检索结果-南通市图书馆

生态毒理学报 2022年第3期17卷 489-500页

作者：牛舒艺段心怡贺佳谢春艳湖南农业大学资源环境学院洞庭湖区农村生态系统健康湖南省重点实验室长沙410128

为研究壳寡糖(chitooligosaccharide,COS)对镉致肝脏损伤的作用及机制,选用32只体质量在16~19 g的健康雌性C57BL/6小鼠,随机分为4个组:空白对照组(Control)、氯化镉造模组(Cd)、壳寡糖组(COS)、壳寡糖+氯化镉组(COS+Cd)。空白对照组和... 详细信息

为研究壳寡糖(chitooligosaccharide,COS)对镉致肝脏损伤的作用及机制,选用32只体质量在16~19 g的健康雌性C57BL/6小鼠,随机分为4个组:空白对照组(Control)、氯化镉造模组(Cd)、壳寡糖组(COS)、壳寡糖+氯化镉组(COS+Cd)。空白对照组和氯化镉造模组每日饲喂基础日粮,饮用纯净水;壳寡糖组和壳寡糖+氯化镉组每日饲喂基础日粮,在饮水中添加0.3 g·L^(-1)COS。于第28天对氯化镉造模组和壳寡糖+氯化镉组小鼠采取腹腔注射5.45 mg·kg^(-1)氯化镉的处理,12 h后采样。结果显示:(1)添加COS缓解了重金属镉累积导致的肝细胞颗粒变性、细胞结构模糊等病理症状;(2)COS缓解了由于重金属镉暴露导致的氧化应激,激活了小鼠体内的氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)/谷胱甘肽(glutathione,GSH)系统(P肝脏由于氧化损伤而产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)(P肝脏由于重金属富集而导致的肝脏氧化损伤;(3)镉暴露使小鼠肝脏细胞中Nrf2的水平显著升高(P肝脏的氧化损伤,从而达到对肝脏的保护作用。

关键词：镉鼠肝脏组织急性毒性壳寡糖氧化应激

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