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1-磷脂酰肌醇3-激酶在低氧人肺动脉平滑肌细胞增殖中的表达

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中国现代医学杂志 2006年第8期16卷 1197-1198,1209页

作者：何造雄林春龙广东省珠海市计划生育服务中心广东珠海519015 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科湖北武汉430030

目的探讨1-磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide3'-kinase,PI3K)在低氧引起的人肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用。方法采用细胞培养方法,免疫印迹技术,流式细胞仪方法测定了在低氧情况下PI3K的表达及其细胞周期的变化。结果低氧情况下细胞... 详细信息

目的探讨1-磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide3'-kinase,PI3K)在低氧引起的人肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用。方法采用细胞培养方法,免疫印迹技术,流式细胞仪方法测定了在低氧情况下PI3K的表达及其细胞周期的变化。结果低氧情况下细胞中PI3K的表达增加,细胞呈现增殖性变化。结论PI3K在低氧情况下参与了人肺动脉平滑肌细胞增殖,具有重要的病理生理学意义。

关键词：低氧 1-磷脂酰肌醇3-激酶人肺动脉平滑肌细胞增殖

芪茵颗粒对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞胰岛素受体底物1及磷脂酰肌醇3激酶的影响研究

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河北中医 2018年第4期40卷 569-574,588页

作者：王媛媛蒙婷赵晓咏曾斌芳新疆油田公司明园职工医院中医科新疆乌鲁木齐830000 新疆油田公司明园职工医院综合内科新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学中医学院新疆乌鲁木齐830011

目的观察芪茵颗粒对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞胰岛素受体底物1(IRS-1)及磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)m RNA表达的影响,从胰岛素抵抗(IR)途径来阐述芪茵颗粒对NAFLD的治疗作用。方法将72只SD雄性大鼠随机分为6组,即空白组、模型组... 详细信息

目的观察芪茵颗粒对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞胰岛素受体底物1(IRS-1)及磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)m RNA表达的影响,从胰岛素抵抗(IR)途径来阐述芪茵颗粒对NAFLD的治疗作用。方法将72只SD雄性大鼠随机分为6组,即空白组、模型组、硫普罗宁组、芪茵颗粒高剂量组、芪茵颗粒中剂量组及芪茵颗粒低剂量组,每组各12只。空白组大鼠常规饲料喂养,剩余5组行高脂乳剂灌胃至实验第10周后,空白组及模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液10 m L/(kg·d)灌胃,硫普罗宁组予硫普罗宁20 mg/(kg·d)灌胃,芪茵颗粒高、中、低剂量组分别予芪茵颗粒水煎剂10、5、2.5 g生药/(kg·d)灌胃,连续灌胃至第20周结束。观察比较6组大鼠甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,计算肝指数,光学显微镜下观察比较肝组织病理形态及非酒精性脂肪性肝病活动度评分(NAS),实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定大鼠肝组织IRS-1、PI-3K m RNA的表达。结果与模型组相比,硫普罗宁组及芪茵颗粒低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C及ALT水平降低(P3K m RNA表达均明显升高(P3K m RNA表达明显升高(P3K m RNA表达,通过调节胰岛素代谢途径来达到改善IR、减轻肝损伤的目的。

关键词：脂肪肝,疾病模型,动物中医疗法 1-磷脂酰肌醇3-激酶受体胰岛素

胰岛素信号通路磷脂酰肌醇-3激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1表达的影响

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中华神经科杂志 2009年第11期42卷 737-741页

作者：李洁颖晏勇蔡志友冯占辉张华吴芳孟涛代政伟重庆医科大学附属第一医院神经内科 400016

目的通过胰岛素和磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂渥曼青霉素（wortmannin，WORT）对P13K／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（P13K／Akt）信号通路的激活和抑制作用，观察P13K／Akt信号通路对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACEI）表达的... 详细信息

