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ICAT调节的Wnt/β-catenin信号通路在1，25-二羟基维生素d3诱导AML HL-60细胞单核系分化中的作用

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ICAT调节的Wnt/β-catenin信号通路在1，25-二羟基维生素D3诱导AM...

作者：耿逸云遵义医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨ICAT调节的Wnt/β-catenin信号通路在1,25-二羟基维生素d3(1,25-(OH)d)诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞向单核系分化中的作用。方法:使用0.1μmol/L 1,25-(OH)d诱导HL-60细胞向单核系分化,采用流式细胞技术与细胞化学染色技... 详细信息

目的:探讨ICAT调节的Wnt/β-catenin信号通路在1,25-二羟基维生素d3(1,25-(OH)d)诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞向单核系分化中的作用。方法:使用0.1μmol/L 1,25-(OH)d诱导HL-60细胞向单核系分化,采用流式细胞技术与细胞化学染色技术确定细胞的分化方向和分化比例;通过CCK-8法判断细胞增殖受抑的情况;采用流式细胞技术分析细胞的细胞周期。采用RT-q PCR技术与Western Blot技术,分析HL-60细胞在1,25-(OH)d诱导分化前后,ICAT与β-catenin的基因和蛋白表达情况,及Wnt信号通路下游靶点c-Myc、cyclin d1、TCF-1的蛋白表达差异;采用细胞核蛋白分离及鉴定技术,分析HL-60细胞分化前后ICAT、β-catenin蛋白在核内表达差异。与此同时,采用激光共聚焦技术(LSCM),分析ICAT及β-catenin蛋白在细胞内表达及定位情况。随后,外源性高表达ICAT蛋白,采用RT-q PCR技术、Western Blot技术、流式细胞技术及激光共聚焦技术,分析ICAT蛋白高表达后HL-60细胞分化情况,β-catenin蛋白磷酸化水平、ICAT蛋白与β-catenin蛋白的核转位情况及c-Myc、cyclin d1、TCF-1蛋白的表达差异。结果:0.1μmol/L 1,25-(OH)d诱导HL-60细胞72h可以使其向单核系分化,Cd14(+)细胞比例为(96.93±3.84)%,显著高于对照组(1.63±1.02)%(P3)%,显著高于对照组(49.4±2.2)%(P25-(OH)d可以明显抑制细胞的增殖,细胞内ICAT m RNA水平及蛋白水平表达均显著升高(P33/37)位点磷酸化水平未见显著改变(P>0.05),同时Wnt/β-catenin信号通路下游靶点c-Myc、cyclin d1、TCF-1蛋白水平亦下调(Pd14(+)比例[(48.55±1.8)%]较对照组[(2.23±0.34)%]显著升高(P33/37)位点的磷酸化水平未见显著改变(P>0.05),Wnt/β-catenin信号通路下游靶点c-Myc、cyclin d1、TCF-1蛋白的表达水平显著下调(P25-(OH)d通过上调ICAT蛋白抑制β-catenin蛋白入核,进而抑制Wnt/β-catenin信号通路,诱导急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞向单核系分化。

关键词： ICAT β-catenin 1,25-二羟基维生素d3 单核系分化 HL-60细胞

1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬对ER-乳腺癌的作用

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1,25-二羟基维生素D3联合他莫昔芬对ER-乳腺癌的作用

作者：童跃林江南大学

学位级别：硕士

目前缺乏针对人类表皮生长因子受体2阳性(HER2+)和三阴性(TNBC)乳腺癌的治疗药物,导致这两种雌激素受体阴性(ER-)乳腺癌的死亡率居高不下。他莫昔芬(TAM)是目前使用最广泛的选择性靶向雌激素受体药物,在临床中常被用于雌激素受体阳性(E... 详细信息

