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含鼠GM-CSF基因的腺病毒载体对荷B16黑色素瘤小鼠免疫功能的影响

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吉林大学学报（医学版） 2005年第4期31卷 533-535,F002页

作者：王建伟高航高嵩丛建军陈远耀吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021 长春天坛生物制药有限公司吉林长春130011 吉林省通化市人民医院

目的:研究含鼠GMCSF基因的腺病毒载体(AdCMVGMCSF)直接注射荷B16黑色素瘤小鼠瘤体内对小鼠免疫功能的影响。方法:将B16黑色素瘤细胞(5×106/只)接种于C57/BL6小鼠右侧背部皮下后,将荷瘤小鼠随机分为2组,每组12只,待瘤体直径达5mm时分别... 详细信息

目的:研究含鼠GMCSF基因的腺病毒载体(AdCMVGMCSF)直接注射荷B16黑色素瘤小鼠瘤体内对小鼠免疫功能的影响。方法:将B16黑色素瘤细胞(5×106/只)接种于C57/BL6小鼠右侧背部皮下后,将荷瘤小鼠随机分为2组,每组12只,待瘤体直径达5mm时分别注射AdCMVGMCSF、AdCMVLacZ(5×108PFU/只),检测每组小鼠的免疫功能及其对B16黑色素瘤的抑制作用。结果:AdCMVGMCSF实验组小鼠注射后第10天,荷瘤鼠血清中GMCSF水平[(1563.72±136.58)ng·L-1]高于对照组(P瘤组织周围的CD8+T细胞表达明显增强。结论:AdCMVGMCSF可增强荷B16黑色素瘤小鼠的抗肿瘤免疫反应,具有抑制肿瘤生长的作用。

关键词：粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 AdCMVGM—CSF 黑色素瘤,实验性基因疗法

融合蛋白IFNα2a-α-MSH对小鼠黑色素瘤生长的抑制作用

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中国生物制品学杂志 2010年第7期23卷 741-743页

作者：王小霞张英起颜真薛晓畅王增禄张衍国余春艳第四军医大学唐都医院皮肤科西安710038 第四军医大学生物技术中心西安710032 第四军医大学基因组学研究室西安710032

目的观察融合蛋白IFNα2a-α-MSH对小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用。方法将小鼠黑色素瘤细胞株B16接种于C57BL/6小鼠背部皮下,待肿瘤直径长至4mm以上时,将小鼠分为4组,分别经肌肉注射生理盐水(阴性对照)、IFNα2a(9×106U/kg鼠重)、IFN... 详细信息

目的观察融合蛋白IFNα2a-α-MSH对小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用。方法将小鼠黑色素瘤细胞株B16接种于C57BL/6小鼠背部皮下,待肿瘤直径长至4mm以上时,将小鼠分为4组,分别经肌肉注射生理盐水(阴性对照)、IFNα2a(9×106U/kg鼠重)、IFNα2a-α-MSH(9×106U/kg鼠重)及腹腔注射环磷酰胺(20mg/kg鼠重,阳性对照),前3组1次/d,阳性对照组隔日1次,共11d。隔日测量肿瘤大小;末次给药后24h,处死小鼠,称瘤重,并计算肿瘤抑制率。结果 IFNα2a-α-MSH可明显抑制小鼠黑色素瘤的生长,且其抑瘤作用明显强于IFNα2a。结论 IFNα2a-α-MSH对小鼠黑色素瘤生长有较强的抑制作用,为IFNα2a-α-MSH临床治疗黑色素瘤提供了实验依据。

关键词：干扰素α2a α-黑素细胞刺激素黑色素瘤,实验性

氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞自发性肺转移的抑制作用及其机制

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中国生物制品学杂志 2011年第3期24卷 324-328页

作者：张旭廖一兰孙洋孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016 吉林大学白求恩医学院免疫系长春130021

目的研究氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞自发性肺转移的抑制作用及其机制。方法将小鼠黑色素细胞瘤B16细胞接种于C57BL/6J小鼠右腹股沟皮下,2×106个/只,次日将小鼠随机分为阴性对照组(给予生理盐水0.2 ml/只,每天灌胃1次,共21 d)... 详细信息

