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1,6-二磷酸果糖对缺血性脑损伤保护机制的研究

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中华医学杂志 2002年第4期82卷 232-235页

作者：龙洁张在强李小玲首都医科大学附属北京天坛医院神经科 100050

目的　探讨 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对缺血性脑组织损伤的保护机制。方法　利用大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用TTC染色、免疫组织化学染色、Western印迹法和TUNEL染色技术 ,观察FDP对脑梗死面积、缺血区脱嘌呤 /脱嘧啶核酸内切酶 (APE/Ref 1... 详细信息

目的　探讨 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对缺血性脑组织损伤的保护机制。方法　利用大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用TTC染色、免疫组织化学染色、Western印迹法和TUNEL染色技术 ,观察FDP对脑梗死面积、缺血区脱嘌呤 /脱嘧啶核酸内切酶 (APE/Ref 1)表达水平以及缺血区细胞凋亡程度的影响。结果　 1,6 二磷酸果糖可显著性减少脑梗死面积 (31 0mm2 ± 2 9mm2 与 4 7 3mm2 ± 6 0mm2 )。可减少缺血半暗带TUNEL阳性细胞数量 ,缺血 2 4h组与FDP干预组分别为 6 9 3± 2 4个 /mm2 与4 2 8± 1 7个 /mm2 。上调缺血半暗带APE/Ref 1蛋白的表达 :缺血 2 4h组与FDP干预组比较APE/Ref 1免疫阳性细胞数分别为 2 6 3± 2 9个 /mm2 与 4 7 0± 3 4个 /mm2 ;Western印迹法光密度扫描值分别为 5 3± 3 2与 13 8± 5 4。结论　FDP可通过上调脱嘌呤 /脱嘧啶核酸内切酶表达水平 ,增强脑组织对缺血损伤的修复能力 ,减少缺血半暗带细胞凋亡发生 ,阻止脑梗死范围进一步扩大。

关键词： 1,6-二磷酸果糖脑缺血脑损伤保护机制

1,6-二磷酸果糖在肺手术围术期的心肌保护作用

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中南大学学报（医学版） 2008年第10期33卷 966-969页

作者：徐向辉常业恬李李李晶张冬梅邹小华中南大学湘雅二医院麻醉科长沙410011

目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在肺手术围术期对患者的心肌保护作用。方法:选择行择期单侧肺叶或肺段切除术患者106例,分为FDP组和对照组,每组53例。FDP组于麻醉前给予FDP 200 mg/kg,对照组给予等量5%的葡萄糖注射液。监测麻醉前至术毕7... 详细信息

目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在肺手术围术期对患者的心肌保护作用。方法:选择行择期单侧肺叶或肺段切除术患者106例,分为FDP组和对照组,每组53例。FDP组于麻醉前给予FDP 200 mg/kg,对照组给予等量5%的葡萄糖注射液。监测麻醉前至术毕72 h的心电图,记录心律失常发生的时间及类型,并于麻醉诱导后手术前(T0)、术毕即刻(T1)、术后24 h(T2)、48 h(T3)及72 h(T4)抽血测肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度变化。结果:FDP组共发生心律失常35例次,明显少于对照组67例次。组间比较各类型心律失常发生例次FDP组均显著低于对照组,麻醉后至术毕、术后24 h内、术后24 h至48 h及术后48 h至72 h 4个时间段FDP组心律失常发生例次均少于对照组。FDP组CK-MB及cTnI浓度在T1,T2,T3和T4均显著低于对照组(P<0.05)。结论:FDP在肺手术围术期能产生有效的心肌保护作用。

关键词： 1,6-二磷酸果糖肺手术心律失常心肌保护

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1,6-二磷酸果糖与细胞保护

生理科学进展 2005年第2期36卷 189-190页

作者：郑倩方海立张能曹弟勇敬华娥康健川北医学院生理教研室南充637007 川北医学院解剖教研室南充637007 川北医学院药理教研室南充637007 重庆医科大学生理教研室重庆400016

