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鹰嘴豆芽素a对P38αMAPK抑制活性的研究

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转化医学杂志 2024年第2期13卷 158-161页

作者：薛倩侯春立张丽波高聪慧吴红海陈虹何强苏彦雷联勤保障部队第九八〇医院临床药学科石家庄050082 联勤保障部队第九八〇医院肿瘤科石家庄050082 联勤保障部队第九八〇医院第二门诊部石家庄050082 联勤保障部队第九八〇医院呼吸科石家庄050082 联勤保障部队第九八〇医院皮肤科石家庄050082

目的探讨鹰嘴豆芽素a对靶酶丝裂原激活蛋白激酶P38α亚型(P38αMAPK)的抑制作用。方法应用软件Autodock Vina将鹰嘴豆芽素a与P38αMAPK晶体三维结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型... 详细信息

目的探讨鹰嘴豆芽素a对靶酶丝裂原激活蛋白激酶P38α亚型(P38αMAPK)的抑制作用。方法应用软件Autodock Vina将鹰嘴豆芽素a与P38αMAPK晶体三维结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型验证鹰嘴豆芽素a对P38αMAPK的抑制活性。结果鹰嘴豆芽素a可结合于靶酶晶体结构1KV2的活性位点以干扰正常底物的进入,从而对P38αMAPK的生物学功能起到抑制作用;细胞炎症模型实验证明,与LPS模型组比较,阳性对照药地塞米松和鹰嘴豆芽素a单体浓度各剂量(25、50、100μmol/L)干预后可明显下调细胞上清液中一氧化氮和肿瘤坏死因子-α水平(P鹰嘴豆芽素a可作用于P38αMAPK活性位点而发挥抗炎的药理活性。

关键词：鹰嘴豆芽素a 抑制丝裂原激活蛋白激酶P38α亚型分子对接脂多糖一氧化氮肿瘤坏死因子-α

基于网络药理学和分子对接技术探讨鹰嘴豆芽素a治疗神经胶质瘤的作用机制

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中国现代医生 2024年第5期62卷 1-5,19页

作者：王东萍葛万文袁国强甘肃中医药大学中西医结合学院甘肃省人民医院临床教学部甘肃兰州730000 兰州大学第二医院萃英生物医学研究中心甘肃兰州730030 甘肃省神经病学重点实验室甘肃兰州730030

目的通过网络药理学、分子对接的方法探究鹰嘴豆芽素a治疗神经胶质瘤的作用机制。方法检索中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)、TargetNet、Swiss Target Prediction等数据库和分析平台,筛选出鹰嘴豆芽素a对应靶点,利用DisGeNET、GeneCards等数据库获得神经胶质瘤的作用靶点。取药物与疾病的交集靶点,借助STRING数据库进行蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)分析,利用Cytoscape 3.9.1软件构建潜在靶点网络关系图。对交集靶点通过DAVID数据库进行本体论富集分析(gene ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。通过DockThor数据库对鹰嘴豆芽素a和关键靶点进行分子对接,Pymol软件进行可视化处理。结果共筛选出鹰嘴豆芽素a靶点149个,神经胶质瘤相关靶点5654个,药物与疾病交集靶点97个,核心靶点为表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、雌激素受体(estrogen receptor,ESR1)、热休克蛋白(heat shock protein,HSP)90AA1、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)9、PPARG、PTGS2,靶点参与的功能主要与肿瘤细胞增殖、侵袭、凋亡等过程有关。GO富集分析发现鹰嘴豆芽素a在生物过程、细胞组成、分子功能多方面参与神经胶质瘤的治疗。KEGG通路108条,包括肿瘤、化学致癌作用-受体活性、脂质和动脉粥样硬化、PI3K/Akt等信号通路。分子对接结果显示鹰嘴豆芽素a与关键靶点均有较好的结合活性。结论鹰嘴豆芽素a可能通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡、增强化疗敏感性等发挥治疗神经胶质瘤的作用。