目前缺乏针对人类表皮生长因子受体2阳性(HER2+)和三阴性(TNBC)乳腺癌的治疗药物,导致这两种雌激素受体阴性(ER-)乳腺癌的死亡率居高不下。他莫昔芬(TAM)是目前使用最广泛的选择性靶向雌激素受体药物,在临床中常被用于雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌的辅助治疗以及乳腺癌发病高危女性的预防性治疗。然而,由于其在临床上主要用于ER+乳腺癌患者的治疗以及大多数患者在使用后会出现耐药性等问题,其应用范围大大受限。1,25-二羟基维生素d3(1,25d)作为首个被发现的人体内生物活性最高的维生素d代谢物,能调节包括ER-乳腺癌在内的多种乳腺癌细胞周期与凋亡,并抑制雌激素的合成与活性。因此,为探究1,25-二羟基维生素d3与他莫昔芬联用对ER-乳腺癌细胞作用,本实验通过HER2+乳腺癌细胞系SK-BR-3和三阴性乳腺癌细胞系HCC1806进行体外和体内实验,探究1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬对ER-乳腺癌的细胞增殖、周期、凋亡及其相关分子机制和肿瘤生长的作用。得出的主要结论如下:(1)运用活细胞计数、CCK-8增殖实验和细胞表型三种实验方法,分析1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬对SK-BR-3和HCC1806两种乳腺癌细胞的细胞增殖的作用。结果发现,5μM的1,25-二羟基维生素d3和5μM的他莫昔芬单独使用对两种细胞增殖均无显著作用,而两者联合能显著降低HCC1806活细胞的数目,但导致SK-BR-3活细胞数目的上升。说明1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬对于不同亚型乳腺癌细胞的细胞增殖作用存在差异。(2)使用流式细胞术检测药物处理后细胞周期和凋亡率的变化,并通过蛋白免疫印迹法分析周期相关蛋白p21、p27和凋亡相关蛋白PARP、Bcl-2、p53、Caspase3、Caspase6、Caspase9的表达水平,以探究1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬对两种细胞增殖的差异作用是否与细胞周期和凋亡变化相关。结果表明,1,25-二羟基维生素d3和他莫昔芬联合后并不引起两种细胞的细胞周期阻滞和周期相关蛋白p21、p27的表达水平变化;两者联合对于SK-BR-3细胞的凋亡率和上述凋亡相关蛋白的表达也无显著影响,但会诱导HCC1806细胞凋亡率显著增加,Caspase3、Caspase6和p53蛋白的表达水平显著下降,引起PARP蛋白的剪切条带增强。表明1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬对SK-BR-3和HCC1806细胞周期无影响,但能促进HCC1806细胞凋亡。(3)使用蛋白降解抑制剂进行干预,通过CCK8和蛋白免疫印迹法探究1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬对SK-BR-3和HCC1806细胞凋亡的差异作用是否与p53蛋白的降解有关。结果发现,使用蛋白降解抑制剂抑制两种细胞中p53蛋白的降解后,1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬对SK-BR-3和HCC1806细胞的活细胞数目无显著影响。说明1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬对两种细胞凋亡的差异作用均不依赖于p53蛋白的降解途径。(4)使用AKT磷酸化抑制剂抑制AKT的磷酸化,并通过细胞计数、蛋白免疫印迹法,流式细胞术探究1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬在SK-BR-3细胞中引起的他莫昔芬敏感性下降是否依赖于AKT磷酸化。结果发现,1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬会引起SK-BR-3中AKT磷酸化水平升高;而AKT磷酸化抑制剂处理后,SK-BR-3活细胞数显著下降,PARP活性剪切条带及总凋亡率增加,Bcl-2表达水平下降。说明在SK-BR-3细胞中,1,25-二羟基维生素d3和他莫昔芬联合使用导致他莫昔芬敏感性下降的原因与AKT的磷酸化上升有关,且该过程具有AKT磷酸化依赖性。(5)通过蛋白免疫印迹法、免疫组化实验探究1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬对HCC1806构建的移植瘤模型的影响。结果发现,1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬能显著抑制小鼠体内肿瘤的生长;同时肿瘤组织中Ki67、p53和Bcl-2的表达水平也显著下降,PARP活性剪切条带表达增强。表明1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬能够抑制体内肿瘤的生长,促进瘤体中癌细胞的凋亡。综上,本实验结果表明1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬对于不同的ER-乳腺癌细胞作用存在差异。1,25-二羟基维生素d3联合他莫昔芬能导致SK-BR-3的耐药性增加,且该过程依赖于AKT的磷酸化活化。但两者联合能抑制HCC1806细胞在体内和体外的生长,通过增强PARP蛋白活性剪切形式及抑制Bcl-2蛋白的表达促进其凋亡。这些结果可为功能食品辅助化疗药物治疗不同亚型乳腺癌患者提供借鉴。

