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油酸通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶途径调节水通道蛋白3和9的表达

中华肝脏病杂志 2013年第10期21卷 753-758页

作者：顾陆昀邱烈旺陈小凤吕琳梅浙川重庆医科大学附属第二医院消化内科 400010 重庆医科大学附属永川医院消化内科

目的研究油酸在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中诱导水通道蛋白3 （AQP3）和AQP9表达改变的相关信号转导机制.方法采用油酸干预人肝癌HepG2细胞构建非酒精性脂肪变性肝细胞模型,油红O染色及吸光度值测定分析其脂肪变性程度,通过实时定... 详细信息

目的研究油酸在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中诱导水通道蛋白3 （AQP3）和AQP9表达改变的相关信号转导机制.方法采用油酸干预人肝癌HepG2细胞构建非酒精性脂肪变性肝细胞模型,油红O染色及吸光度值测定分析其脂肪变性程度,通过实时定量聚合酶链反应与Western blot检测AQP3和AQP9表达改变情况；以常规培养的细胞为对照组,联合油酸及不同信号通路抑制剂诱导HepG2细胞,实时定量聚合酶链反应和Western blot方法检测AQP3和AQP9在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中表达改变的相关信号分子机制.多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间数据比较采用独立样本t检验. 结果随着油酸刺激浓度的升高（0、250、500μmol/L）,肝细胞内脂肪变性程度增加,AQP3 mRNA表达逐渐下降,而AQP9 mRNA水平逐渐升高,油酸500μmol/L刺激下二者变化均最为明显,分别为0.47±0.18和1.57±0.21,与0 μmol/L组比较,差异均有统计学意义（t值分别为4.5450和3.0306,P值均＜0.05）；蛋白质水平检测结果与之一致.油酸联合磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂LY294002处理后,AQP9 mRNA水平升高到4.55±0.62,与对照组的1.00±0.10、油酸单独干预组的2.43±0.53和LY294002单独干预组的1.90±0.16相比,差异均有统计学意义（t值分别为9.7909、4.5018和7.1683,P＜0.01或P＜ 0.05）.p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）抑制剂SB203580干预可使被油酸抑制的AQP3 mRNA水平恢复到与对照组相近水平（1.27±0.11）,AQP9 mRNA则从油酸明显上调的水平下降到0.38±0.09,与干预前相比,差异均有统计学意义（t值分别为5.7455和6.5727,P值均＜0.01）.细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059和c-Jun N端激酶抑制SP600125干预对AQP3和AQP9的蛋白和基因水平均无明显作用.油酸诱导后,磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶蛋白相对表达水平从0.21±0.02下降到0.13±0.03,磷酸化p38蛋白相对表达水平从0.58±0.06升高到1.02±0.10,差异均有统计学意义（t值分别为3.8431和12.5289,P＜0.01或P＜0.05）.结论油酸通过激活p38 MAPK信号通路下调AQP3的表达,而通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶途径并激活p38MAPK途径刺激AQP9表达升高.

关键词：水甘油通道蛋白质类 1-磷脂酰肌醇-3激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶类脂肪肝非酒精性

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沉默PIK3C2B基因的表达可抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖及侵袭

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肿瘤 2015年第10期35卷 1063-1069页

作者：韦士勤李常颖李保国李建民王丽丽王海涛天津医科大学肿瘤医院国家肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤防治重点实验室天津300060 天津医科大学第二医院肿瘤科天津300211 天津泌尿外科研究所天津300211

目的 :研究下调磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基2β(phosphatidylinositol-4-phosphate 3-kinase,catalytic subunit type 2 beta,PIK 3C 2B)基因对前列腺癌PC-3细胞体外增殖及侵袭的影响,并探讨可能的作用机制。方法 :设计合成特异性针对PIK3... 详细信息