关键词：鹰嘴豆芽素a 神经胶质瘤网络药理学分子对接

鹰嘴豆芽素a分子印迹聚合物制备及其在降香叶中的应用

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食品研究与开发 2023年第23期44卷 74-82页

作者：高良唐芳瑞李婷婷金晨范胜贤王樱宜邵峰江西中医药大学现代中药制剂教育部重点实验室江西南昌330004

采用沉淀聚合法,以鹰嘴豆芽素a(biochanin A,BCA)为模板分子,1-乙烯基吡啶(1-vinylimidazole,1-viny)为功能单体,二甲基丙烯酸乙二醇酯(ethylene glycol dimethacrylate,EDMA)为交联剂,制备鹰嘴豆芽素a分子印迹聚合物(biochanin A molecularly imprinted polymers,BCA-MIPs),将其用于分离降香叶中BCA。结果表明:BCA与1-viny之间通过氢键相互作用;当BCA、1-viny及EDMA摩尔比为1∶2∶10时,BCA-MIPs最大吸附量为6.52 mg/g,且在340℃以内较稳定;斯卡查德分析显示BCA-MIPs形成一种结合位点,吸附性能符合准二级动力学方程,且对BCA选择性强;将BCA-MIPs用于固相萃取的填料,上样后,经4.19 mL甲醇洗涤,34.90 mL甲醇与乙酸(体积比9∶1)洗脱,BCA-MIPs对降香叶中BCA分离效果最佳,可重复利用9次。

关键词：鹰嘴豆芽素a 分子印迹聚合物固相萃取降香叶分子识别

鹰嘴豆芽素a分子印迹聚合物制备及其在降香檀叶中的应用

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鹰嘴豆芽素A分子印迹聚合物制备及其在降香檀叶中的应用

作者：高良江西中医药大学

学位级别：硕士

降香檀（Dalbergia odorifera,别名黄花梨）为降香药材的基源植物。同时其心材自古以来被视为制作高级家具、工艺品及乐器的上等用材。在暴利的驱动下,降香檀遭到乱砍滥伐,加之其成材周期较为漫长,致使该植物被列为国家二级重点保护野... 详细信息