关键词： 1,25-二羟基维生素d3 他莫昔芬 ER-乳腺癌耐药性细胞凋亡

1，25-二羟基维生素d3对乳腺癌MCF-7细胞CYP1B1表达的作用和COX-2/PGE2通路机制

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1，25-二羟基维生素D3对乳腺癌MCF-7细胞CYP1B1表达的作用和COX-2...

作者：袁磊重庆医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨COX-2与CYP1B1在人乳腺癌组织和ERα阳性表达人乳腺癌细胞系MCF-7中的表达规律,分析人乳腺癌组织中COX-2和CYP1B1的表达与临床病理特征的关系、分析COX-2与CYP1B1表达之间的相关性及意义;研究1,25(OH)2d3在人乳腺癌细胞MCF-7... 详细信息

目的：探讨COX-2与CYP1B1在人乳腺癌组织和ERα阳性表达人乳腺癌细胞系MCF-7中的表达规律,分析人乳腺癌组织中COX-2和CYP1B1的表达与临床病理特征的关系、分析COX-2与CYP1B1表达之间的相关性及意义;研究1,25(OH)2d3在人乳腺癌细胞MCF-7中通过COX-2/PGE2通路对CYP1B1表达和细胞增殖、细胞周期转化的影响及作用机制。方法：应用免疫组织化学法检测42例人乳腺癌组织中COX-2与CYP1B1的表达,结合临床病理指标进行研究分析;MTT法检测1,25(OH)2d3对MCF-7细胞增殖的影响,并确定后续实验药物浓度;流式细胞术检测细胞周期;RT-PCR检测MCF-7细胞COX-2mRNA水平;ELISA法检测细胞培养上清液中PGE2水平;蛋白质印迹法检测MCF-7细胞COX-2、p-ERK、p-ERα、CYP1B1蛋白水平;免疫细胞荧光检测COX-2、p-ERα、CYP1B1蛋白在MCF-7中的原位表达。结果：在人乳腺癌组织中COX-2与CYP1B1蛋白阳性表达率分别为78.6%和73.8%,两者之间呈正相关性(COX-2的阳性表达与乳腺癌淋巴结转移、组织学分级显著相关(P25(OH)2d3对MCF-7细胞增殖具有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性(P25(OH)2d372h后,MCF-7细胞周期阻滞在Go/Gl期(P25(OH)2d3可通过抑制COX-2/PGE2通路减少CYP1B1的表达,对乳腺癌细胞MCF-7的增殖产生抑制作用。

关键词：环氧化酶-2 1,25-二羟基维生素d3 细胞色素P4501B1 乳腺癌

白细胞介素-17、转化生长因子-β1及1,25-二羟基维生素d3在婴幼儿喘息性疾病发病机制中的作用及意义研究

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白细胞介素-17、转化生长因子-β1及1,25-二羟基维生素D3在婴幼儿...

