检索结果-南通市图书馆

MPTP对小鼠空间学习记忆和脑内强啡肽免疫反应的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

神经解剖学杂志 2005年第2期21卷 159-164页

作者：殷盛明肖昭扬高溪王世伟于德钦唐一源张万琴大连医科大学生理学教研室大连116027 大连医科大学第一附属医院麻醉科大连116011 大连理工大学神经信息研究所大连116027

为了观察1 -甲基- 4 -苯基- 1, 2, 3, 6 四氢吡啶(MPTP)对C57BL/6小鼠空间学习记忆能力和脑内强啡肽(DYN)表达强度的影响,本研究给予小鼠皮下注射MPTP20mg/kg,连续8d,制备Parkinson病(PD)模型。与对照组相比,MPTP处理小鼠爬竿(P<0. ... 详细信息

为了观察1 -甲基- 4 -苯基- 1, 2, 3, 6 四氢吡啶(MPTP)对C57BL/6小鼠空间学习记忆能力和脑内强啡肽(DYN)表达强度的影响,本研究给予小鼠皮下注射MPTP20mg/kg,连续8d,制备Parkinson病(PD)模型。与对照组相比,MPTP处理小鼠爬竿(P<0. 01)和游泳(P<0. 01)分数明显降低。Morris水迷宫实验结果显示:MPTP处理小鼠寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01),在目标及对侧象限游泳时间所占百分比分别明显降低(P<0. 01)和增加(P<0. 01)。免疫细胞化学结果表明中脑黑质致密部的酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元数目明显减少(P<0. 01)。同时在前额叶皮层(P<0. 01 )、背侧海马的CA1区(P<0. 05)和齿状回苔状纤维通路(P<0. 05)、背侧尾核(P<0. 01)的DYN免疫反应活性明显增强。本实验结果表明:用MPTP处理诱发的PD小鼠模型伴有空间学习和记忆能力的下降;并提示前额叶皮层、背侧海马的CA1区、齿状回苔状纤维通路和背侧尾核内DYN表达的增多可能与MPTP小鼠空间学习和记忆能力下降有关。

关键词： MPTP 小鼠空间学习记忆强啡肽免疫反应 1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 Parkinson病

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

肌苷对帕金森病小鼠模型的神经保护作用

第四军医大学学报 2005年第2期26卷 141-145页

作者：姚庆和高国栋第四军医大学唐都医院神经外科陕西西安710038

目的:观察肌苷对MPTP致帕金森病(PD)小鼠模型的神经保护作用.方法:用MPTP建立C57BL小鼠PD模型,在MPTP前给予肌苷,通过行为学检测(自主活动计数 Rotarod检测、游泳实验)、免疫组织化学和荧光分光光度法观察肌苷对PD小鼠模型的行为学... 详细信息

目的:观察肌苷对MPTP致帕金森病(PD)小鼠模型的神经保护作用.方法:用MPTP建立C57BL小鼠PD模型,在MPTP前给予肌苷,通过行为学检测(自主活动计数 Rotarod检测、游泳实验)、免疫组织化学和荧光分光光度法观察肌苷对PD小鼠模型的行为学表现、黑质多巴胺(DA)神经元和纹状体酪氨酸羟化酶免疫反应阳性(TH ir)神经纤维以及纹状体DA水平的影响.结果:给予MPTP后,小鼠行为学计数降低,自主活动计数、Rotarod检测、游泳实验分别降低约45%、43%和22%,黑质DA神经元数目减少约58%,纹状体TH ir神经纤维密度减低,纹状体DA水平明显降低约 88%,提前给予肌苷后降低程度减轻,自主活动计数、Rotarod 检测、游泳实验降低程度分别约为5%、11%和12%,黑质DA 神经元数目减少约43%,纹状体DA水平降低约71%,两组相比有显著性差异(P<0.01).结论:肌苷对MPTP所致的 C57BL小鼠的神经损伤具有保护作用.

关键词：肌苷 1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶帕金森病神经保护药小鼠

人参皂苷Rg_1对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元保护作用研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解放军药学学报 2007年第1期23卷 17-21页

作者：杨海东姜宏宋宁王俊谢俊霞青岛大学医学院生理学教研室山东青岛266021 不详

目的研究人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine,MPTP)致帕金森病小鼠黑质(substantia nigra,SN)多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性的保护作用及其可能机制。方法C57BL6小鼠随机分为对照组(NS,ip)、MPTP组(30mg·kg-1×5d,ip)及Rg1(5mg·kg-1×8d,ip)预处理组。应用逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学染色等技术观察了SN Caspase-3mRNA、Bcl-2mRNA、Bax mRNA、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)mRNA的表达水平和黑质致密带(substantia nigra zona compacta,SNzc)TH免疫反应阳性细胞数量等多项指标的变化,用高效液相色谱法检测小鼠纹状体(striatum,Str)内DA及其代谢物二羟基苯乙酸(dihydroxyphenylace-tic acid,DOPAC)和高香草酸(homovanillic acid,HVA)含量。结果MPTP组SN内TH阳性细胞数量、Str内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量明显减少,应用Rg1后可逆转上述改变(P3、Bax mRNA的表达明显增加(P<0.01)。应用Rg1后可逆转上述改变(P<0.05)。结论Rg1对MPTP致帕金森病小鼠SN DA能神经元具有明显的保护作用,其机制可能与抗凋亡过程有关。

