一医院血液科江苏淮安223300 南京医科大学附属淮安第一医院统计室江苏淮安223300

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-aag抑制多发性骨髓瘤细胞增殖的主要作用机制。方法:应用200、400、600、800 nmol/L热休克蛋白抑制剂17-aag培养多发性骨髓瘤U266细胞24、48和72 h,分别用MTT法,Western blot和流式细胞术检测17-... 详细信息

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-aag抑制多发性骨髓瘤细胞增殖的主要作用机制。方法:应用200、400、600、800 nmol/L热休克蛋白抑制剂17-aag培养多发性骨髓瘤U266细胞24、48和72 h,分别用MTT法,Western blot和流式细胞术检测17-aag不同浓度对多发性骨髓瘤细胞增殖率、β-catenin蛋白和C-MYC蛋白的相对表达量及细胞周期的影响。结果:17-aag不同浓度对骨髓瘤细胞具有抑制作用且呈剂量依赖性(r=0.518,P17-aag的培养液对骨髓瘤细胞株的增殖无时间依赖性抑制作用(P>0.05)。在17-aag不同浓度下培养多发性骨髓瘤细胞株72 h的结果显示,17-aag浓度越高,β-catenin蛋白和C-MYC蛋白水平越低(P17-aag浓度越高,则G_1细胞比例越高(P17-aag下,培养时间越长,则G_1细胞比例越高(P17-aag能够抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,其主要作用机制与Wnt/β-catenin信号通路下调和HSP90蛋白表达抑制有关。

关键词： HSP90抑制剂 17-aag 骨髓瘤细胞

17-aag对MCF-7细胞增殖的抑制作用及对STAT3和VEGF表达的影响

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中国医科大学学报 2013年第1期42卷 65-68页

作者：肖丽君赵恩宏赵爽高艺铭郭璐许倩承德医学院免疫教研室河北承德067020 承德医学院附属医院肿瘤外科河北承德067020 承德医学院基础医学研究所河北承德067020

目的观察17-aag对人乳腺癌MCF-7细胞株STAT3、VEGFmRNA及蛋白表达水平的影响。方法体外培养MCF-7细胞，分别给予不同剂量及不同作用时间的17-aag，采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测细胞增殖能力；RT-PCR和Westernblot... 详细信息

目的观察17-aag对人乳腺癌MCF-7细胞株STAT3、VEGFmRNA及蛋白表达水平的影响。方法体外培养MCF-7细胞，分别给予不同剂量及不同作用时间的17-aag，采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测细胞增殖能力；RT-PCR和Westernblot法检测各组细胞STAT3和VEGFmRNA及蛋白的表达水平。结果0．165～10．000mg／L17-aag作用24h、48h对MCF-7细胞有显著的抑制作用，且有明显的时间、剂量依赖性；1．0、2．0、3．0、5．0mg／***作用48h后，各组细胞STAT3和VEGFmRNA及蛋白表达水平均下调，且具有浓度依赖性。结论17一aag对人乳腺癌MCF．7细胞的增殖具有明显的抑制作用，并能抑制STAT3和VEGFmRNA及蛋白的表达，且具有剂量依赖性。

关键词： 17-aag 人乳腺癌MCF-7细胞细胞增殖 VEGF STAT3

Role of 17-aag IN Invasion and Migration of HCT-16 cells

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Role of 17-AAG IN Invasion and Migration of HCT-16 cells

Influence of 17-aag on invasion and migration of colon cancer cells

第十二届全国免疫学学术大会

作者： zhao xuerong Xiao Lijun Wang Jianping Chang Xiaomin Immunology department of Chengde Medical University

Objective:to investigate the effects of 17-allylamino-17-demethoxy geldanamycin on invasion and migration of HCT-116 cells and to clarify the related ***:We cultivated HCT-116 cell line in vitro in RPMI-1640 with 10%fetal bovine serum in 5%CO,37 °C *** cells in logarithmic phase were chosen to be involved in following *** scar assay and transwell assay were employed to evaluate the effects of 17-aag with different time and different doses on invasion and migration of HCT-116 *** expression of E-cadherin and STAT3 at mRNA and protein levels was determined by RT-PCR,immunofluorescence and Western ***:Treatment with 17-aag at concentrations of 1.25,2.5 and 5 mg/L for 48 h,significantly presented inhibition of invasion and migration in HCT-116 *** exposure of 17-aag at concentrations of 1.25,2.5,and 5 mg/L for 48 h to the HCT-116 cells significantly down-regulated the mRNA and protein expression of E-cadherin,mRNA and protein expression levels of STAT3 were significantly decreased,in a concentration-dependent ***:17-aag inhibits the cell invasion by downregulating of STAT3 and then upregulating the expression of Ecadherin.

关键词： 17-aag HCT-116 cells cell invasion E-cadhein STAT3

来源： cnki会议评论

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