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鹿红方调节PI3K/AKT通路抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡机制研究

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中国中医药信息杂志 2022年第7期29卷 67-72页

作者：赵丹丹瞿惠燕杨涛张晓青郭佳莹周华上海中医药大学附属曙光医院心病研究所上海201203

目的探讨鹿红方抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿红方组和培哚普利组,每组15只。除假手术组外,采用结扎左冠状动脉前降支制备心力衰竭大鼠模型,分别给予相应干预8周... 详细信息

目的探讨鹿红方抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿红方组和培哚普利组,每组15只。除假手术组外,采用结扎左冠状动脉前降支制备心力衰竭大鼠模型,分别给予相应干预8周。采用超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVIDd)和左室收缩末期内径(LVIDs);HE染色和Masson染色观察心肌组织病理改变及纤维化情况;ELISA检测血清B型利钠肽(BNP)含量;TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况;Westernblot检测心肌组织PI3K、AKT、p-AKT及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS明显降低,LVIDd、LVIDs明显升高,血清BNP含量增加,心肌组织病理损伤明显,纤维化面积增大,心肌细胞凋亡率明显升高,PI3K、p-AKT及Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P鹿红方组和培哚普利组大鼠心功能明显改善,LVEF、LVFS明显升高,LVIDd、LVIDs明显降低,血清BNP含量减少,心肌纤维化面积缩小,心肌细胞凋亡率明显降低,PI3K、p-AKT及Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P鹿红方能有效抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,缩小心肌纤维化面积,改善心功能,其机制可能与抑制PI3K/AKT/Bax信号通路活化有关。

关键词：鹿红方心力衰竭心肌细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路大鼠

鹿红方通过SLC7A11/GPX4信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究

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上海中医药大学学报 2022年第S1期36卷 137-142页

作者：蔡婉周华徐基杰池浩上海中医药大学附属曙光医院心胸外科上海201203 上海中医药大学附属曙光医院心血管病研究所上海201203 上海中医药大学附属曙光医院宝山分院心血管内科上海201999

目的:探究鹿红方防止大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的机制研究。方法:将40只大鼠随机分为对照组、模型组、鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组,每组8只。对照组、模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃,鹿红方各组大鼠分别给予不同... 详细信息

目的:探究鹿红方防止大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的机制研究。方法:将40只大鼠随机分为对照组、模型组、鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组,每组8只。对照组、模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃,鹿红方各组大鼠分别给予不同剂量的鹿红方灌胃,连续灌胃7 d,末次灌胃给药12 h,结扎左前降支30 min后复灌24 h复制大鼠缺血再灌注模型。复制模型后取材,HE染色观察心脏组织形态学变化,检测血清肌酸激酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western blot法检测心肌组织中非糖基化的xCT(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果:①HE染色结果显示,与对照组比较,模型组心肌细胞坏死和水肿,伴有炎性细胞浸润,鹿红方各剂量组均可改善心肌损伤,以鹿红方中、高剂量组效果最优。②相关心肌损伤标志物检测结果显示:与对照组比较,模型组CK-MB、LDH、cTn-Ⅰ和MDA含量明显升高(P鹿红方各剂量组均可不同程度降低CK-MB、LDH、cTn-Ⅰ和MDA的含量(P鹿红方中、高剂量组效果最明显。③Western blot结果显示,与模型组比较,鹿红方各剂量组均可以促进SLC7A11、GPX4蛋白表达(P鹿红方可缓解心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与上调SLC7A11/GPX4通路,进而抑制铁死亡有关。

关键词：鹿红方心肌缺血再灌注损伤氧化应激 SLC7A11/GPX4通路铁死亡模型大鼠中药研究

鹿红方调控Nrf2因子保护缺血/再灌注损伤心肌细胞的机制研究

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中西医结合心脑血管病杂志 2022年第23期20卷 4257-4264页

作者：蔡婉葛文王婧周华池浩上海中医药大学附属曙光医院上海200120

目的探究鹿红方防治心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法选取无特定病原体(SPF)级Wistar雄性大鼠40只,随机分为对照组、模型组、鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组,根据鹿红方不同的剂量,连续灌胃7 d后,结扎左前降支30 min... 详细信息