降香檀（Dalbergia odorifera,别名黄花梨）为降香药材的基源植物。同时其心材自古以来被视为制作高级家具、工艺品及乐器的上等用材。在暴利的驱动下,降香檀遭到乱砍滥伐,加之其成材周期较为漫长,致使该植物被列为国家二级重点保护野生植物,属于濒危树种。鉴于此,针对林业废弃物——降香檀叶综合开发,对于促进降香檀资源保护具有十分重要的现实意义。现代研究表明:鹰嘴豆芽素a（BCA）是降香檀叶中的主要成分之一,具有抗癌、抗炎、抗氧化、神经保护、抗糖尿病及肝脏保护等多种生物活性。目前,大孔吸附树脂、硅胶层析及超声提取等技术在应用于BCA富集过程中,往往存在选择性较差、效率低及综合成本较高问题。而分子印迹技术则有着对目标成分选择性强、聚合物易于制备、分离实验操作简单、有机溶剂用量少及聚合物可回收再利用等优势。鉴于此,本文借鉴以往黄酮成分分子印迹聚合物制备相关研究经验,开展鹰嘴豆芽素a分子印迹聚合物（BCA-MIPs）研究,并将其应用于降香檀叶,以期为促进降香檀叶资源的高效利用奠定基础。目的:制备鹰嘴豆芽素a分子印迹聚合物及构建“大孔吸附树脂+分子印迹固相萃取”联用技术,提高鹰嘴豆芽素a在降香檀叶中捕集效率。方法:采用沉淀聚合方法,首先,通过UV和FT-IR分别对BCA与1-vinylimidazole形成的复合物与聚合物结构进行研究;其次,以印迹因子（IF）与印记吸附量（W）为考察指标,将单因素实验结合多指标综合评分法,考察模板分子与交联剂的比例、致孔剂的选择、致孔剂的用量、聚合温度、通氮气时间及引发剂的用量等因素对BCA-MIPs吸附能力的影响;再次,通过扫描电镜（SEM）和热重分析法（TG）等分析手段,对BCA-MIPs形貌与热稳定性进行表征,最后,开展等温吸附、吸附动力学及识别等吸附性能评价研究。在制备得到BCA-MIPs作为固相萃取填料的基础上,考察上样柱体积、洗涤液、洗脱液的溶剂与用量及重复利用次数对其捕集降香檀叶中BCA效果的影响,通过中试放大试验,比较小试与中试放大50倍之间的差别。在此基础上,构建“大孔吸附树脂+分子印迹固相萃取”联用技术,参考以往相关文献,以BCA含量为评价指标,比较大孔吸附树脂、分子印迹固相萃取、“分子印迹固相萃取+大孔吸附树脂”联用及“大孔吸附树脂+分子印迹固相萃取”联用等技术对降香檀叶中BCA含量、除杂效果及降香檀叶化学HPLC化学指纹图谱的影响。结果:通过UV分析确定模板分子BCA:功能单体1-vinylimidazole为1:2时为最适比例,经多指标综合评分法结合单因素实验制备工艺优化,确定功能单体:交联剂为1:5,乙腈为致孔剂,致孔剂体积为30 m L,聚合温度为60℃,通入10 min氮气,加入30 mg引发剂为最佳制备条件。同时,BCA与1-vinylimidazole之间通过氢键相互作用,静态吸附量Q为6.52 mg·g,IF为1.64,W为1.94 mg·g,在340℃以内具有良好的热稳定性。BCA-MIPs等温吸附过程符合Langmuir吸附模型。Scatchard方程分析表明:BCA-MIPs存在一种结合位点,亲和力位点最大结合量为7.72 mg·g。吸附动力学研究表明:BCA-MIPs吸附过程符合准二级动力学方程,BCA-MIPs对BCA的吸附以化学吸附为主。此外,BCA-MIPs对BCA具有良好识别能力。将BCA-MIPs作为固相萃取填料,确定分子印迹固相萃取最佳条件:降香檀叶提取物上样浓度为990.07μg·m L,上样柱体积为2.57 m L,依次经4.19 m L的甲醇洗涤、34.90 m L的甲醇与乙酸（9:1,v/v）洗脱,可取得BCA最佳捕集效果。经洗脱再生后,BCA-MIPs可重复利用9次。此外,与小试样品分离BCA效果相比,中试放大50倍所制备的BCA-MIPs无显著性差异,可将降香檀叶中BCA纯度提高到9.00%。最后,确定经“D101型大孔吸附树脂+分子印迹SPE”联用技术,可将BCA在原降香檀叶提取物中的纯度由1.51%,提高到13.48%。结论:与以往文献相比,本研究创新“大孔吸附树脂+分子印迹固相萃取”联用技术,具有制备工艺简单、生产成本低及纯化效果好等特点,提高降香叶中BCA的捕集效率,有望实现工业化生产,促进降香檀叶资源的高效利用。

关键词：鹰嘴豆芽素a 分子印迹聚合物固相萃取降香檀叶

鹰嘴豆芽素a通过限制糖酵解和线粒体氧化磷酸化抑制胶质母细胞瘤生长

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鹰嘴豆芽素A通过限制糖酵解和线粒体氧化磷酸化抑制胶质母细胞瘤...

作者：李坤兰州大学

学位级别：硕士

目的:探讨鹰嘴豆芽素a(Biochanin A,BCA)对胶质母细胞瘤的抗肿瘤作用和对细胞能量代谢的影响,并揭示其中的分子机制。方法:1.选取了U251和U87细胞,用不同浓度的BCA进行不同时间处理,用CCK-8、Edu、细胞克隆和流式细胞术等验证增殖、凋... 详细信息