目的研究氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞自发性肺转移的抑制作用及其机制。方法将小鼠黑色素细胞瘤B16细胞接种于C57BL/6J小鼠右腹股沟皮下,2×106个/只,次日将小鼠随机分为阴性对照组(给予生理盐水0.2 ml/只,每天灌胃1次,共21 d)、氨氯地平低、中、高剂量组(分别给予氨氯地平1、3和10 mg/kg,每天灌胃1次,共21 d)和环磷酰胺组(给予环磷酰胺20 mg/kg,每2 d腹腔注射1次,共7次),观察小鼠成瘤及活动情况。于末次给药后第2天断颈处死小鼠,观察小鼠的肺转移情况及抑瘤率;体外进行血小板聚集试验及黏附试验,比较药物作用前后血小板聚集及黏附能力的差异。结果氨氯地平可抑制小鼠黑色素细胞瘤B16细胞的体内增殖、自发性肺转移、B16细胞诱导的小鼠血小板聚集以及血小板与B16细胞的黏附,且呈剂量依赖性。结论氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞具有抑制体内增殖和自发性肺转移的作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞诱导的血小板聚集及肿瘤细胞与血小板的黏附有关。

关键词：钙通道阻滞药氨氯地平黑色素瘤,实验性肿瘤转移血小板

联合应用NK细胞及CTL对黑色素瘤B16细胞的影响

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重庆医学 2012年第9期41卷 878-880页

作者：余少鸿汤荣春 Per H Basse 云南省昆明市第一人民医院普外科 650011 美国匹兹堡大学肿瘤中心宾夕法尼亚州匹兹堡152131863

目的探讨联合应用自然杀伤(NK)细胞及细胞毒T细胞(CTL)对黑色素瘤B16细胞的作用。方法提取NK细胞及CTL,分别用白细胞介素-2(IL-2)(6 000、600IU/L)及植物血凝素(8μg/mL)活化,流式细胞仪检测细胞表面受体,将NK细胞及CTL互为靶细胞及效... 详细信息

目的探讨联合应用自然杀伤(NK)细胞及细胞毒T细胞(CTL)对黑色素瘤B16细胞的作用。方法提取NK细胞及CTL,分别用白细胞介素-2(IL-2)(6 000、600IU/L)及植物血凝素(8μg/mL)活化,流式细胞仪检测细胞表面受体,将NK细胞及CTL互为靶细胞及效应细胞进行细胞毒性实验;以黑色素瘤B16细胞为靶细胞检测CTL的杀伤率。结果 NK细胞表面受体NK1.1+的百分比在87%以上,NKp46+在90%以上;CTL表面受体CD3+的百分比在99%以上,CD8+在98%以上。NK细胞与CTL相互无细胞毒性,联合应用NK细胞与CTL明显增加对黑色素瘤B16细胞的杀伤作用。结论联合应用NK细胞及CTL对黑色素瘤B16细胞有协同杀伤作用。

关键词：黑色素瘤,实验性 T淋巴细胞,细胞毒性自然杀伤细胞

T-钙黏蛋白联合顺铂对黑色素瘤顺铂耐药株的作用研究

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天津医药 2019年第5期47卷 459-463,I0001页

作者：陆海涛李雪飞刘利君何磊段昕所承德医学院附属医院皮肤性病科

目的探讨T-钙黏蛋白联合顺铂对黑色素瘤顺铂耐药株的作用。方法采用大剂量冲击和逐步增加剂量相结合的方法诱导建立小鼠黑色素瘤B16F10顺铂耐药细胞株(CDDP-RB16F10)。 MTT法检测CDDP-RB16F10的增殖能力。将T-钙黏蛋白转染肿瘤细胞。分... 详细信息

目的探讨T-钙黏蛋白联合顺铂对黑色素瘤顺铂耐药株的作用。方法采用大剂量冲击和逐步增加剂量相结合的方法诱导建立小鼠黑色素瘤B16F10顺铂耐药细胞株(CDDP-RB16F10)。 MTT法检测CDDP-RB16F10的增殖能力。将T-钙黏蛋白转染肿瘤细胞。分别采用反转录聚合酶链式反应(R T-PCR)和免疫组化SP法检测转染后T-钙黏蛋白mRNA和蛋白的表达。实验将CDDP-RB16F10细胞分为空白对照组、pEGFP-N1组、pEGFP-N1-T-cadherin组、顺铂组、pEGFP-N1联合顺铂组、pEGFP-N1-T-cadherin联合顺铂组。采用Wound-healing划痕实验和transwell侵袭实验检测T-钙黏蛋白联合顺铂对CDDP-RB16F10细胞迁移和侵袭力的影响。结果成功建立黑色素瘤顺铂耐药细胞株。MTT法结果显示,CDDP-RB16F10细胞增殖能力与B16F10细胞相比差异无统计学意义(P>0.05)。 RT-PCR和免疫组化SP法检测表明,转染后细胞可稳定转录和表达T-钙黏蛋白。pEGFP-N1-T-cadherin联合顺铂组细胞迁移率和穿膜细胞数低于pEGFP-N1-T-cadherin组(P黑色素瘤顺铂耐药细胞株迁移及侵袭力的抑制作用。