作者：崔文超广州医科大学

学位级别：硕士

研究背景：婴幼儿喘息是全世界范围内儿童常见的呼吸系统临床症候群。近年流行病学调查结果显示，婴幼儿喘息的发生率逐年增高，是导致就医和住院的主要原因之一，严重影响儿童的生命和生活质量。由于婴幼儿气道发育尚不完善，初次发生... 详细信息

研究背景：婴幼儿喘息是全世界范围内儿童常见的呼吸系统临床症候群。近年流行病学调查结果显示，婴幼儿喘息的发生率逐年增高，是导致就医和住院的主要原因之一，严重影响儿童的生命和生活质量。由于婴幼儿气道发育尚不完善，初次发生喘息后，部分患儿会有反复的喘息发作，反复发作的喘息是哮喘的高危因素，患有反复喘息的婴幼儿，哮喘的发生率是没有喘息症状儿童的5～10倍。随着城市工业化的发展，人类生活方式的改变，支气管哮喘的发病率呈逐年上升趋势，已成为威胁儿童公共卫生健康的最常见的慢性肺部疾病，严重危害患儿的身心健康，同时给家庭和社会造成了沉重的负担。全球约有3亿哮喘患者，而儿童期为哮喘发生的敏感时期。然而，关于婴幼儿喘息性疾病的发病机制并未完全明确，目前还很难找到可靠的客观指标来区分喘息婴幼儿中的哮喘患儿。因此，探讨婴幼儿喘息性疾病的发病机制，分析其与支气管哮喘发病机制之间的关系，探寻早期预测婴幼儿哮喘发生的可靠指标，及早发现有哮喘倾向的喘息患儿，给予早期干预和治疗，防止其进一步发展成为支气管哮喘，从而降低哮喘发病率、正确指导婴幼儿喘息性疾病的诊断和治疗、提高儿童健康水平，这也是当前国内外学者正在试图解决的问题。目前国内外研究多集中在对儿童哮喘、毛细支气管炎及喘息性支气管炎发病机制的研究，关于一整组婴幼儿喘息性疾病的发病机制尚不明确。此外目前研究多集中在婴幼儿喘息性疾病中血清免疫球蛋白E、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白及白细胞介素-4的水平与儿童哮喘的相关性。越来越多的研究证实IL-17、TGF-β1及1,25-(OH)2d3在儿童哮喘、毛细支气管炎及喘息性支气管炎发病中的作用，而它们在婴幼儿喘息性疾病这一整组疾病中的作用如何，它们与儿童哮喘的相关性如何及可否作为预测儿童哮喘发生的可靠指标，国内外关于这方面的研究报道尚不多见。研究目的：本研究通过测定比较急性期喘息组、非喘息组及正常组婴幼儿外周血中IL-17、TGF-β1及1,25-(OH)2d3水平变化，同时比较不同喘息次数、不同体质的喘息婴幼儿外周血中IL-17、TGF-β1及1,25-(OH)2d3水平，探讨IL-17、TGF-β1及1,25-(OH)2d3在婴幼儿喘息性疾病发病过程中的作用，分析其与哮喘发病机制的关系，并探寻早期预测婴幼儿哮喘发生的可靠指标，为以后防治婴幼儿喘息性疾病及鉴别婴幼儿哮喘发生提供理论依据。研究方法：随机选取于2013年11月10日～2014年2月10在我院儿科住院的61例急性发作期喘息婴幼儿(喘息组)，排除支气管异物、心源性哮喘、先天性喉喘鸣、嗜酸粒细胞性肺炎、胃食管反流等疾病引起的喘息，40例下呼吸道感染但不伴喘息发作的婴幼儿(非喘息组)及35例健康体检婴幼儿(正常对照组)，所有入组儿童均为足月出生，年龄、性别均无统计学差异(P>0.05)，入组前四周内均未服用激素及免疫抑制剂类药物，并征得所有入组患儿监护人的知情同意。收集所有入组患儿外周静脉血标本，均离心后取血清标本于-20℃冰箱冷冻保存。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17、TGF-β1及1,25-(OH)2d3的表达水平。并使用SPSS22.0统计软件对所得实验数据进行统计分析。研究结果：（1）急性期喘息组婴幼儿血清IL-17水平较非喘息组及正常对照组均明显升高，差异有统计学意义(P25-(OH)2d3水平较非喘息组及正常对照组均明显降低，差异均有统计学意义(P25-(OH)2d3水平较正常对照组降低，差异有统计学意义(P25-(OH)2d3水平较首次喘息组降低，差异有统计学意义(P3）婴幼儿有高危因素喘息组血清IL-17水平较无高危因素喘息组升高，差异有统计学意义(P25-(OH)2d3水平较无高危因素喘息组降低，差异有统计学意义(P25-(OH)2d3水平较反复喘息无高危因素组(喘息II组)明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。研究结论：（1）急性期喘息组婴幼儿血清中IL-17水平明显升高，TGF-β1、1,2