目的:探讨鹰嘴豆芽素a(Biochanin A,BCA)对胶质母细胞瘤的抗肿瘤作用和对细胞能量代谢的影响,并揭示其中的分子机制。方法:1.选取了U251和U87细胞,用不同浓度的BCA进行不同时间处理,用CCK-8、Edu、细胞克隆和流式细胞术等验证增殖、凋亡情况;蛋白免疫印迹检测线粒体凋亡相关蛋白Max、Bcl-2的表达;HE染色观察给药BCA后裸鼠皮下移植瘤病理学改变,免疫组化分析Ki-67的表达。2.采用免疫荧光和流式细胞术检测BCA处理后U251细胞的ROS水平;用线粒体追踪器染色和电镜观察BCA是否影响细胞线粒体形态;检测线粒体动力学相关蛋白(MFN1、MFN2、OPA1、Drp1和FIS1)的蛋白表达水平。3.用海马XF24分析仪测量经BCA处理的U251细胞的耗氧率(OCR)和细胞外酸化率(ECAR),Western blotting评估相关蛋白的表达。结果:***呈浓度依赖性和时间依赖性降低胶质母细胞瘤细胞的增殖能力;BCA降低了Bcl-2/Bax蛋白比值,增加了U251和U87细胞的凋亡;BCA处理后抑制移植瘤组织生长,且Ki-67阳性表达减少。***干预使得U251细胞生成活性氧ROS增加,线粒体变小;BCA干预使得U251细胞中MFN1和MFN2蛋白水平降低,Drp1的表达升高。***处理使U251细胞的耗氧率和细胞外酸化率降低,并且p-AKT,pm TOR,HIF-1α和糖酵解酶GLUT1、HK2和LDHA与线粒体呼吸链蛋白ND1、SDHB和ATP5A表达降低。结论:BCA诱导胶质母细胞瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。BCA限制胶质母细胞瘤糖酵解和线粒体氧化磷酸化。

关键词：鹰嘴豆芽素a 胶质母细胞瘤能量代谢活性氧增殖

鹰嘴豆芽素a对PD-L1表达及其抗结肠癌作用机制研究

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鹰嘴豆芽素A对PD-L1表达及其抗结肠癌作用机制研究

作者：刘悦莹延边大学

学位级别：硕士

背景:程序性细胞死亡配体1（PD-L1）在肿瘤细胞逃避T细胞杀伤中的作用被广泛研究,最近的研究发现,PD-L1对肿瘤细胞自身的增殖、侵袭、血管生成以及治疗抵抗发挥调节作用。鹰嘴豆芽素a是从植物红车轴草中分离的具有抗癌抗炎活性的氧甲基... 详细信息

背景:程序性细胞死亡配体1（PD-L1）在肿瘤细胞逃避T细胞杀伤中的作用被广泛研究,最近的研究发现,PD-L1对肿瘤细胞自身的增殖、侵袭、血管生成以及治疗抵抗发挥调节作用。鹰嘴豆芽素a是从植物红车轴草中分离的具有抗癌抗炎活性的氧甲基化异黄酮,已显示其具有抗肿瘤活性。然而,鹰嘴豆芽素a以PD-L1为靶点的抗肿瘤分子机制尚不明确。目的:本研究旨在探究鹰嘴豆芽素a的抗结肠癌机制,并探讨PD-L1是否介导了鹰嘴豆芽素a的抗癌作用。方法:1)使用分子对接实验、MTT实验、蛋白免疫印迹实验、RT-PCR实验、流式细胞术、细胞表面染色实验检测鹰嘴豆芽素a对PD-L1表达的调节作用及其机制;2)通过免疫荧光实验、蛋白免疫印迹实验、同源性建模和分子对接检测了鹰嘴豆芽素a对Ras/RAF/MEK/ERK通路的磷酸化及c-Myc蛋白表达的影响;3)通过免疫荧光实验、蛋白免疫印迹实验、同源性建模和分子对接考察了鹰嘴豆芽素a对m TOR/p70S6K/4EBP1通路的磷酸化及HIF-1α蛋白水平的影响;4)使用免疫荧光实验、蛋白免疫印迹实验、免疫共沉淀实验研究了鹰嘴豆芽素a对c-Myc与HIF-1α相互作用的影响及其对PD-L1表达的调节作用;5)采用集落形成等方法分析鹰嘴豆芽素a对肿瘤细胞增殖的影响;6)侵袭实验、迁移实验和小管形成等方法检验了鹰嘴豆芽素a对肿瘤细胞血管生成的影响。结果:1)鹰嘴豆芽素a在多种肿瘤细胞系中下调PD-L1蛋白水平;2)鹰嘴豆芽素a对PD-L1蛋白水平的影响源于其对PD-L1蛋白合成的抑制作用;3)RAS/RAF/MEK/ERK通路介导鹰嘴豆芽素a抑制c-Myc蛋白表达,m TOR/p70S6K/4EBP1通路介导鹰嘴豆芽素a抑制HIF-1α表达;4)鹰嘴豆芽素a通过阻断肿瘤中c-Myc和HIF-1α之间的串扰抑制PD-L1表达;5)鹰嘴豆芽素a通过抑制PD-L1抑制肿瘤细胞增殖及胞内周期相关蛋白表达;6)鹰嘴豆芽素a通过下调PD-L1抑制肿瘤的血管生成。结论:鹰嘴豆芽素a通过抑制c-Myc和HIF-1α相互作用从而下调PD-L1水平。此外,鹰嘴豆芽素a通过负向调控PD-L1抑制肿瘤细胞增殖与肿瘤血管生成。本研究验证了鹰嘴豆芽素a的抗癌作用,为靶向PD-L1的抗癌研究提供了新见解。