关键词：顺铂黑色素瘤,实验性细胞运动 T-钙黏蛋白耐药侵袭力

去甲斑蝥素抑制黑色素瘤M14细胞增殖和诱导细胞凋亡的研究

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天津医药 2018年第12期46卷 1273-1276,1370页

作者：高杨程毅任明媛岳育杨河北省儿童医院介入血管科石家庄050000 河北医科大学第四医院皮肤科

目的探讨去甲斑蝥素对人黑色素瘤M14细胞增殖和凋亡及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的影响。方法分别采用浓度为0、50、100及500μg/L的去甲斑蝥素处理体外培养的黑色素瘤M14细胞。CCK-8法检测药物干预细胞24 h和48 h后对其增殖的影响,倒置显... 详细信息

目的探讨去甲斑蝥素对人黑色素瘤M14细胞增殖和凋亡及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的影响。方法分别采用浓度为0、50、100及500μg/L的去甲斑蝥素处理体外培养的黑色素瘤M14细胞。CCK-8法检测药物干预细胞24 h和48 h后对其增殖的影响,倒置显微镜下观察各组细胞形态。采用DAPI核染色,荧光显微镜下观察各组细胞凋亡形态学改变。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bax和Bcl-2的表达。结果 CCK-8结果显示,与对照组相比,100及500μg/L去甲斑蝥素作用24 h及48 h后均可抑制黑色素瘤M14细胞的增殖(P性差等凋亡改变。Western blot结果显示随着去甲斑蝥素浓度的升高,凋亡抑制蛋白Bcl-2相对表达量呈逐渐降低趋势(P黑色素瘤M14细胞增殖,其作用机制可能与促进肿瘤细胞凋亡有关。

关键词：黑色素瘤,实验性细胞凋亡抗肿瘤药,植物 Bcl-2相关X蛋白质去甲斑蝥素 Bax

沙利度胺对小鼠恶性黑色素瘤生长及血管生成模式的影响

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天津医药 2010年第12期38卷 1083-1086页

作者：李莘赵秀兰张丹芳齐丽莎天津市海河医院病理科 300350 天津医科大学病理教研室天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所病理科

目的:观察沙利度胺对恶性黑色素瘤(恶黑)生长及血管生成模式的影响,为对其治疗提供实验依据。方法:B16黑色素瘤移植瘤模型C57小鼠35只,随机分为实验组20只,对照组15只,分别给予沙利度胺及0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃。计数肿瘤组织中内... 详细信息

目的:观察沙利度胺对恶性黑色素瘤(恶黑)生长及血管生成模式的影响,为对其治疗提供实验依据。方法:B16黑色素瘤移植瘤模型C57小鼠35只,随机分为实验组20只,对照组15只,分别给予沙利度胺及0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃。计数肿瘤组织中内皮依赖性血管、马赛克血管和血管生成拟态数目及肿瘤细胞坏死情况,并进行血管内皮细胞生长因子(VEGF)、核因子(NF)-κB、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和增殖细胞核抗原(PCNA)的免疫组化染色。结果:给药9d后,实验组小鼠的肿瘤体积明显小于对照组(P实验组内皮依赖性血管、马赛克血管和血管生成拟态数量显著低于对照组(P实验组VEGF、NF-κB、PCNA、MMP-2及MMP-9的表达也明显低于对照组(P实验组肿瘤组织中坏死细胞数明显高于对照组(P瘤细胞的坏死,抑制肿瘤的生长。

关键词：沙利度胺黑色素瘤,实验性新生血管化,病理性内皮,血管 NF-κB 疾病模型,动物小鼠,近交C57BL

皮肤黑素瘤细胞与血管内皮细胞间VEGF-IL-6-STAT3信号交互作用机制

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中华皮肤科杂志 2021年第4期54卷 294-299页

作者：杨景煜顾珈榕郭静杨瑞王文成李云凤徐平顾金海宁夏回族自治区人民医院皮肤科银川750021 宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室银川750004 宁波大学医学院预防医学学科系浙江315211

