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Interaction of 14-3-3σ with KCMF1 suppresses the proliferation and colony formation of human colon cancer stem cells

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World Journal of Gastroenterology 2013年第24期19卷 3770-3780页

作者： Jian Zou Lin Mi Xiao-Feng Yu Jie Dong Department of Gastroenterology Huadong Hospital Fudan University

AIM: To investigate the biological function of 14-3-3σ protein and to look for proteins that interact with 14-3-3σ protein in colon cancer stem cells. METHODS: Reverse transcription polymerase chain reaction was performed to amplify the 14-3-3σ gene from the mRNA of colon cancer stem cells. The gene was then cloned into the pGEM-T vector. After being sequenced, the target gene 14-3-3σ was cut from the pGEM-T vector and cloned into the pGBKT7 yeast expression plasmid. Then, the bait plasmid pGBKT7-14-3-3σ was transformed into the yeast strain AH109. After the expression of the pGBKT7-14-3-3σ fusion protein in the AH109 yeast strain was accomplished, a yeast two-hybrid screening assay was performed by mating AH109 with Y187 that contained a HeLa cDNA library plasmid. The interaction between the 14-3-3σ protein and the proteins obtained from positive colonies was further confirmed by repeating the yeast two-hybridscreen. After extracting and sequencing the plasmids from the positive colonies, we performed a bioinformatics analysis. A coimmunoprecipitation assay was performed to confirm the interaction between 14-3-3σ and the proteins obtained from the positive colonies. Finally, we constructed 14-3-3σ and potassium channel modulatory factor 1 (KCMF1) siRNA expression plasmids and transfected them into colon cancer stem cells. RESULTS: The bait plasmid pGBKT7-14-3-3σ was constructed successfully, and the 14-3-3σ protein had no toxic or autonomous activation effect on the yeast. Nineteen true-positive colonies were selected and sequenced, and their full-length sequences were obtained. We searched for homologous DNA sequences for these sequences from GenBank. Among the positive colonies, four coding genes with known functions were obtained, including KCMF1 , quinone oxidore-ductase (NQO2 ), hydroxyisobutyrate dehydrogenase (HIBADH ) and 14-3-3σ . For the subsequent coimmu-noprecipitation assay, the plasmids PCDEF-Flag-14-3-3σ, PCDEF-Myc-KCMF1, PCDEF-Myc-NQO2 and PCDEF-Myc

关键词： 14-3-3σ protein Interacting proteins Yeast two-hybrid system Colon cancer stem cells

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The role of epigenetic inactivation of 14-3-3σ in human cancer

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Cell Research 2005年第4期15卷 237-246页

作者： Dmitri LODYGIN, Heiko HERMEKING Molecular Oncology Max-Planck Institute of Biochemistry Am Klopferspitz 18 Martinsried/Munich Germany Molecular Oncology Max-Planck Institute of Biochemistry Am Klopferspitz 18 Martinsried/Munich Germany

Cancer cells show characteristic alterations in DNA methylation patterns. Aberrant CpG methylation of specificpromoters results in inactivation of tumor suppressor genes and therefore plays an important role in carcinogenesis. Thep53-regulated gene 14-3-3σ undergoes frequent epigenetic silencing in several types of cancer, including carcinoma ofthe breast, prostate, and skin, suggesting that the loss of 14-3-3σ expression may be causally involved in tumor *** studies demonstrated that 14-3-3σ is involved in cell-cycle control and prevents the accumulation of chro-mosomal damage. The recent identification of novel 14-3-3σ-associated proteins by a targeted proteomics approachimplies that 14-3-3σ regulates diverse cellular processes, which may become deregulated after silencing of 14-3-3σexpression in cancer cells.

关键词： 14-3-3σ CpG methylation p53 epigenetic silencing cancer cell cycle.

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The crystal structure of the non-liganded 14-3-3σ protein: insights into determinants of isoform specific ligand binding and dimerization

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Cell Research 2005年第4期15卷 219-227页

作者： Anne BENZINGER, Grzegorz M. POPOWICZ, Joma K. JOY,Sudipta MAJUMDAR,Tad A. HOLAK,Heiko HERMEKING Molecular Oncology Group Max-Planck-Institute for Biochemistry Am Klopferspitz 18 D-82152 Martinsried Germany NMR Group Max-Planck-Institute for Biochemistry Am Klopferspitz 18 D-82152 Martinsried Germany NMR Group Max-Planck-Institute for Biochemistry Am Klopferspitz 18 D-82152 Martinsried Germany NMR Group Max-Planck-Institute for Biochemistry Am Klopferspitz 18 D-82152 Martinsried Germany NMR Group Max-Planck-Institute for Biochemistry Am Klopferspitz 18 D-82152 Martinsried Germany Molecular Oncology Group Max-Planck-Institute for Biochemistry Am Klopferspitz 18 D-82152 Martinsried Germany