关键词：喘息白细胞介素-17 转化生长因子-β1 1,25-二羟基维生素d3 婴幼儿

1，25-二羟基维生素d3对骨质疏松家兔维生素d3代谢的影响

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1，25-二羟基维生素D3对骨质疏松家兔维生素D3代谢的影响

作者：杨帆首都医科大学

学位级别：硕士

目的:通过1,25-二羟基维生素d3(1,25-dihydroxy vitamin d3，1,25(OH)2d3)干预摘除卵巢所建立的原发性骨质疏松动物模型,探讨1,25(OH)2d3对血清及骨髓1,25(OH)2d3代谢的影响，评价1,25(OH)2d3水平变化在骨质疏松症治疗中的临床意义。 ... 详细信息

目的:通过1,25-二羟基维生素d3(1,25-dihydroxy vitamin d3，1,25(OH)2d3)干预摘除卵巢所建立的原发性骨质疏松动物模型,探讨1,25(OH)2d3对血清及骨髓1,25(OH)2d3代谢的影响，评价1,25(OH)2d3水平变化在骨质疏松症治疗中的临床意义。材料与方法:采用8月龄雌性新西兰白兔,通过摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,随机分为实验组与对照组，每组6只兔子，共12只。实验组为给予1,25(OH)2d3与标准饲料喂养，对照组为空白组，给予标准饲料喂养。给药12周后测定各组的血清及骨髓中的1,25(OH)2d3及25-羟基维生素d3(25-hydroxyvitamin d3，25(OH)d3)水平变化。结果:实验组的血清1,25(OH)2d3及25(OH)d3水平较对照组明显升高，p值均＜0.05。骨髓1,25(OH)2d3水平较对照组显著性升高，p值＜0.05，而25（OH）d3水平较对照组明显降低，p值＜0.05。实验组的骨髓与血清中的1,25(OH)2d3水平比较无明显差异，p＞0.05，而对照组中的血清中1,25(OH)2d3水平明显高于骨髓中的水平，p＜0.01。实验组的血清中的25(OH)d3水平明显高于骨髓中的，p＜0.01，而对照组中的血清与骨髓中的25(OH)d3水平无明显差异，p＞0.05。结论:1.活性维生素d能提高去卵巢骨质疏松模型白兔血清及骨髓1,25(OH)2d3水平。 2.活性维生素d能提高去卵巢骨质疏松模型白兔血清及骨髓25(OH)d3水平。 3.活性维生素d能明显提高去卵巢骨质疏松模型白兔骨髓1,25(OH)2d3水平，而抑制血清中的25(OH)d3水平。

关键词： 1,25-二羟基维生素d3 25-羟基维生素骨质疏松症

1,25-二羟基维生素d3对PM2.5所致HBE细胞氧化损伤的保护作用

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癌变．畸变．突变 2020年第2期32卷 92-97页

作者：孙娇娇车碧众罗秋林翟兵中信丽丽苏州大学医学部公共卫生学院江苏苏州215123

目的:探讨1,25-二羟基维生素d3[1,25-(OH)2d3]对细颗粒物(PM2.5)致人支气管上皮细胞(HBE)氧化损伤的保护作用。方法:根据处理因素不同将细胞分为4组,溶剂(乙醇)对照组、1,25-(OH)2d3干预组、乙醇+PM2.5染毒组、PM2.5染毒+1,25-(OH)2d3... 详细信息

