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肺炎克雷伯菌黏附素fimh蛋白通过TLR4/NF-κB途径诱导巨噬细胞分泌炎症因子

免疫学杂志 2020年第3期36卷 208-212,218页

作者：卿蕊向晴可肖非唐小英邵阳学院医学检验学院病原生物学教研室 422000 湖南省邵阳市妇幼保健院生殖科 422000

目的初步探讨肺炎克雷伯菌黏附素fimh蛋白诱导巨噬细胞分泌炎症因子及其作用机制,为阐明肺炎克雷伯菌的致病机制提供实验证据。方法使用肺炎克雷伯菌fimh蛋白刺激巨噬细胞,然后用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和IL-6的含量,用Western blot... 详细信息

目的初步探讨肺炎克雷伯菌黏附素fimh蛋白诱导巨噬细胞分泌炎症因子及其作用机制,为阐明肺炎克雷伯菌的致病机制提供实验证据。方法使用肺炎克雷伯菌fimh蛋白刺激巨噬细胞,然后用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和IL-6的含量,用Western blot检测iκB-α的表达量。分别用TAK-242、PDTC、SB203580和SP600125预处理巨噬细胞,抑制TLR4、NF-κB、p38和c-Jun活性,再使用ELISA法检测fimh蛋白刺激后IL-1β、TNF-α和IL-6的表达。结果使用fimh蛋白刺激人源性巨噬细胞,IL-1β、TNF-α和IL-6的分泌量明显高于对照。fimh蛋白刺激会够降低细胞中iκB-α的含量。当使用TAK-242抑制TLR4的活性后,fimh蛋白诱导的IL-1β、TNF-α和IL-6表达量下降。使用PDTC和SB203580分别抑制NF-κB和p38的活性,也发现fimh蛋白诱导炎症因子能力下降。但是抑制c-Jun的活性不影响fimh蛋白诱导IL-1β、TNF-α和IL-6的表达。结论肺炎克雷伯菌fimh蛋白能够通过TLR4/NF-κB途径诱导巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6。

关键词：肺炎克雷伯菌黏附素fimh Toll样受体4 炎症因子

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