目的通过胰岛素和磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂渥曼青霉素（wortmannin，WORT）对P13K／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（P13K／Akt）信号通路的激活和抑制作用，观察P13K／Akt信号通路对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACEI）表达的影响。方法40只sD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、胰岛素组和WORT组（每组10只），海马立体定向注射胰岛素和PDK抑制剂WORT。免疫组织化学和Westernblot法检测P13K／Akt信号传导相关蛋白以及BACEI的表达水平。结果注射胰岛素的海马P13K信号通路下游信号分子较对照组：Akt表达增加（0．952±O．060与0．835±0．029，t=4．9150，P=0．0001），Aktser473位点磷酸化（pAkt）水平上调（0．800±O．075与0．657±0．025，t：4．5598，P=0．0002），糖原合成激酶-3α（GSK-3α）磷酸化水平降低（0．604±0．062与0．726±0．041，t=3．5871，P=0．0018），而成熟的BACEl及其裂解产物p分泌酶C末端（母-CTF）表达下调。WORT组的P13K下游信号分子Akt、pAkt表达明显被抑制，磷酸化GSK-3仪表达增加，同时成熟的BACE1（1．004±0．096）和β-CTF（1．031±0．048）的表达较对照组（分别0．498±O．064，0．786±O．101）上调（分别t=11．5980，P=0．0000；t=4．2194，P=0．0004）。结论胰岛素信号通路P13K／Akt可以调节BACE1的表达和活性并参与阿尔茨海默病的发病机制。

关键词：阿尔茨海默病海马 1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶天冬氨酸内肽酶类淀粉样前体蛋白分泌酶类胰岛素

两种fins-样络氨酸激酶受体-1基因片段对磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白酶B之间信号通路的影响

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中华眼底病杂志 2010年第5期26卷 454-458页

作者：吴强江丹宋蓓雯张敏杜新华贾丽丽上海交通大学附属第六人民医院眼科 200233

目的观察可溶性fms-样络氨酸激酶受体-1（sFlt-1）基因胞外第2～3区和2～4区对缺氧、高糖环境下视网膜血管通透性及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白酶B（PI3K/Akt）之间信号通路的影响.方法构建真核表达质粒编码增强型绿色荧光蛋白质粒（pcDNA3... 详细信息

目的观察可溶性fms-样络氨酸激酶受体-1（sFlt-1）基因胞外第2～3区和2～4区对缺氧、高糖环境下视网膜血管通透性及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白酶B（PI3K/Akt）之间信号通路的影响.方法构建真核表达质粒编码增强型绿色荧光蛋白质粒（pcDNA3.1-EGFP）/s Flt-1（2～3）和pcDNA3.1-EGFP/s Flt-1（2～4）,采用酶切、电泳及基因测序鉴定.将实验分为正常对照组、缺氧组和高糖组进行.以羧甲基化匍聚糖（CMD）纳米磁颗粒为基因载体,分别携带两种重组质粒转染缺氧、高糖条件下培养的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）.采用分光光度计检测各组兔视网膜血管对伊凡思蓝（EB）染料的渗漏量.逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫蛋白印迹（Western blot）法分别检测各组细胞PI3K/Akt信号通路下游特异性磷酸化激酶Akt（p-Akt）mRNA和蛋白的表达.结果缺氧组和高糖组注射转染细胞上清液后,视网膜血管EB渗漏量较正常对照组明显增加（t=2.476,2.515;P值均＜0.01）.缺氧组和高糖组转染了pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1（2～3）和pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1（2～4）后,视网膜血管EB渗漏量较未转染明显降低（t=2.598,2.679,2.386,2.732;P值均＜＜0.01）.缺氧组、高糖组HUVEC p-Akt mRNA表达较正常对照组明显上调（t=2.612,2.545;P值均＜0.01）,转染pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1（2～3）和pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1（2～4）后明显下调（t=2.512,2.189,2.372,2.687;P值均＜0.01）.缺氧组和高糖组HUVEC p-Akt蛋白表达较正常对照组明显上调（t=2.376,2.712;P值均＜0.01）,转染pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1（2～3）和pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1（2～4）后明显下调（t=2.259,2.391,2.399,2.413;P值均＜0.01）.结论 sFlt-1受体胞外第2～3区和2～4区均可抑制缺氧、高糖环境下的视网膜血管通透性增高和PI3K/Akt通路的信号传导.