目的:探讨1,25-二羟基维生素d3[1,25-(OH)2d3]对细颗粒物(PM2.5)致人支气管上皮细胞(HBE)氧化损伤的保护作用。方法:根据处理因素不同将细胞分为4组,溶剂(乙醇)对照组、1,25-(OH)2d3干预组、乙醇+PM2.5染毒组、PM2.5染毒+1,25-(OH)2d3干预组。溶剂对照组细胞用0.1%乙醇处理48 h,1,25-(OH)2d3干预组用1×10^-9mol/L 1,25-(OH)2d3处理48 h,乙醇+PM2.5染毒组用0.1%乙醇溶剂处理24 h后更换为含乙醇的PM2.5(200μg/m L)染毒液继续处理24 h,PM2.5染毒+1,25-(OH)2d3干预组用1×10^-9mol/L 1,25-(OH)2d3预处理24 h后更换为含1,25-(OH)2d3的PM2.5(200μg/m L)染毒液继续处理24 h。染毒结束后,用CCK-8试剂盒测定细胞存活率、丙二醛(MdA)和还原型谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)-GloTM试剂盒分别测定MdA浓度和GSH/GSSG比值,Western blot实验测定维生素d受体(VdR)、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf-2)与血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达水平。结果:PM2.5染毒处理后,HBE细胞的存活率降至80.8%,1,25-(OH)2d3预处理24 h后再进行PM2.5染毒的细胞存活率降低至75.8%。与对照相比,PM2.5染毒后,HBE细胞MdA浓度显著增加(P25-(OH)2d3处理48 h后可显著改善PM2.5染毒细胞的抗氧化水平(PdA浓度的降低和GSH/GSSG比值的增加。蛋白分析结果发现,PM2.5可诱导细胞Nrf-2和HO-1蛋白表达的增加。1,25-(OH)2d3干预48 h后可上调HBE细胞内VdR水平,并可增加PM2.5染毒组细胞内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结论:PM2.5可诱导HBE细胞氧化损伤,主要表现为脂质过氧化水平升高、GSH/GSSG比值下降和抗氧化蛋白Nrf-2与HO-1表达水平的增加。在PM2.5所致细胞氧化应激效应中,1,25-(OH)2d3可起到一定的保护作用,这可能与VdR及Nrf-2/HO-1信号通路有关。而1,25-(OH)2d3所致细胞存活率的降低可能与其诱导细胞周期阻滞及促进PM2.5所诱导损伤细胞的凋亡有关。

关键词：细颗粒物 1,25-二羟基维生素d3 氧化应激转录因子NF-E2相关因子血红素加氧酶-1

不同浓度1,25-二羟基维生素d3对大鼠正畸牙移动速度的影响

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广东牙病防治 2008年第8期16卷 348-350页

作者：郝鹏杰李建昌王霄立周文娟烟台市口腔医院山东烟台264004 滨州医学院

目的研究牙周局部注射3种浓度的1,25-二羟基维生素d3[1,25-(OH)2d3]对大鼠正畸牙移动速度的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠96只,随机分为对照组、A组、B组和C组,每组24只。在大鼠上颌左侧第一磨牙与上颌中切牙之间安放加力装置,每隔3... 详细信息

目的研究牙周局部注射3种浓度的1,25-二羟基维生素d3[1,25-(OH)2d3]对大鼠正畸牙移动速度的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠96只,随机分为对照组、A组、B组和C组,每组24只。在大鼠上颌左侧第一磨牙与上颌中切牙之间安放加力装置,每隔3d注射药物10μL。对照组注射生理盐水,A组注射10-10mol/L的1,25-(OH)2d3,B组注射10-8mol/L的1,25-(OH)2d3,C组注射10-6mol/L的1,25-(OH)2d3,分别于加力后的第1、3、7和14天各组处死6只大鼠。制取标本后测量第一磨牙移动距离。结果对照组、A组和C组大鼠在正畸牙移动过程中均存在明显的正畸牙移动减慢时期,B组大鼠观察到持续的牙移动而没有移动减慢时期。结论在大鼠正畸牙移动过程中,应用一定浓度的1,25-(OH)2d3能促进正畸牙的移动。10-8mol/L的1,25-(OH)2d3能更有效地促进大鼠正畸牙的移动,避免正畸牙移动过程中缓慢时相的发生。