1, 6- 二磷酸果糖是细胞内糖代谢的中间产物,是能在分子水平上调节细胞代谢中若干酶活性,作为恢复和改善细胞代谢的药物,可通过多方面因素减轻细胞损伤,从而对细胞起保护作用。

关键词： 1,6-二磷酸果糖细胞保护

1,6-二磷酸果糖和地塞米松对家兔失血性休克缺血再灌注损伤的影响

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中国危重病急救医学 2004年第1期16卷 29-32页

作者：陈永权金孝岠汤荣华黄文斌陶青松王邦安皖南医学院弋矶山医院芜湖241001 皖南医学院

目的　在家兔失血性休克模型上 ,探讨心肌缺血再灌注损伤机制 ,比较 1,6二磷酸果糖(FDP)和地塞米松 (DXM)对心肌缺血再灌注的保护作用。方法　按照 Wiggers改良法制作兔失血性休克模型。4 8只家兔随机分成 3组 : 组为对照组 ; 组为休克... 详细信息

目的　在家兔失血性休克模型上 ,探讨心肌缺血再灌注损伤机制 ,比较 1,6二磷酸果糖(FDP)和地塞米松 (DXM)对心肌缺血再灌注的保护作用。方法　按照 Wiggers改良法制作兔失血性休克模型。4 8只家兔随机分成 3组 : 组为对照组 ; 组为休克前给药组 (又分为 FDP 、DXM 及 FDP +DXM 3组 ) ; 组为再灌注时给药组 (又分为 FDP 和 DXM 2组 )。观察血浆肌酸激酶 (CK)、心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)含量及心肌细胞凋亡情况。结果　各组 CK、c Tn I基础值均无统计学差异 ;与对照组相比 , 组 CK、c Tn I及心肌细胞凋亡指数下降或明显下降 (P二者联合用药对心肌保护有更好的效果。

关键词：休克失血性缺血-再灌注心肌 1,6-二磷酸果糖地塞米松家兔

血红素加氧酶/一氧化碳系统在1,6-二磷酸果糖抗IL-1β致胰岛细胞凋亡中的作用

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中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 548-552页

作者：郑倩刘红曹弟勇兰海涛刘华敬华娥张能方海立川北医学院生理教研室四川南充637007 川北医学院药理教研室四川南充637007 重庆医科大学生理教研室重庆400016

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对白介素-1β(IL-1β)致胰岛细胞凋亡的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)系统的关系。方法:应用离体培养乳鼠的胰岛细胞,分别检测IL-1β、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞... 详细信息

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对白介素-1β(IL-1β)致胰岛细胞凋亡的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)系统的关系。方法:应用离体培养乳鼠的胰岛细胞,分别检测IL-1β、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量的变化,同时设立正常对照组。结果:正常胰岛细胞HO-1活性较低,CO含量少,凋亡细胞率为4.71±0.62。IL-1β作用20 h后,与正常组比较胰岛细胞活性明显降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P1);细胞HO-1活性有所增加,上清液中CO生成增多(P1活性和CO生成显著提高(P1),具有统计学意义。结论:FDP能降低IL-1β诱导胰岛细胞的凋亡,改善细胞活性,促进细胞的分泌功能,机制可能与FDP增加HO-1活性,从而CO生成增多有关。

关键词： 1,6-二磷酸果糖 IL-1β 胰岛细胞凋亡血红素加氧酶一氧化碳

枸杞多糖和1,6-二磷酸果糖协同抗运动疲劳作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2012年第4期38卷 692-696页

作者：刘英伟刘忠民王浩天孙茹吉林大学体育学院运动人体科学教研室吉林长春130012 吉林大学药学院生物工程实验中心吉林长春130021

目的:研究枸杞多糖与1,6-二磷酸果糖的协同抗疲劳作用,为改善和促进运动员体力恢复、提高训练和比赛成绩提供科学依据。方法:将140只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、枸杞多糖组(20mg.kg-1)及1,6-二磷酸果糖组(300mg.kg-1),并将两者... 详细信息