目的研究皮肤黑素瘤细胞与血管内皮细胞间VEGF-IL-6-STAT3信号交互作用机制。方法将血管内皮细胞EC-304分成3组:对照组,常规培养;血管内皮生长因子(VEGF)组,在含VEGF165(50μg/L)的内皮细胞培养基中培养;A375共培养组,与黑素瘤细胞A375... 详细信息

目的研究皮肤黑素瘤细胞与血管内皮细胞间VEGF-IL-6-STAT3信号交互作用机制。方法将血管内皮细胞EC-304分成3组:对照组,常规培养;血管内皮生长因子(VEGF)组,在含VEGF165(50μg/L)的内皮细胞培养基中培养;A375共培养组,与黑素瘤细胞A375共培养。24 h、48 h、72 h后收集培养液,酶联免疫吸附实验检测白细胞介素6(IL-6)的分泌量。将A375细胞分为4组:对照组,常规培养;A375+EC-304组,与EC-304共培养;A375+EC-304+IL-6组:与EC-304细胞在含STAT3通路激动剂IL-6(50μg/L)的DMEM中共培养;A375+EC-304+JSI-124组:与EC-304在含STAT3通路抑制剂JSI-124(1μmol/L)的DMEM中共培养。分别在24 h、48 h、72 h后收集细胞,用Western印迹、CCK-8、Transwell侵袭实验分别检测STAT3、p-STAT3蛋白表达、细胞增殖活性及侵袭活性。采用双因素方差分析及t检验统计分析数据。结果与对照组比较,VEGF组、A375共培养组EC-304培养基中IL-6分泌量均升高(F_(VEGF)=29.63,P性增强(P性增强(P性减弱(P瘤A375细胞与血管内皮细胞之间存在VEGF-IL-6-STAT3信号交互作用机制,这种机制可促进A375细胞的增殖和侵袭。

关键词：黑色素瘤,实验性内皮细胞血管内皮生长因子类白细胞介素6 STAT3转录因子血管内皮细胞

核蛋白14对黑素瘤新生血管形成的影响及机制研究

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中华皮肤科杂志 2020年第3期53卷 206-213页

作者：李璟蓉赵瑞王康玮方锐华广州市第一人民医院皮肤科 510180 广州市第一人民医院病理科 510180

目的分析核蛋白14(NOP14)对黑素瘤血管形成的影响。方法收集2016年1月至2018年12月在广州市第一人民医院经病理确诊的40例黑素瘤患者的黑素瘤组织,免疫组化检测NOP14和CD31[以微血管密度(MVD)表示]的表达。将黑素瘤细胞A375和SK-MEL-1... 详细信息

目的分析核蛋白14(NOP14)对黑素瘤血管形成的影响。方法收集2016年1月至2018年12月在广州市第一人民医院经病理确诊的40例黑素瘤患者的黑素瘤组织,免疫组化检测NOP14和CD31[以微血管密度(MVD)表示]的表达。将黑素瘤细胞A375和SK-MEL-1细胞分别分为4组,分别转染空载体(空载体组)、NOP14过表达载体(NOP14组)、靶向NOP14的siRNA(siNOP14组)和阴性对照siRNA(siNC组)。荧光定量PCR和Western印迹检测各组NOP14 mRNA和蛋白的表达,Western印迹和ELISA检测细胞及其培养基中血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)的表达。利用Transwell小室构建以上各组A375、SK-MEL-1细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养模型,利用CCK8、Transwell小室和Matrigel血管拟态实验检测共培养后各组HUVEC的增殖、迁移、侵袭和管腔形成能力。采用线性回归模型分析黑素瘤组织中NOP14表达水平与MVD的关系,多因素方差分析检验细胞增殖活性的差异,其余实验指标的两组之间比较采用独立样本t检验。结果NOP14高表达组(20例)黑素瘤组织MVD为44±13,中表达组(17例)为58±16,低表达组(3例)为62±11,且NOP14表达和MVD呈负相关(r=-0.525,P=0.017)。与空载体组相比,NOP14组A375和SK-MEL-1细胞及培养基中VEGF和VEGFR的表达水平均显著降低(P性(F=131.85,P性(F=79.92,P性以及管腔形成能力和与各组A375细胞共培养的HUVEC变化趋势一致。结论黑素瘤组织中NOP14表达和MVD呈负相关,NOP14具有抑制黑素瘤血管新生的作用。

关键词：痣和黑素瘤黑色素瘤,实验性核蛋白质类血管生成抑制剂细胞增殖细胞运动核蛋白14