关键词：帕金森病人参皂苷Rg- 1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶多巴胺细胞凋亡

经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

徐州医学院学报 2006年第1期26卷 4-8页

作者：王炎强刘洪梅王红军曹俊平肖成华高殿帅徐州医学院神经生物学教研室江苏徐州221002 徐州医学院附属医院神经内科江苏徐州221002

目的研究经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GD-NF)对帕金森病(Parkinson disease,PD)模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法利用1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备成年小鼠PD模型,通过单侧纹状体定位注射GDNF,取中脑黑质节段,做连续冠状石蜡切片,结合免疫组织化学染色方法,观察各组酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、钙结合蛋白(calbindin D28k,CB)的表达,光镜观察并细胞计数,统计学分析。结果在模型制备的第4、6天,单侧纹状体定位注射GDNF后,小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于注射PBS组。结论经纹状体注射GDNF对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。

关键词：胶质细胞系源性神经营养因子多巴胺能神经元 1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶

慢性帕金森病小鼠模型的建立及其行为学稳定性研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国行为医学科学 2007年第6期16卷 484-486页

作者：白跃宗夏宗勤胡雅儿上海交通大学医学院细胞调控研究室上海200025

目的探讨慢性MPTP帕金森病小鼠模型的建立方法及其行为学稳定的评价。方法小鼠先腹腔注射辅佐剂二丙苯磺胺（250mg／kg），0．5h后皮下注射MPTP（15mg／kg），每周2次，5周内总共注射10次。第7周开始观察小鼠的行为学变化，每周1次，连... 详细信息

目的探讨慢性MPTP帕金森病小鼠模型的建立方法及其行为学稳定的评价。方法小鼠先腹腔注射辅佐剂二丙苯磺胺（250mg／kg），0．5h后皮下注射MPTP（15mg／kg），每周2次，5周内总共注射10次。第7周开始观察小鼠的行为学变化，每周1次，连续观察6周。然后用免组化方法观察黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞数的变化。结果模型组与对照组（腹腔及皮下注射生理盐水）相比，造型结束后连续6周表现出稳定而明显的行为困难，第6周对照组与模型组的行为得分分别为（1996．7±281．3）分和（1369．0±149．4）分，（P〈0．05），开始制模起12周后黑质部位酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞仍显著减少，对照组黑质部位TH阳性细胞数为（30．4±4．7）个，平均灰度为182．29±8．67，而模型组则分别为（20．5±3．9）个和（158．88±13．88）个，2组间差异显著（P〈0．01），显示出帕金森动物模型的典型特征。结论联合使用MPTP与Pmbeneeid可以成功制作帕金森病慢性小鼠模型，目该模型在造型结束后至少可稳定6周以上。

关键词：帕金森病动物模型 1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶二丙苯磺胺旋转试验

p-P38MAPK在MPTP诱导的PD小鼠脑组织中的表达变化及其作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

人人健康 2020年第8期 13-13页

作者：程坤王玉芬陈锋刘红长治医学院附属和平医院神经内科

目的:研究p-P38MAPK在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中脑组织中的表达变化及其作用。方法:将10周龄雄性C57BL小鼠,随机分为模型组(11只)、黄芩苷组(11只)和正常组(8只)。模型组每天腹腔注射MPTP30mg/kg... 详细信息

目的:研究p-P38MAPK在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中脑组织中的表达变化及其作用。方法:将10周龄雄性C57BL小鼠,随机分为模型组(11只)、黄芩苷组(11只)和正常组(8只)。模型组每天腹腔注射MPTP30mg/kg,连续7天;黄芩苷组于给MPTP前7天开始每天灌胃黄芩苷100mg/kg,连续15天,于灌胃后第8天每天腹腔注射MPTP 30mg/kg,连续7天;正常组给予等量生理盐水。各组于给MPTP后第10天观察行为学,以及检测对照组、模型组、黄芩苷组p-P38MAPK的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠爬杆所用的时间、明显长于对照组(P38MAPK蛋白水平显著增加(P38MAPK在MPTP诱导的PD小鼠黑质表达增加,可能有重要调控作用,黄芩苷对PD小鼠具有一定的神经保护作用。

关键词：帕金森病 p-P38MAPK 1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶黄芩苷