目的探究鹿红方防治心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法选取无特定病原体(SPF)级Wistar雄性大鼠40只,随机分为对照组、模型组、鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组,根据鹿红方不同的剂量,连续灌胃7 d后,结扎左前降支30 min后复灌24 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。将H9c2心肌细胞分为对照组、模型组、鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组。鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组分别加入6%、12%、18%鹿红方含药血清预处理,经液体石蜡封闭12 h后复氧2 h制备心肌缺氧/复氧模型。造模成功后取材,观察心肌梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织形态,检测心肌组织中血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心脏组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)及核因子相关因子-2(Nrf2)蛋白含量。流式细胞观察H9c2心肌细胞凋亡率,检测心肌细胞及培养基中SOD、MDA、LDH含量,Western Blot检测心肌细胞中Keap-1及Nrf2蛋白含量。结果与对照组比较,模型组心肌梗死面积较大,心肌细胞凋亡率较高,心肌细胞出现水肿、坏死的程度较重,MDA浓度明显升高,GSH和SOD含量明显下降(P鹿红方低、中、高剂量组可以明显改善上述情况,以中、高剂量组最优。与对照组比较,模型组H9c2心肌细胞凋亡率较高,心肌细胞培养基上清液中LDH含量明显升高,心肌细胞中MDA浓度升高,SOD含量明显降低(P鹿红方低、中、高剂量可以有效改善上述指标,以中、高剂量组效果最优。在大鼠心肌缺血再灌注模型及H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型中,与对照组比较,模型组Nrf2蛋白表达下降,鹿红方可以上调Nrf2蛋白表达,以中、高浓度效果最明显。此外,与对照组比较,模型组亚铁离子含量明显升高(P鹿红方可以减低亚铁离子含量(P鹿红方可以减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与激活Keap-1/Nrf2/ARE抗氧化信号通路有关,从而减轻氧化应激,此外,减轻亚铁离子的蓄积可能是其潜在机制。

关键词：心肌缺血再灌注损伤鹿红方氧化应激 Keap-1/Nrf2/ARE信号通路铁蓄积

鹿红方对缺血缺氧心肌细胞SDF-1/CXCR4信号通路的影响

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中国中医急症 2022年第10期31卷 1717-1721页

作者：徐基杰戴健朱彦华陈松卓德华李檫周华上海市宝山区中西医结合医院上海201999

目的研究鹿红方对缺血缺氧心肌细胞(CMs)抗凋亡能力的影响,并从SDF-1/CXCR4信号通路探讨其作用机制。方法CMs分至对照组,缺血缺氧模型组以及鹿红方各剂量组。采用CCK-8法测定CMs凋亡情况以考查鹿红方对CMs抗凋亡能力的影响及量效果关系... 详细信息

目的研究鹿红方对缺血缺氧心肌细胞(CMs)抗凋亡能力的影响,并从SDF-1/CXCR4信号通路探讨其作用机制。方法CMs分至对照组,缺血缺氧模型组以及鹿红方各剂量组。采用CCK-8法测定CMs凋亡情况以考查鹿红方对CMs抗凋亡能力的影响及量效果关系。后将CMs分至对照组、模型组、AMD3100组、鹿红方200μg/mL组以及鹿红方+AMD3100组。各组予相应干预措施后采用Western blotting检测Bax、Bcl-2、SDF-1和CXCR4蛋白表达。结果CCK-8结果显示,鹿红方提高CMs抗凋亡能力具有量效关系。Western blotting结果显示:鹿红方200组与模型组比较,SDF-1和CXCR4的表达显著升高(P鹿红方+AMD3100组与鹿红方200组比较,Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低,Bax/Bcl-2值显著升高(P鹿红方可提高缺血缺氧状态下CMs的抗凋亡能力,其机制与上调SDF-1/CXCR4信号通路有关。

关键词：心肌细胞凋亡缺血缺氧鹿红方 SDF-1/CXCR4信号通路

鹿红方通过p38MAPK通路抑制缺氧/复氧损伤H9C2心肌细胞凋亡的研究

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鹿红方通过p38MAPK通路抑制缺氧/复氧损伤H9C2心肌细胞凋亡的研究

作者：郭洪琳上海中医药大学

学位级别：硕士

目的:明确鹿红方对心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion injury;IRI）引起的大鼠H9C2心肌细胞损伤和凋亡的作用及其机制。方法:成年SD大鼠用鹿红方药液灌胃制备鹿红方含药血清。将H9C2心肌细胞随机分为4组,对照组、模型组、鹿红方组、... 详细信息