关键词：鹰嘴豆芽素a 结肠癌 PD-L1 c-Myc HIF-1

鹰嘴豆芽素a通过调节TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻卵清蛋白诱导哮喘大鼠的气道炎症

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天津中医药 2023年第4期40卷 506-512页

作者：齐莎莎吕民英付晓梅张国伟张宏张旭亚河南大学第一附属医院儿科开封475100

[目的]探讨鹰嘴豆芽素a(BCA)通过调节Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘大鼠气道炎症的影响。[方法]将SD大鼠分为对照(CK)组、模型(Model)组、低剂量BCA组(BCA-L组,25 mg/kg... 详细信息

[目的]探讨鹰嘴豆芽素a(BCA)通过调节Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘大鼠气道炎症的影响。[方法]将SD大鼠分为对照(CK)组、模型(Model)组、低剂量BCA组(BCA-L组,25 mg/kg)、高剂量BCA组(BCA-H组,100 mg/kg)、地塞米松阳性对照组(Dex组,1 mg/kg)、BCA-H+LPS(TLR4激活剂)组(100 mg/kg+0.1 mg/kg),每组12只。除CK组,其他组均通过OVA诱导构建哮喘大鼠模型。建模成功24 h后,进行给药处理,给药每日1次,持续10 d。利用动物肺功能测定仪检测大鼠吸气阻力、呼气阻力、肺通气顺应性的变化;吉姆萨(Giemsa)染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、淋巴细胞数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数;酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平;苏木精-伊红染色法(HE)染色检测大鼠肺组织病理变化;免疫组化检测大鼠肺组织中嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达;蛋白质印迹法(Western Blot)检测大鼠肺组织中TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白表达。[结果]与CK组比较,Model组大鼠吸气阻力、呼气阻力、BALF中细胞总数、淋巴细胞数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平升高,肺组织中的支气管及血管周围炎性细胞浸润明显,肺组织中Eotaxin阳性染色面积百分数、TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白表达升高,肺通气顺应性降低(P<0.05);与Model组比较,BCA-L组、BCA-H组、Dex组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);LPS减弱了高剂量BCA对哮喘大鼠气道炎症的改善作用。[结论] BCA可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻OVA诱导哮喘大鼠的气道炎症。

关键词：鹰嘴豆芽素a Toll样受体4/核因子-κB/NOD样受体蛋白3信号通路哮喘气道炎症

鹰嘴豆芽素a对过氧化氢诱导大鼠原代海马神经元损伤的作用及抗凋亡机制

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中国药学杂志 2016年第10期51卷 809-814页

作者：周延萌童玲张雪杨艳茹武继彪山东中医药大学基础医学院济南250355 泰山医学院药学院山东泰安271016

目的探讨植物雌激素鹰嘴豆芽素a对H_2O_2诱导大鼠原代海马神经元细胞凋亡的保护作用。方法取新生24 h内的海马神经元细胞,培养10 d左右,鉴定神经细胞元纯度。用雌激素和低、中、高剂量的鹰嘴豆芽素a处理细胞24 h,除正常组外,其余组给予H... 详细信息