Seven different, but highly conserved 14-3-3 proteins are involved in diverse signaling pathways in human cells. It isunclear how the 14-3-3σ isoform, a transcriptional target of p53, exerts its inhibitory effect on the cell cycle in thepresence of other 14-3-3 isoforms, which are constitutively expressed at high levels. In order to identify structuraldifferences between the 14-3-3 isoforms, we solved the crystal structure of the human 14-3-3σ protein at a resolutionof 2.8 ? and compared it to the known structures of 14-3-3ζ and 14-3-3τ. The global architecture of the 14-3-3σ foldis similar to the previously determined structures of 14-3-3ζ and 14-3-3τ: two 14-3-3σ molecules form a cup-shapeddimer. Significant differences between these 14-3-3 isoforms were detected adjacent to the amphipathic groove, whichmediates the binding to phosphorylated consensus motifs in 14-3-3-ligands. Another specificity determining region islocalized between amino-acids 203 to 215. These differences presumably select for the interaction with specific ligands,which may explain the different biological functions of the respective 14-3-3 isoforms. Furthermore, the two 14-3-3σmolecules forming a dimer differ by the spatial position of the ninth helix, which is shifted to the inside of the ligandinteraction surface, thus indicating adaptability of this part of the molecule. In addition, 5 non-conserved residues arelocated at the interface between two 14-3-3σ proteins forming a dimer and represent candidate determinants of homo-and hetero-dimerization specificity. The structural differences among the 14-3-3 isoforms described here presumablycontribute to isoform-specific interactions and functions.

关键词： 14-3-3σ p53 crystal structure tumor suppression 14-3-3 isoform specificity.

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Silencing Filamin A Inhibits the Invasion and Migration of Breast Cancer Cells by Up-regulating 14-3-3σ

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Current Medical Science 2018年第3期38卷 461-466页

作者： Zhi-min JI Li-li YANG Juan NI San-peng XU Cheng YANG Pei DUAN Li-ping LOU Qiu-rong RUAN Institute of Pathology Tongji Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan430030 China Puren Hospital Affiliated to Wuhan University of Science and Technology Wuhan 430080 China

Filamin A and 14-3-3-σ are closely associated with the development of breast cancer. However, the exact relationship between them is still unknown. The present study aimed to examine the interaction of filamin A with 14-3-3-σ in the invasion and migration of breast cancer. RNA interference technology was employed to silence filamin A in MDA-MB-231 cells. Real-time PCR and Westem blotting were used to detect the expression of filamin A and 14-3-3-σ at mRNA and protein levels, respectively. Double immunofluorescence was applied to show their colocalization morphologically. Wound healing assay and Trans-well assay were used to testify the migration and invasion of MDA-MB-231 cells in filamin A-silenced cells. The results showed that silencing filamin A significantly increased the mRNA and protein levels of 14-3-3σ. In addition, double immunofluorescence displayed that filamin A and 14-3-3σ were predominantly colocalized in the cytoplasm of MDA-MB-231 cells. Silencing filamin A led to the enhanced fluorescence of 14-3-3σ. Furthermore, cell functional experiments showed that silencing filamin A inhibited the migration and invasion of MDA-MB-231 cells in vitro. In conclusion, silencing filamin A may inhibit the invasion and migration of breast cancer cells by upregulating 14-3-3σ.

关键词： filamin A 14-3-3σ silence MAD-MB-231 cells invasion migration

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基因甲基化导致鼻咽癌组织14-3-3σ表达下调

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生物化学与生物物理进展 2009年第6期36卷 743-749页

作者：谭双香李君易红汤参娥程爱兰陈主初李建玲肖志强中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室长沙410008 湖南省老年医院-湖南省老年医学研究所长沙410016

为探讨14-3-3σ基因甲基化在鼻咽癌发病中的作用,以75例鼻咽癌活检组织和25例正常鼻咽黏膜活检组织作为研究对象,采用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)检测14-3-3σ基因甲基化状态,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测14-3-3σmRNA表达,... 详细信息