目的:研究枸杞多糖与1,6-二磷酸果糖的协同抗疲劳作用,为改善和促进运动员体力恢复、提高训练和比赛成绩提供科学依据。方法:将140只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、枸杞多糖组(20mg.kg-1)及1,6-二磷酸果糖组(300mg.kg-1),并将两者按2×2表分组,以负重游泳小鼠作为研究抗运动疲劳实验的小鼠模型。检测各组小鼠力竭游泳时间、肝糖原、肌糖原、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、血乳酸(LAC)和血尿素氮(BUN),分析两者协同抗疲劳的效果和机制。结果:与空白对照组比较,枸杞多糖和1,6-二磷酸果糖组小鼠负重游泳时间延长,两者剂量分别为20mg.kg-1和300mg.kg-1时最佳(P1),两者之间存在交互作用。与空白对照组比较,枸杞多糖组小鼠LDH、SOD活力提高(P1),LAC和血BUN水平降低,1,6-二磷酸果糖使小鼠肝糖原和肌糖原的储备量显著提高(P1)。结论:枸杞多糖与1,6-二磷酸果糖配伍能起到协同抗疲劳作用,其原因可能是1,6-二磷酸果糖增加了小鼠的肝糖原和肌糖原的贮备,能够提供更多能量;枸杞多糖提高LDH、SOD活力,加快代谢产物的分解,使小鼠在耐力运动中坚持时间更长。

关键词：抗疲劳枸杞多糖 1,6-二磷酸果糖

1,6-二磷酸果糖对阿霉素导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响

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中国药理学通报 2002年第2期18卷 161-165页

作者：阳冠明李树全叶司原利基林林善修广西医科大学第一附属医院儿科南宁530021 广西肿瘤研究所生化室南宁530021

目的　研究 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对阿霉素 (ADM )导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响。方法　给大鼠腹腔注射ADM(2 5 0mg·kg-1,隔日 1次 ,共 6次 )处理大鼠 ;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日 1次 ,共2 1次 )进行干预。分别... 详细信息

目的　研究 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对阿霉素 (ADM )导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响。方法　给大鼠腹腔注射ADM(2 5 0mg·kg-1,隔日 1次 ,共 6次 )处理大鼠 ;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日 1次 ,共2 1次 )进行干预。分别用TBA法、硝酸还原酶法、邻苯三酚自氧化法测定心肌的脂质过氧化物 (LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;分别用原位杂交法、免疫组织化学法检测心肌的诱导型一氧化氮合酶 (iN OS)mRNA表达、硝基酪氨酸 (NT) ,半定量分析心肌的iNOSmRNA表达水平、NT水平。结果　FDP(30 0 ,6 0 0 ,12 0 0mg·kg-1)干预ADM处理的大鼠后 ,均可显著降低心肌的LPO及NO含量、显著降低心肌的iNOSmRNA表达水平、显著降低心肌的NT水平、显著增加心肌的SOD活性 (P <0 0 1)。结论　FDP抑制ADM导致心肌酪氨酸硝基化而减轻ADM对心肌的毒性损伤。其机制可能与FDP抑制ADM引起心肌的iNOSmRNA表达而使心肌产生NO减少 ,以及FDP保护心肌的SOD活性而增强心肌清除超氧阴离子的能力。

关键词： 1,6-二磷酸果糖阿霉素心肌硝基酪氨酸一氧化氮超氧化物歧化酶脂质过氧化物

人工全膝关节置换围术期红细胞脂质过氧化与维生素E、1,6-二磷酸果糖的关系(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2008年第39期12卷 7785-7788页

作者：王友华刘璠姜胜华喻德富侍德南通大学附属医院骨科江苏省南通市226001

背景:近年研究表明,手术创伤等可使红细胞脂质过氧化损伤,而损伤变形的红细胞对置换后血栓形成起非常重要的作用。目的:观察人工全膝关节置换对红细胞脂质过氧化的影响及维生素E、1,6-二磷酸果糖对围手术期红细胞脂质过氧化的干预效应... 详细信息