关键词：血管内皮生长因子受体1 1-磷脂酰肌醇3-激酶组织蛋白酶B 糖尿病视网膜病/病理生理学基因转移技术

脊髓背角神经元磷脂酰肌醇-3激酶p110β在大鼠关节炎性痛形成中的作用：与辣椒素受体及酸敏感离子通道1a的关系

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中华麻醉学杂志 2013年第2期33卷 163-166页

作者：张亚军杨承祥王汉兵张斌项红兵田玉科中山大学附属佛山市第一人民医院麻醉科 528000 华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室

目的评价脊髓背角神经元磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）p110β在大鼠关节炎性痛形成中的作用及与辣椒素受体（TRPV1）及酸敏感离子通道1a（ASIC1a）的关系。方法鞘内置管成功的成年雌性SD大鼠40只，3月龄，体重250～300g，采用随机数字表法... 详细信息

目的评价脊髓背角神经元磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）p110β在大鼠关节炎性痛形成中的作用及与辣椒素受体（TRPV1）及酸敏感离子通道1a（ASIC1a）的关系。方法鞘内置管成功的成年雌性SD大鼠40只，3月龄，体重250～300g，采用随机数字表法，将其分为4组（n=10）：对照组（C组）、关节炎性痛组（AP组）、AP＋PI3Kp110β错义寡核苷酸组（MS组）和AP＋P13Kp110β反义寡核苷酸组（AS组）。采用右踝关节腔内注射完全弗氏佐剂建立关节炎性痛模型，模型制备后即刻AP组、MS组、AS组分别经鞘内注射生理盐水、错义寡核苷酸15μg和反义寡核苷酸15μg，容量20μ1，1次，d，连续6d。于术前1d、术后4、7、10d时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足反应潜伏期（TWL），术后10d处死大鼠，取腰段脊髓，采用Westernblot法检测脊髓背角神经元P13Kp110β表达，采用免疫组化法检测脊髓背角神经元TRPV1和ASIC1a的表达。结果与c组比较，AP组、MS组和As组术后各时点MWT降低，TWL缩短，脊髓背角神经元P13Kp110β、TRPV1和ASIC1a表达上调（P〈0．01）；与AP组和MS组比较，As组术后各时点MWT升高，TWL延长，脊髓背角神经元P13Kp110β、TRPV1和ASIC1a表达下调（P〈0．01）。结论脊髓背角神经元P13Kp110β参与大鼠关节炎性痛的形成，其机制与上调脊髓背角神经元TRPV1和ASIC1a的表达有关。

关键词： 1-磷脂酰肌醇3-激酶关节炎疼痛辣椒辣素受体细胞表面离子通道后角细胞

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第5期24卷 47-52+96-97页

作者：袁莉安汉祥邓秀玲陈璐璐李卓亚 Cancer Research Centre in Germany Heidelberg 69120 Germany 华中科技大学同济医学院免疫研究所武汉 430022 中国华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科

目的:研究罗格列酮逆转由慢性高浓度游离脂肪酸引起的胰岛素分泌的效果并探讨介导其作用的可能信号转导机制。方法:分离纯化的SD大鼠胰岛细胞用游离脂肪酸2mmol/L或/和加用罗格列酮(0.05-10μmol/L)培养。胰岛素释放功能采用放免法测定... 详细信息