为探讨14-3-3σ基因甲基化在鼻咽癌发病中的作用,以75例鼻咽癌活检组织和25例正常鼻咽黏膜活检组织作为研究对象,采用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)检测14-3-3σ基因甲基化状态,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测14-3-3σmRNA表达,免疫组织化学染色检测14-3-3σ蛋白质表达.结果发现,鼻咽癌组织14-3-3σ基因完全甲基化、不完全甲基化和未甲基化的例数分别为4例、59例和12例,正常鼻咽黏膜组织不完全甲基化和未甲基化的例数分别为7例和18例,鼻咽癌14-3-3σ基因甲基化频率显著高于正常鼻咽黏膜组织(84%vs28%,χ2=28,P14-3-3σ基因完全甲基化的组织样本无14-3-3σ表达,不完全甲基化的组织样本14-3-3σ表达显著降低,14-3-3σ基因甲基化与鼻咽癌淋巴结转移及鼻咽癌临床分期正相关.研究结果表明,鼻咽癌组织14-3-3σ基因存在高频甲基化,14-3-3σ基因甲基化导致14-3-3σ表达降低或缺失,14-3-3σ表达水平与鼻咽癌淋巴结转移及其临床分期相关.

关键词：鼻咽肿瘤表观遗传学基因表达甲基化 14-3-3σ

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14-3-3σ对p73基因转录活性的影响

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癌症 2007年第5期26卷 489-493页

作者：桑梅香耿翠芝单保恩河北医科大学第四医院外一科河北石家庄050011 河北医科大学第四医院科研中心河北石家庄050011

背景与目的:p53基因是14-3-3σ的主要调节基因,活化的p53可以诱导14-3-3σ的表达,反过来14-3-3σ又可以稳定p53的表达并且增加其转录活性。p53基因家族中的其它成员p63和p73也存在着一些与p53基因相似的功能。本研究目的在于探讨14-3-3... 详细信息

背景与目的:p53基因是14-3-3σ的主要调节基因,活化的p53可以诱导14-3-3σ的表达,反过来14-3-3σ又可以稳定p53的表达并且增加其转录活性。p53基因家族中的其它成员p63和p73也存在着一些与p53基因相似的功能。本研究目的在于探讨14-3-3σ对p73基因转录活性的影响。方法:采用荧光素酶报告剂分析、反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及Western blot研究在p53缺失型人类肺癌细胞系H1299中14-3-3σ对p73基因转录活性的调节作用;用集落形成实验研究在p53突变型人类乳腺癌细胞系MDA-MB-436中14-3-3σ对p73基因转录活性的调节作用。结果:荧光素酶报告剂分析结果显示,在H1299细胞系中,转染p73可以使bax和p21WAF1启动子介导的荧光素酶表达增加;共转染p73和14-3-3σ后,bax和p21WAF1启动子介导的荧光素酶表达均比单独转染p73时的表达高,并且荧光素酶的表达和14-3-3σ的转染剂量之间存在着浓度依赖性(P3可以使bax和p21WAF1的表达增加;共转染p73和14-3-3σ后,bax和p21WAF1的表达均比单独转染p73时的表达高(P36细胞系中,转染p73可以使细胞的克隆数减少;共转染p73和14-3-3σ后,细胞克隆数比单独转染p73时少(P14-3-3σ可以增加p73基因的转录活性,并且14-3-3σ对p73基因转录活性的调节存在剂量依赖性。

关键词： p73 14-3-3σ H1299细胞系 MDA-MB-436细胞系荧光素酶报告剂分析

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14-3-3σ和热休克蛋白27在结直肠癌中的表达及临床意义

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中华胃肠外科杂志 2010年第3期13卷 213-215页

作者：裴海平葛华蒋锐朱红中南大学湘雅医院胃肠外科长沙410008 中南大学湘雅医院肿瘤科长沙410008

目的探讨14-3-3σ和热休克蛋白（HSP）27在结直肠癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学染色方法检测14-3-3σ和HSP27在50例结直肠癌组织中的表达情况．（取距肿瘤组织15cm以上，病理证实无癌细胞的癌旁组织作对照）结合其临... 详细信息

目的探讨14-3-3σ和热休克蛋白（HSP）27在结直肠癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学染色方法检测14-3-3σ和HSP27在50例结直肠癌组织中的表达情况．（取距肿瘤组织15cm以上，病理证实无癌细胞的癌旁组织作对照）结合其临床病理学资料，分析它们之间的关系。结果14-3-3σ在对照组和肿瘤组中的阳性表达率分别为10％和58％．差异有统计学意义（P〈0．01）；HSP27在对照组和肿瘤组中的阳性表达率分别为16％和54％，差异有统计学意义（P〈0．01）；结直肠癌组织中14-3-3σ与HSP27表达无明显相关（p〉0．05）。14-3-3σ表达与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移（均P〈0．05）有关，而与性别、分化程度、浆膜浸润无关（均p〉0．05）：HSP27表达与淋巴结转移有关（P〈0．05），与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、浆膜浸润无关（均P〉0．05）。结论14-3-3σ和HSP27在结直肠癌中表达明显增高．这两种蛋白均与结直肠癌淋巴结转移关系密切。