目的:明确鹿红方对心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion injury;IRI）引起的大鼠H9C2心肌细胞损伤和凋亡的作用及其机制。方法:成年SD大鼠用鹿红方药液灌胃制备鹿红方含药血清。将H9C2心肌细胞随机分为4组,对照组、模型组、鹿红方组、SB203580组。其中鹿红方组加入前期研究得到的最小浓度有效剂量6%鹿红方含药血清预处理24h,SB203580组细胞用15μmol/L的p38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理24h。对照组细胞按正常培养,模型组、鹿红方组、SB203580组用液体石蜡封闭的方法进行缺氧/复氧处理,体外模拟缺血再灌注（IRI）心肌损伤。采用倒置显微镜观察各组H9C2心肌细胞形态的变化,CCK-8检测各组细胞存活率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;试剂盒检测培养液上清中乳酸脱氢酶（LDH）,细胞中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）含量;Western blot法检测细胞中p38MAPK、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）蛋白表达。结果:造模后细胞在倒置显微镜下可见细胞膜皱缩,细胞器变小,细胞核皱缩。与对照组相比,模型组、鹿红方组、SB203580组细胞存活率降低（P＜0.05）,培养液上清中LDH水平、细胞中MDA含量升高（P＜0.05）,细胞中SOD含量下降（P＜0.05）,细胞中p-p38MAPK水平、caspase-3蛋白水平高于对照组（P＜0.05）。与模型组相比,鹿红方和SB203580预处理均使细胞存活率升高（P＜0.05）,凋亡率明显降低（P＜0.05）,培养液上清中LDH水平、细胞中MDA含量低于模型组（P＜0.05）,细胞中SOD含量高于模型组（P＜0.05）,细胞中p-p38MAPK水平、caspase-3蛋白水平低于模型组（P＜0.05）。结论:鹿红方预处理可减少H9C2心肌细胞缺氧/复氧引起的氧化应激损伤及细胞凋亡,改善细胞生存率和抗氧化应激损伤的能力,其作用机制可能是通过抑制p38MAPK信号通路激活。

关键词：鹿红方心肌细胞缺血再灌注损伤细胞凋亡 P38MAPK信号通路

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HPLC法同时测定鹿红方中7种成分

中成药 2021年第10期43卷 2640-2643页

作者：李素丽周泉曹岚岚林启焰程雪梅杨涛周华王长虹上海中医药大学附属曙光医院中西医结合心血管病研究所上海201203 上海中医药大学中药研究所上海市复方中药重点实验室中药标准化教育部重点实验室上海201203

目的建立HPLC法同时测定鹿红方(鹿角、红花、淫羊藿等)中没食子酸、羟基红花黄色素A、马钱苷、沉香四醇、补骨脂苷、异补骨脂苷、特女贞苷的含量。方法该药物的分析采用ZORBAX SB-Aq色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相乙腈-水(含0.1%磷... 详细信息

目的建立HPLC法同时测定鹿红方(鹿角、红花、淫羊藿等)中没食子酸、羟基红花黄色素A、马钱苷、沉香四醇、补骨脂苷、异补骨脂苷、特女贞苷的含量。方法该药物的分析采用ZORBAX SB-Aq色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相乙腈-水(含0.1%磷酸),梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温30℃;检测波长230 nm。结果7种成分在各自范围内线性关系良好(r≥0.9998),平均加样回收率97.32%~102.58%,RSD 1.14%~3.92%。结论该方法简便可行,重复性好,可用于鹿红方的质量控制。

关键词：鹿红方化学成分 HPLC

基于TGF-β1/Smads通路的鹿红方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

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中国中医药信息杂志 2021年第9期28卷 92-98页

作者：杨晓利瞿惠燕戎靖枫杨天舒兰真真周华上海中医药大学上海201203 上海中医药大学附属曙光医院上海201203 上海市中西医结合心血管病研究所上海201203

目的观察鹿红方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,从TGF-β1/Smads通路探讨其作用机制。方法采用左冠状动脉结扎法制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组和鹿红方低、中、高剂... 详细信息

目的观察鹿红方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,从TGF-β1/Smads通路探讨其作用机制。方法采用左冠状动脉结扎法制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组和鹿红方低、中、高剂量组,鹿红方低、中、高剂量组分别予鹿红方0.625、1.25、2.5 g/kg灌胃,培哚普利组予培哚普利2 mg/kg灌胃,模型组及假手术组予等体积生理盐水,每日1次。灌胃8周后,超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS);HE和Masson染色检测心脏组织病理变化,计算心肌胶原容积分数(CVF);PCR和Western blot分别检测心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、FS明显降低(P鹿红方低、中、高剂量组及培哚普利组大鼠LVEF、FS明显升高(P鹿红方中、高剂量组及培哚普利组大鼠心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达明显降低,Smad7 mRNA和蛋白表达明显升高(P鹿红方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化有良好的抑制作用,其机制可能与调节TGF-β1/Smads通路有关。