目的探讨植物雌激素鹰嘴豆芽素a对H_2O_2诱导大鼠原代海马神经元细胞凋亡的保护作用。方法取新生24 h内的海马神经元细胞,培养10 d左右,鉴定神经细胞元纯度。用雌激素和低、中、高剂量的鹰嘴豆芽素a处理细胞24 h,除正常组外,其余组给予H_2O_2作用12 h,CCK-8法测定细胞活力,用流式细胞仪测定各组细胞凋亡率。Western blot测定Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达水平。结果用神经元特异性抗体微管相关蛋白2荧光检测海马神经元纯度达98%以上,鹰嘴豆芽素a预处理24 h能显著改善H_2O_2作用12 h后的海马神经元活力。用流式细胞仪观察H_2O_2损伤后,凋亡细胞数和坏死细胞数明显增加,给予鹰嘴豆芽素a预处理后,可明显减少H_2O_2引起的凋亡和坏死细胞数。鹰嘴豆芽素a各剂量组剂量依赖性地提高模型细胞Bcl-2蛋白表达,降低Bax、caspase-3蛋白表达。结论鹰嘴豆芽素a对H_2O_2诱导大鼠原代海马神经元损伤的保护作用可能与其抑制细胞凋亡有关,鹰嘴豆芽素a抗神经元凋亡作用的机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、caspase-3蛋白表达有关。

关键词：鹰嘴豆芽素a 过氧化氢海马神经元凋亡 Bcl-2蛋白 Bax蛋白 caspase-3蛋白

鹰嘴豆芽素a通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌细胞增殖迁移的可能机制

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实用癌症杂志 2023年第8期38卷 1219-1223页

作者：陈晓燕王莹莹罗金键郑州大学附属郑州中心医院 450000

目的观察鹰嘴豆芽素a(BCA)对结肠癌细胞增殖迁移的影响,并探讨可能机制。方法取对数期人结肠癌HCT-116细胞,随机分为对照组、BCA组、SB216763[Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路激活剂]组、联合组。对照组不做处理,BCA组加入BCA(40μmo... 详细信息

目的观察鹰嘴豆芽素a(BCA)对结肠癌细胞增殖迁移的影响,并探讨可能机制。方法取对数期人结肠癌HCT-116细胞,随机分为对照组、BCA组、SB216763[Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路激活剂]组、联合组。对照组不做处理,BCA组加入BCA(40μmol/L),SB216763组中加入SB216763(20μmol/L),联合组加入BCA(40μmol/L)+SB216763(20μmol/L)。MTT法检测各组细胞增殖能力;划痕实验检测各组细胞迁移能力;血管拟态形成实验检测各组细胞血管新生能力;免疫印迹法检测各组细胞兔抗人糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、β-catenin蛋白表达量。结果与对照组比较,BCA组24、48、72 h MTT实验吸光度值、迁移率、β-catenin蛋白表达量降低,血管数量/视野减少,GSK-3β蛋白表达量升高(P<0.05),SB216763组24、48、72 h MTT实验吸光度值、迁移率、β-catenin蛋白表达量升高,血管数量/视野增加,GSK-3β蛋白表达量降低(P<0.05);与BCA组比较,联合组24、48、72 h MTT实验吸光度值、迁移率、β-catenin蛋白表达量升高,血管数量/视野增加,GSK-3β蛋白表达量降低(P<0.05);与SB216763组比较,联合组24、48、72 h MTT实验吸光度值、迁移率、β-catenin蛋白表达量降低,血管数量/视野减少,GSK-3β蛋白表达量升高(P<0.05)。结论 BCA可抑制结肠癌细胞增殖、迁移及血管新生,抑制Wnt/β-catenin信号通路可能是其作用机制之一。

关键词：鹰嘴豆芽素a Wnt β-连环蛋白结肠癌增殖迁移