关键词：结直肠肿瘤 14-3-3σ 热休克蛋白27 免疫组织化学

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14-3-3σ基因在调控内毒素/脂多糖诱导的人肺上皮细胞炎症反应中的作用

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中华烧伤杂志 2020年第4期36卷 260-266页

作者：甘春霞刘名倬廖新成付忠华曾小平王红梅郭光华南昌大学第一附属医院烧伤科 330006 南昌大学免疫教研室 330006 南昌大学病理生理教研室 330006

目的探讨14-3-3σ基因在调控内毒素/脂多糖(LPS)引发人肺上皮细胞炎症反应中的机制。方法(1)取培养的对数生长期人正常肺上皮细胞BEAS-2B,按照随机数字表法分为对照组、PCMV6-14-3-3σ组,每组3孔。对照组细胞转染空载质粒,PCMV6-14-3-3... 详细信息

目的探讨14-3-3σ基因在调控内毒素/脂多糖(LPS)引发人肺上皮细胞炎症反应中的机制。方法(1)取培养的对数生长期人正常肺上皮细胞BEAS-2B,按照随机数字表法分为对照组、PCMV6-14-3-3σ组,每组3孔。对照组细胞转染空载质粒,PCMV6-14-3-3σ组细胞转染PCMV6-14-3-3σ质粒。转染48 h,蛋白质印迹法检测细胞内14-3-3σ蛋白表达。(2)取培养的对数生长期人正常肺上皮细胞BEAS-2B,按照随机数字表法分为对照组、PCMV6-14-3-3σ组、PCMV6-14-3-3σ+LPS组、LPS组,每组3孔。对照组细胞转染空载质粒孵育42 h,PCMV6-14-3-3σ组细胞转染PCMV6-14-3-3σ质粒孵育42 h,PCMV6-14-3-3σ+LPS组细胞转染PCMV6-14-3-3σ质粒42 h后加入LPS(终质量浓度1μg/mL,下同)刺激6 h,LPS组细胞仅加入LPS刺激6 h。蛋白质印迹法检测Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的蛋白表达,计算两者比值;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量反转录PCR技术检测细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达量;酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β含量。对数据行t检验、单因素方差分析、LSD检验。结果(1)与对照组(0.78±0.04)比较,转染48 h PCMV6-14-3-3σ组细胞14-3-3σ蛋白表达水平(1.05±0.03)明显升高(t=5.41,P14-3-3σ组细胞Bax/Bcl-2比值、细胞凋亡率、TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达量、细胞上清液中TNF-α及IL-1β含量均无明显变化(P>0.05),LPS组细胞上述指标均明显升高或增加(P14-3-3σ+LPS组细胞上述指标明显下降或减少(P14-3-3σ是调控细胞凋亡的重要因子,通过调节凋亡调控因子Bax/Bcl-2比值,抑制人肺上皮细胞凋亡,从而减轻LPS诱导的炎症反应。

关键词：内毒素类脂多糖类炎症 14-3-3σ Bax/B淋巴细胞瘤-2基因肺上皮细胞

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14-3-3σ在中波紫外线诱导的HaCaT细胞增殖和周期中的作用

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中华放射医学与防护杂志 2016年第4期36卷 246-251页

作者：黄海波周良王同帅周美娟南方医科大学公共卫生与热带医学学院放射医学系广东省热带病研究重点实验室广州510515

目的初步研究14-3-3σ在中波紫外线（UVB）照射诱导的HaCaT细胞增殖和周期阻滞中的作用。方法不同剂量UVB（0、10、20、30、40、50、60和80 mJ/cm2）照射HaCaT细胞和14-3-3σ稳定干扰细胞系（HaCaTKD14-3-3σ,以下简称HaCaTKD）。照后... 详细信息