关键词：鹿红方心肌梗死后心力衰竭心肌纤维化 TGF-β1/Smads通路大鼠

鹿红方对氧糖剥夺模型心脏干细胞自噬和抗凋亡能力的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2019年第12期17卷 1794-1799页

作者：瞿惠燕徐基杰戎靖枫杨涛王英杰刘茜周华上海中医药大学附属曙光医院

目的探讨鹿红方(LHF)对氧糖剥夺模型心脏干细胞(CSCs)自噬和抗凋亡能力的影响。方法将CSCs随机分为对照组(正常培养)与氧糖剥夺造模组(缺血缺氧)。将造模组分为模型组(不予有效干预措施)、自噬阻断到(3-MA)组(给予自噬阻断剂)、鹿红方20... 详细信息

目的探讨鹿红方(LHF)对氧糖剥夺模型心脏干细胞(CSCs)自噬和抗凋亡能力的影响。方法将CSCs随机分为对照组(正常培养)与氧糖剥夺造模组(缺血缺氧)。将造模组分为模型组(不予有效干预措施)、自噬阻断到(3-MA)组(给予自噬阻断剂)、鹿红方200μg/mL组(给予LHF200μg/mL)和LHF200+3-MA组(给予LHF200μg/mL+自噬阻断剂)。各组给予相应干预措施后光镜下观察细胞形态,并采用CCK-8法测定细胞凋亡情况;WesternBlot检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达;RT-PCR检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-ⅡmRNA的表达。结果光镜下观察可见:LHF200组较模型组和3-MA组凋亡细胞显著减少,LHF200+3-MA组与LHF200组比较,细胞凋亡增加;CCK-8结果显示:LHF200组与模型组比较,CSCs活细胞OD值显著增高(P=0.006);LHF+3-MA组与LHF200组比较,CSCs活细胞OD值下降(P=0.03);WesternBlot结果显示:LHF200组Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达较模型组显著降低(P<0.001),但显著高于3-MA组和LHF200+3-MA组(P<0.001);RT-PCR结果显示:LHF200组Beclin-1和LC3-ⅡmRNA表达较模型组显著降低(P<0.001),但显著高于3-MA组和LHF200+3-MA组(P<0.001)。结论LHF可提高氧糖剥夺模型CSCs的抗凋亡能力,其机制与调节自噬有关。

关键词：心脏干细胞自噬凋亡鹿红方

鹿红方对心力衰竭大鼠过氧化物酶增殖物激活受体和心肌组织的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2017年第3期15卷 293-297页

作者：戎靖枫封舟刘茜周耀中王咏方宏钧周华上海中医药大学附属曙光医院上海201203

目的观察鹿红方对心力衰竭大鼠过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)和心肌组织的影响。方法分离鹿红方全方水煎液,用蒸馏水、30%乙醇、60%乙醇和95%乙醇洗脱,得到4种提取液,分别成为A、B、C、D液,分组为A组、B组、AB组、C组、AC组、BC组、AB... 详细信息

目的观察鹿红方对心力衰竭大鼠过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)和心肌组织的影响。方法分离鹿红方全方水煎液,用蒸馏水、30%乙醇、60%乙醇和95%乙醇洗脱,得到4种提取液,分别成为A、B、C、D液,分组为A组、B组、AB组、C组、AC组、BC组、ABC组、D组、AD组、BD组、ABD组、CD组、ACD组、BCD组,共14组,第15组曲美他嗪,第16组假手术组。分别给96只通过冠脉结扎法制备充血性心力衰竭成功的大鼠模型灌胃。应用Western Blot检测(WB)测定不同剂量的鹿红方对心肌细胞PPARα蛋白表达的影响,对心肌组织进行HE、VG染色,观察心肌细胞病理形态结构。结果鹿红方具有明显上调PPARa的作用,可以让无序的心肌纤维定向排列,使心衰心脏的心功能得以改善,对心衰病理改变有显著降胶原纤维的作用,有显著降低PVCA的功效。结论不同剂型鹿红方药物血清组都可通过上调PPARα的表达,发挥其改善心肌组织功能作用,表明鹿红方是中医药治疗心力衰竭的良好药物。

关键词：心力衰竭鹿红方过氧化物酶增殖物激活受体心肌组织心悸