目的:研究罗格列酮逆转由慢性高浓度游离脂肪酸引起的胰岛素分泌的效果并探讨介导其作用的可能信号转导机制。方法:分离纯化的SD大鼠胰岛细胞用游离脂肪酸2mmol/L或/和加用罗格列酮(0.05-10μmol/L)培养。胰岛素释放功能采用放免法测定,胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白的表达水平以及IRS-2与磷脂酰肌醇3激酶(PI 3K)的p85亚单位的相关作用通过免疫沉淀和蛋白质印迹分析法检测。结果:与对照组比较,对胰岛β细胞高浓度游离脂肪酸的慢性温育显著增加了基础胰岛素分泌而显著降低了葡萄糖刺激的胰岛素分泌(P3％(P3K抑制物wortmannin 100 nmol/L抑制了罗格列酮逆转胰岛素分泌的作用。结论:罗格列酮逆转高浓度游离脂肪酸引起的胰岛素分泌改变,可能是通过与IRS-2相关的磷脂酰肌醇3激酶途径所介导。

关键词：罗格列酮脂肪酸胰岛素信号转导 1-磷脂酰肌醇3-激酶

替拉扎明联合磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂对人卵巢癌细胞的抑制作用

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中华医学杂志 2007年第17期87卷 1204-1206页

作者：任源查晓张国楠四川省肿瘤医院分子药理室成都610041 四川省肿瘤医院妇瘤科成都610041

目的研究替拉扎明(TPZ)联合磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂(LY294002)对人卵巢癌细胞株的体外抑制作用。方法乏氧及空气条件下,TPZ 单用及联合 LY294002在不同药物浓度下分别作用于人卵巢癌细胞株 H08910PM 和 OVCAR-3,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)... 详细信息

目的研究替拉扎明(TPZ)联合磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂(LY294002)对人卵巢癌细胞株的体外抑制作用。方法乏氧及空气条件下,TPZ 单用及联合 LY294002在不同药物浓度下分别作用于人卵巢癌细胞株 H08910PM 和 OVCAR-3,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法评价其抑癌效果。结果在乏氧及空气条件下单独使用 TPZ 对 HO8910PM 的 IC_(50)分别为40.6 μmol/L 和53.0 μmol/L,对 OVCAR-3的 IC_(50)分别为65.9 μmol/L 和97.4 μmol/L;乏氧及空气条件下 TPZ 联用 LY294002,对HO8910PM 的 IC_(50)分别为22.7 μmol/L 和31.5 μmol/L,对 OVCAR-3的 IC_(50)分别为49.1 μmol/L 和51.0 μmol/L。结论 TPZ 对人卵巢癌细胞株有抑制作用,抑癌效果在乏氧条件下高于空气条件(P<0.01);LY294002对 TPZ 有协同作用,与 TPZ 单独用药相比,二者联用显著降低了 TPZ 对癌细胞的IC_(50)(P<0.01)。

关键词： 1-磷脂酰肌醇3-激酶细胞缺氧卵巢肿瘤抗肿瘤药

磷脂酰肌醇3激酶在卵巢上皮性癌组织中的表达及其抑制剂对卵巢上皮性癌细胞生长抑制作用的研究

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中华妇产科杂志 2007年第3期42卷 196-200页

作者：张彭南孙红复旦大学附属妇产科医院妇科上海200011

目的探讨细胞信号转导信使磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中的表达及其意义;并探讨 P13K 抑制剂 LY294002联合顺铂对卵巢癌细胞株的生长抑制作用。方法应用蛋白印迹法和 RT-PCR 技术检测正常卵巢组织(正常组,20份)、... 详细信息