背景:近年研究表明,手术创伤等可使红细胞脂质过氧化损伤,而损伤变形的红细胞对置换后血栓形成起非常重要的作用。目的:观察人工全膝关节置换对红细胞脂质过氧化的影响及维生素E、1,6-二磷酸果糖对围手术期红细胞脂质过氧化的干预效应。设计、时间及地点:对比观察临床试验,2003-01/2006-06在南通大学附属医院骨科进行。对象:膝关节退变伴骨性关节炎患者60例,于硬膜外阻滞麻醉下行人工全膝关节置换,分为4组:即对照组、维生素E组、1,6-二磷酸果糖组及维生素E+1,6-二磷酸果糖组(联合组),每组15例。方法:维生素E组在置换前3d开始口服维生素E,3次/d,每次100mg,至手术日晨;1,6-二磷酸果糖组于手术开始后30min给1,6-二磷酸果糖10g静脉滴注;维生素E+1,6-二磷酸果糖组在置换前3d开始口服维生素E,3次/d,每次100mg,至手术日晨,同时于手术开始后30min给1,6-二磷酸果糖10g静脉滴注。在置换前,置换后1,3,5,7d抽取血样。主要观察指标:测定红细胞中丙二醛和铜-锌-超氧化物歧化酶的含量。结果:置换后第5天和第7天,维生素E组和1,6-二磷酸果糖组丙二醛的浓度高于联合组及置换前(P0.05)。结论:人工全膝关节置换可引起患者机体红细胞脂质过氧化增强和抗氧化能力下降,置换前和置换过程中联合应用维生素E和1,6-二磷酸果糖能在置换后较长时间内预防患者机体红细胞脂质过氧化和抗氧化能力下降。

关键词：关节成形术,置换,膝脂质过氧化红细胞维生素E 1,6-二磷酸果糖

附加二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对冷保存大鼠心脏能量代谢的作用

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第三军医大学学报 2006年第9期28卷 955-957页

作者：陈建明范士志李寒李坤蒋耀光第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军胸外科中心重庆400042

目的观察附加二氮嗪(DZ)与1,6-二磷酸果糖(FDP)心麻痹液对冷保存大鼠心肌能量代谢的作用。方法42只SD大鼠随机分为4组,正常对照组6只;其余各组每组12只,分别为STH组(单纯St.Thom asⅡ号液),DF组(St.Thom asⅡ号液+DZ 50μmol/L+FDP 5 mm... 详细信息

目的观察附加二氮嗪(DZ)与1,6-二磷酸果糖(FDP)心麻痹液对冷保存大鼠心肌能量代谢的作用。方法42只SD大鼠随机分为4组,正常对照组6只;其余各组每组12只,分别为STH组(单纯St.Thom asⅡ号液),DF组(St.Thom asⅡ号液+DZ 50μmol/L+FDP 5 mmol/L),DF+5-HD组(St.Thom asⅡ号液+DZ50μmol/L+FDP5mmol/L+5-羟基葵酸盐100μmol/L),在4℃条件下保存心脏6 h后,6只取左心室,测定心肌ATP、ADP、AMP含量,计算能荷;提取线粒体,测定线粒体内游离Ca2+浓度([Ca2+]m)及线粒体呼吸功能;另外6只建立离体左心工作模型,再灌注30 m in后,测量上述指标。结果与正常对照组比较,冷保存后STH组心肌ATP含量及能荷显著下降,[Ca2+]m显著增高,线粒体Ⅲ态呼吸速率(ST3)及呼吸控制比(RCR)明显降低(P1);再灌注后心肌ATP含量及能荷没有明显改善,[Ca2+]m进一步增高,RCR进一步降低(P1)。DF组各项指标显著优于STH组(P1);线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD可部分降低附加DZ与FDP的保护效果。结论附加DZ与FDP可显著改善St.Thom as液冷保存大鼠心脏的能量代谢。

关键词：二氮嗪 1,6-二磷酸果糖心脏保存能量代谢