目的初步研究14-3-3σ在中波紫外线（UVB）照射诱导的HaCaT细胞增殖和周期阻滞中的作用。方法不同剂量UVB（0、10、20、30、40、50、60和80 mJ/cm2）照射HaCaT细胞和14-3-3σ稳定干扰细胞系（HaCaTKD14-3-3σ,以下简称HaCaTKD）。照后48 h,结晶紫染色法观察细胞生长密度。30 mJ/cm2UVB照射后,CCK-8法检测HaCaT和HaCaTKD细胞的增殖变化,流式细胞术分析细胞G2/M期细胞比例的变化,Western blot检测UVB照射后两种细胞的14-3-3σ、Cdc2、Cdc25c和Cyclin B1蛋白表达水平。结果 UVB照后48 h,两种细胞存活率均呈剂量依赖性下降,且HaCaTKD在10 mJ/cm2即可出现明显下降（t=8.83~49.63,P〈0.05）。HaCaTKD细胞的增殖能力显著低于HaCaT细胞（F=32.89,P〈0.05）;30 mJ/cm2的UVB照射后,HaCaT细胞在24 h后恢复增殖能力,但HaCaTKD细胞在72 h仍未见增殖变化。HaCaTKD细胞在各观察点G2/M期细胞比例均未改变（P〉0.05）;30 mJ/cm2UVB照射后,HaCaT细胞在6~18 h发生G2/M期阻滞（t=7.41、9.22、9.16,P〈0.05）,HaCaTKD细胞G2/M期细胞比例未发生改变（P〉0.05）。UVB照后6、12、18、24 h和照前相比,HaCaT细胞中14-3-3σ表达量上调（t=5.42~9.57,P〈0.05）;HaCaT和HaCaTKD两种细胞中的Cdc25c和Cyclin B1的表达水平在照后均下调（t=3.95~11.21,P〈0.05）;Cdc2在HaCaT细胞中下调（t=4.93~5.37,P〈0.05）,在HaCaTKD细胞中无变化（P〉0.05）。结论 UVB照射或不照射,14-3-3σ的表达情况均能影响HaCaT细胞的增殖变化和细胞周期,UVB照射能诱导HaCaT细胞发生G2/M期阻滞,这种阻滞可能是由14-3-3σ的表达所介导,进而引起周期相关蛋白Cdc2、Cdc25c和Cyclin B1的表达改变而引发的。

关键词： 14-3-3σ 中波紫外线增殖细胞周期

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14-3-3σ与TPD52L1在低剂量中波紫外线诱导HaCaT细胞辐射损伤中作用研究

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中国职业医学 2016年第4期43卷 400-407页

作者：郑莉黄海波王建宇周美娟南方医科大学公共卫生学院放射医学系广东广州510515 广州市第十二人民医院 510620

目的探讨14-3-3σ与TPD52L1在低剂量中波紫外线(UVB)诱导的HaCaT细胞凋亡、增殖和细胞周期中的作用。方法 1取对数生长期HaCaT细胞,予低剂量UVB(累计照射剂量为2.97×10^(-2)J/cm^2)照射后培养6~48h收获细胞,另设不予UVB照射(予假照射)... 详细信息

目的探讨14-3-3σ与TPD52L1在低剂量中波紫外线(UVB)诱导的HaCaT细胞凋亡、增殖和细胞周期中的作用。方法 1取对数生长期HaCaT细胞,予低剂量UVB(累计照射剂量为2.97×10^(-2)J/cm^2)照射后培养6~48h收获细胞,另设不予UVB照射(予假照射)的对照,采用流式细胞分析法检测细胞凋亡率;将HaCaT细胞分为对照组和UVB组,于相应照射处理后0~72 h收获细胞,采用噻唑蓝法检测细胞增殖能力。2取HaCaT细胞随机分为对照组(予假照射)和UVB组,于相应照射处理后0~24 h收获细胞,采用流式细胞术检测G2/M期细胞比例。3予低剂量UVB照射HaCaT细胞后培养3~24 h或3~30 h,收获细胞,另设予假照射的对照,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测细胞中14-3-3σ与TPD52L1的mRNA的相对表达水平,采用蛋白质印迹法检测细胞中14-3-3σ与TPD52L1的蛋白相对水平表达。结果 1 UVB照射后24 h,HaCaT细胞凋亡率上升至最高值(P3UVB照射后HaCaT细胞中14-3-3σ的mRNA和蛋白相对表达水平均呈现先上升后下降现象。其中,14-3-3σmRNA相对表达水平于照射后3 h上升至峰值(P3~12 h维持峰值水平(P14-3-3σ蛋白相对表达水平于照射后6 h开始上升(P30 h仍未恢复正常水平。TPD52L1 mRNA相对表达水平则呈现先下降后上升现象,于照射后12 h下降至最低水平(P30 h下降至正常水平(P14-3-3σ和TPD52L1在低剂量UVB诱导HaCaT细胞发生凋亡、增殖和G2/M期阻滞中可能共同发挥重要作用。

关键词： 14-3-3σ TPD52L1 中波紫外线 HaCaT细胞细胞凋亡细胞增殖细胞周期

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