目的探讨细胞信号转导信使磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中的表达及其意义;并探讨 P13K 抑制剂 LY294002联合顺铂对卵巢癌细胞株的生长抑制作用。方法应用蛋白印迹法和 RT-PCR 技术检测正常卵巢组织(正常组,20份)、卵巢良性上皮性肿瘤组织(良性组,6份)、卵巢交界性上皮性肿瘤组织(交界性组,6份)和卵巢癌组织(卵巢癌组,39份)中P13K p85亚单位蛋白和 mRNA 的表达。将 SKOV3细胞分为对照组(只加培养液)、LY294002组(加1、10、30、50、100 μmol/L LY294002)、顺铂组(加0.33、1.25、2.5、5、10 μmol/L 顺铂)和联合组(加50 μmol/L LY294002+10 μmol/L 顺铂),四甲基偶氮唑蓝还原法测定不同浓度的 LY294002及顺铂对 SKOV3细胞的生长抑制作用。结果 (1)P13K p85亚单位蛋白的表达阳性率:正常组和良性组均为0,交界性组为2/6,卵巢癌组为85%(33/39),正常组、良性组、交界性组分别与卵巢癌组比较,差异均有统计学意义(P3K p85亚单位 mRNA 的表达水平:正常组为0.178±0.102,良性组为0.643±0.112,交界性组为0.847±0.058,卵巢癌组为1.689±0.423,正常组、良性组、交界性组分别与卵巢癌组比较,差异均有统计学意义(P3K p85亚单位蛋白表达阳性率及 mRNA 的表达水平,不同年龄、病理类型间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而不同病理分化程度、手术病理分期间比较,差异均有统计学意义(P3)LY294002及顺铂呈剂量依赖性地抑制 SKOV3细胞的生长。LY294002组(50 μmol/L)、顺铂组(10 μmol/L)、联合组 SKOV3细胞的抑制率分别为(46.0±2.0)%、(44.4±3.2)%、(57.1±4.1)%,联合组 SKOV3细胞的抑制率高于 LY294002组及顺铂组(P3K p85亚单位在卵巢癌组织中呈高表达,与病理分化程度、手术病理分期有关。LY294002与顺铂联合用药对卵巢癌细胞生长的抑制具有协同效应。

关键词： 1-磷脂酰肌醇3-激酶卵巢肿瘤色酮类吗啉类顺铂

磷脂酰肌醇3激酶抑制剂诱导猪卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗的研究

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中华妇产科杂志 2008年第1期43卷 54-58页

作者：闫妙娥吴效科宋娟娟侯丽辉黑龙江中医药大学附属第一医院妇产科哈尔滨150040 北京佑安医院妇产科 100069

目的观察磷脂酰肌醇3激酶（PI-3K）抑制剂——沃曼青霉素（wortmannin）诱导猪卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗（IR）后，其信号传导通路中葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）基因表达的变化。方法采用猪卵巢颗粒细胞体外培... 详细信息

目的观察磷脂酰肌醇3激酶（PI-3K）抑制剂——沃曼青霉素（wortmannin）诱导猪卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗（IR）后，其信号传导通路中葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）基因表达的变化。方法采用猪卵巢颗粒细胞体外培养，分别以浓度为0、1．0、1．5、3．0、5．0μmol／L的wortmannin作用48h后，以氚标记葡萄糖法及葡萄糖氧化酶法检测细胞的葡萄糖消耗量，以免疫荧光法分析GLUT4、MAPK蛋白定位表达情况，以RT-PCR方法对GLUT4、MAPK的mRNA进行半定量分析。结果浓度为1．5μmol／L的wortmannin降低细胞对葡萄糖的摄取量最高达40％（P〈0.05），残余葡萄糖含量增多约13．76％，出现明显的IR。免疫荧光法结果显示GLUT4、MAPK蛋白主要在细胞质表达。RT-PCR结果提示，GLUT4基因表达水平降低21．06％，MAPK表达水平升高56．43％。结论wortmannin可干扰细胞内的糖代谢信号传导通路，诱导IR的发生；同时可放大有丝分裂信号传导通路。

关键词：胰岛素抗药性 1-磷脂酰肌醇3-激酶雄二烯类单糖转运蛋白质类丝裂原激活蛋白激酶类