关键词： 1,25-二羟基维生素d3 正畸牙移动速度

2型糖尿病患者血清1,25-二羟基维生素d3的变化及意义

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新疆医学 2011年第8期41卷 58-59页

作者：王静靳晓萍新疆维吾尔自治区人民医院内分泌科新疆乌鲁木齐830001

目的:比较2型糖尿病患者与正常人之间血清1,25-二羟基维生素d3水平的差异,分析维生素d与2型糖尿病的关系。方法:选择2型糖尿病患者100例为病例组,同期健康体检者100例为对照组。测定1,25(OH)2d3及相关临床及生化指标并统计分析。结果:血... 详细信息

目的:比较2型糖尿病患者与正常人之间血清1,25-二羟基维生素d3水平的差异,分析维生素d与2型糖尿病的关系。方法:选择2型糖尿病患者100例为病例组,同期健康体检者100例为对照组。测定1,25(OH)2d3及相关临床及生化指标并统计分析。结果:血清1,25(OH)2d3在病例组和对照组中的差异明显﹙P25(OH)2d3与空腹血糖呈显著负相关(P25(OH)2d3在2型糖尿病患者中明显低于正常人。空腹血糖越高,血清1,25(OH)2d3越低。

关键词： 2型糖尿病 1,25-二羟基维生素d3

Wnt/β-catenin信号通路在1,25-二羟基维生素d3诱导人急性早幼粒细胞HL-60单核系分化中的作用

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临床检验杂志 2020年第3期38卷 218-222页

作者：耿逸云谢晋烨王伟佳遵义医科大学珠海校区广东珠海519000 中山市人民医院检验科广东中山528400

目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在1,25-二羟基维生素d3[1,25-(OH)2-hydroxyvitamin d3,1,25-(OH)2 d3]诱导人急性早幼粒细胞HL-60向单核系分化中的作用。方法分别采用不同浓度的1,25-(OH)2 d3在不同时间诱导HL-60细胞向单核系分化,确... 详细信息

目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在1,25-二羟基维生素d3[1,25-(OH)2-hydroxyvitamin d3,1,25-(OH)2 d3]诱导人急性早幼粒细胞HL-60向单核系分化中的作用。方法分别采用不同浓度的1,25-(OH)2 d3在不同时间诱导HL-60细胞向单核系分化,确定最佳药物浓度和诱导时间;使用最佳药物浓度0.1μmol/L 1,25-(OH)2 d3诱导HL-60细胞72 h,采用流式细胞技术、细胞化学染色技术检测并观察HL-60细胞的分化方向、分化程度及细胞增殖受抑情况;western blot检测ICAT、TCF1、c-Myc、cyclin d1、β-catenin蛋白的表达水平及pRB蛋白的磷酸化水平;采用免疫荧光法检测β-catenin在细胞内的分布情况。结果0.1μmol/L 1,25-(OH)2 d3于72 h时可有效诱导HL-60细胞向单核系分化;G 0/G 1期细胞增殖明显受抑(t=4.769,Pd1蛋白表达下调(t分别为54.54,54.64和29.24,P均0.99),但其在核内的表达水平下降(t=9.77,P=0.01);免疫荧光检测结果显示,β-catenin蛋白呈胞浆聚集状态。结论1,25-(OH)2 d3通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,抑制HL-60细胞增殖并促进其单核系分化。

关键词： 1,25-二羟基维生素d3 急性早幼粒细胞白血病单核系分化 β连环蛋白 β连环蛋白相关蛋白1 T细胞因子1