检索结果-南通市图书馆

中华危重病急救医学 2020年第2期32卷 188-193页

作者：肖靖远林飞潘灵辉戴惠军荆忍林锦源梁芳特广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁530021

目的:探讨地塞米松对大鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其作用机制。方法:实验一:按随机数字表法将24只SD大鼠分成正常通气组(N组)、生理盐水组(NS组)、LIRI组和地塞米松+LIRI组(DEX组),每组6只。用血管夹夹闭左肺肺门1 h、再灌... 详细信息

目的:探讨地塞米松对大鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其作用机制。方法:实验一:按随机数字表法将24只SD大鼠分成正常通气组(N组)、生理盐水组(NS组)、LIRI组和地塞米松+LIRI组(DEX组),每组6只。用血管夹夹闭左肺肺门1 h、再灌注2 h建立大鼠LIRI模型;DEX组于再灌注前5 min经尾静脉给予地塞米松3 mg/kg,NS组注射等量生理盐水;N组不予任何处理。各组于再灌注后2 h处死大鼠取左肺组织,测定肺湿/干重比值(W/D),苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理学改变并评估损伤程度,电镜下观察肺组织超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)水平,用蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测磷酸化蛋白激酶b(p-AKT)表达。实验二:应用磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b(PI3K/AKT)通路抑制剂LY294002进行干预,以进一步探讨地塞米松减轻LIRI导致肺组织损伤的作用机制。另取24只大鼠,按随机数字表法分为N组、LIRI组、DEX组、地塞米松+LY294002+LIRI组(LY组),每组6只。除LY组外,其他组均按实验一方法进行制模及干预,LY组于给予等量地塞米松后尾静脉注射LY2940020.3 mg/kg。采用免疫组化法检测肺组织中M1型巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16以及M2型巨噬细胞极化标志物CD206、Arg1的表达。结果:①实验一:与N组比较,LIRI组肺组织形态学和超微结构发生明显改变,肺病理学评分、肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高,p-AKT表达明显下降。与LIRI组比较,DEX组肺组织形态学和超微结构改变明显改善,肺病理学评分降低(分:5.00±0.89比8.83±0.75),肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显下降〔肺W/D比值:6.25±0.56比8.27±0.72,TNF-α(ng/L):93.28±16.42比205.90±25.30,IL-1β(ng/L):130.10±10.81比209.10±19.20,IL-6(ng/L):195.80±21.17比310.50±20.77〕,p-AKT表达明显升高〔p-AKT/AKT:(57.58±8.80)%比(36.62±9.25)%〕,差异均有统计学意义(均P信号通路抑制剂LY294002干预后可明显阻断地塞米松对LIRI介导的巨噬细胞极化的影响〔CD11c免疫组化评分(分):7.20±0.36比5.00±0.34,CD16免疫组化评分(分):8.20±0.48比7.40±0.64,CD206免疫组化评分(分):5.80±0.59比7.40±0.28,Arg1免疫组化评分(分):7.20±0.72比8.80±0.48,均P通路进而改变肺巨噬细胞极化方向有关。

关键词：缺血/再灌注损伤肺地塞米松磷脂酰肌醇3 -激酶/蛋白激酶b信号通路巨噬细胞极化

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