目的 :研究下调磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基2β(phosphatidylinositol-4-phosphate 3-kinase,catalytic subunit type 2 beta,PIK 3C 2B)基因对前列腺癌PC-3细胞体外增殖及侵袭的影响,并探讨可能的作用机制。方法 :设计合成特异性针对PIK3C2B基因的2对si RNA(PIK3C2B-si RNA1和PIK3C2B-si RNA2)及阴性对照-si RNA(negative control-si RNA,NCsi RNA);采用瞬时转染法将各si RNA转入PC-3细胞;分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测转入PIK3C2B-si RNA后对PC-3细胞中PIK3C2B m RNA及蛋白表达的影响;采用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测PIK3C2B基因沉默后对PC-3细胞增殖及侵袭的影响。蛋白质印迹法检测PIK3C2B基因沉默后对其下游蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,Akt)信号通路中Akt及磷酸化Akt蛋白表达的影响。结果 :PIK3C2B-si RNA转染PC-3细胞后,PIK3C2B m RNA及蛋白的表达水平均明显下调,以PIK3C2B-si RNA2的干扰效果较强(P3C2B-si RNA2转染组PC-3细胞的增殖能力均明显低于空白对照组和阴性对照组(P值均3C2B-si RNA2转染组PC-3细胞的侵袭能力明显低于阴性对照组及空白对照组(P值均3C2B-si RNA2转染组PC-3细胞中总Akt蛋白的表达水平未发生变化,但磷酸化Akt蛋白的表达水平被明显下调(P3C2B可能通过激活Akt信号转导通路促进PC-3细胞的体外增殖和侵袭能力。

关键词：前列腺肿瘤 RNA 小分子干扰 1-磷脂酰肌醇-3激酶细胞增殖肿瘤转移

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P13K／Akt信号转导通路与脑缺血后细胞凋亡

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国际脑血管病杂志 2010年第7期18卷 553-558页

作者：何敏韩江全倪白云张险平李贞陈后勤张强芜湖市第一人民医院神经内科 241000 遵义医学院第五附属医院神经内科珠海519100

细胞凋亡为脑缺血时细胞死亡的重要形式之一.磷脂酰肌醇-3激酶（phosphoinositide-3 kinase,PI3K）/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（serine/threonine kinase,Akt）为重要的细胞存活信号通路,c-Jun氨基端激酶（c-jun N-terminal kinase,JNK）为重要的促进细胞凋亡信号通路.这两大通路转导信号的动态平衡维持着生理状态下的细胞生存与凋亡.脑缺血刺激打破了这一生理平衡,导致大量神经细胞凋亡.多种确切的神经保护因素都与增强细胞存活信号的放大或抑制凋亡信号的放大有关,从而维持这2个通路信号的平衡.

关键词： 1-磷脂酰肌醇-3激酶原癌基因蛋白质C—AKT 脑缺血细胞凋亡

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AKT/PI3K信号通路介导的干细胞动员在抗心梗后心律失常中的作用

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中国心血管病研究 2014年第8期12卷 732-735页

作者：苏枫王加红陈楠楠姚建华唐静辉龚群林张少衡同济大学附属杨浦医院心内科上海市200090

目的探讨心肌梗死（MI）后丝氨酸/苏氨酸/磷脂酰肌醇-3激酶（AKT/PI3K）信号通路介导的心脏干细胞（CSCs）动员对抗心梗后心律失常的影响.方法将大鼠随机分为5组,每组20只：对照组（CON组）、结扎组（LI组）、结扎＋注射组（LI＋LY组... 详细信息

目的探讨心肌梗死（MI）后丝氨酸/苏氨酸/磷脂酰肌醇-3激酶（AKT/PI3K）信号通路介导的心脏干细胞（CSCs）动员对抗心梗后心律失常的影响.方法将大鼠随机分为5组,每组20只：对照组（CON组）、结扎组（LI组）、结扎＋注射组（LI＋LY组）、缺血预处理＋结扎组（IP＋LI组）、缺血预处理＋结扎＋注射组（IP＋LI＋LY组）.采用结扎LAD的方法建立心梗模型,采用流式细胞分析、ELISA法等检测各组AKT/PI3K信号通路相关指标的表达情况及心律失常的发生情况.结果 LI＋LY组炎症反应显著高于其他各组,IP＋LI组显著低于IP＋LI＋LY组、LI＋LY组、LI组（P＜0.05）;IP＋LI组比LI组CD34＋、Oct4＋细胞的数量多（P＜0.05）;与CON组相比,IP＋LI组SDF-1表达显著增加,LI＋LY组及LI组表达明显减少（P＜0.05）;与LI组比较,IP＋LI组心律失常的发生率明显降低,QTc间期也明显缩短（P＜0.05）.结论通过激活内源性Akt/PI3K信号通路,可有效促进内源性心脏干细胞动员及归巢,使心肌细胞再生,从而改善心脏功能,降低心肌缺血后室性心律失常的发生.

关键词：信号通路心肌梗死心律失常干细胞动员丝氨酸苏氨酸激酶 1-磷脂酰肌醇-3激酶

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