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高糖高脂及肝素结合蛋白对HK-2/中性粒细胞共培养体系的炎症作用

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中国热带医学 2024年

作者：吴红王凝瑞邹海虹熊妍戴子妍聂益军南昌医学院检验医学院南昌大学第一附属医院检验科

目的以人肾皮质近曲小管上皮（human kidney-2 cells, HK-2）细胞/中性粒细胞共培养体系为研究对象，探讨高糖高脂及肝素结合蛋白（heparin-binding protein, HBP）处理对共培养体系的炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法从正... 详细信息

目的以人肾皮质近曲小管上皮（human kidney-2 cells, HK-2）细胞/中性粒细胞共培养体系为研究对象，探讨高糖高脂及肝素结合蛋白（heparin-binding protein, HBP）处理对共培养体系的炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法从正常人外周血中分离获得中性粒细胞，HK-2细胞与中性粒细胞悬液均以1×105/mL的浓度混匀建立共培养细胞体系。通过CCK-8试验确定脂多糖（lipopolysaccharides, LPS）和肝素钠（heparin sodium, Hep）的处理浓度，分别通过免疫荧光干式定量法、邻苯三酚自氧化法、基于细胞测量珠阵列技术及检测表达Annexin V-FITC荧光的流式细胞术分别检测HBP浓度、氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）含量、炎性细胞因子[白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-6和IL-8]浓度及细胞凋亡百分率。结果 CCK-8试验确定LPS和Hep的处理浓度分别为10μg/mL和50μmol/L；高糖高脂处理的HBP(4.11±0.07)、SOD(2.67±0.06)、IL-1β(11.28±0.35)、IL-6(2.57±0.10)、IL-8(1.32±0.05)及细胞凋亡发生率（1.08±0.04）相对值均较正常对照组明显增加；LPS处理（刺激HBP的产生）可使HBP(7.09±0.08)、SOD(3.07±0.14)、IL-1β(22.96±0.49)、IL-6(2.79±0.11)、IL-8(1.55±0.07)及细胞凋亡发生率（1.17±0.05）相对值升高；通过Hep处理（降低HBP的产生）可使由LPS引起的HBP(5.43±0.09)、SOD(2.76±0.07)、IL-1β(16.51±0.56)、IL-6(2.64±0.16)、IL-8(1.47±0.06)及细胞凋亡发生率（1.13±0.05）相对值降低。结论高糖高脂状态及HBP均可影响肾小管上皮细胞的功能，其机制可能与促进氧化应激和炎症反应有关。

关键词：高糖高脂肝素结合蛋白人肾皮质近曲小管上皮细胞炎症作用

高糖高脂对人主动脉内皮细胞氧化应激和凋亡的影响及通心络的干预作用

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中国老年学杂志 2024年第18期 4453-4457页

作者：位庚柴雪姣何金花王曼刘赞朝石家庄市第二医院内分泌科河北省糖尿病基础医学研究重点实验室石家庄市糖尿病精准诊疗技术创新中心

目的探讨高糖高脂对人主动脉内皮细胞(HAECs)的氧化应激和凋亡的影响及通心络对其的干预作用。方法用高糖高脂建立细胞损伤模型，将HAECs随机分为空白对照组、高糖高脂组、通心络低、中、高浓度组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存活性；... 详细信息

目的探讨高糖高脂对人主动脉内皮细胞(HAECs)的氧化应激和凋亡的影响及通心络对其的干预作用。方法用高糖高脂建立细胞损伤模型，将HAECs随机分为空白对照组、高糖高脂组、通心络低、中、高浓度组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存活性；基于组织的检测(TBA)法及羟胺法检测细胞上清液丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性；流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平和细胞凋亡率；Western印迹检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)和Bcl-2蛋白表达。结果与空白对照组相比，高糖高脂组细胞生存活性、细胞上清液SOD活性明显降低，Bcl-2蛋白表达明显下调，细胞上清液MDA含量、ROS水平和细胞凋亡率明显升高，Caspase-3和Bax蛋白表达明显上调(P高糖高脂组相比，通心络中、高浓度组细胞生存活性、细胞上清液SOD活性明显升高，Bcl-2蛋白表达明显上调，细胞上清液MDA含量、细胞内ROS水平和细胞凋亡率明显降低，Caspase-3和Bax蛋白表达明显下调(P高糖高脂诱导的HAECs功能损伤，其作用机制可能与减轻氧化应激反应和抑制凋亡有关。

关键词：高糖高脂人主动脉内皮细胞通心络胶囊氧化应激凋亡

叉头框蛋白O1通过信号传导和转录激活因子3信号通路对高糖高脂诱导的H9c2心肌细胞自噬及凋亡影响的研究

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中国糖尿病杂志 2024年第4期32卷 299-305页

作者：罗会林吴志林杨芸芸武汉市红十字会医院麻醉科 430015 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科

目的探讨叉头框蛋白O1(FoxO1)通过信号传导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对高糖高脂诱导的H9c2心肌细胞自噬及凋亡的影响。方法 H9c2细胞分为正常对照组(Con)、高糖高脂(HG)组、阴性对照(si-NC)组、FoxO1小干扰RNA组(si-FoxO1)、si-F... 详细信息

目的探讨叉头框蛋白O1(FoxO1)通过信号传导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对高糖高脂诱导的H9c2心肌细胞自噬及凋亡的影响。方法 H9c2细胞分为正常对照组(Con)、高糖高脂(HG)组、阴性对照(si-NC)组、FoxO1小干扰RNA组(si-FoxO1)、si-FoxO1+STAT3小干扰RNA组(si-FoxO1+si-STAT3)。检测各组细胞增殖、细胞内自噬体、细胞凋亡、活性氧簇(ROS),Western blot法检测各组FoxO1、p-FoxO1、STAT3、p-STAT3、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与Con组比较,HG、si-NC、si-FoxO1、si-FoxO1+si-STAT3组细胞MDC阳性细胞、细胞凋亡率、ROS平均荧光强度升高(P高(P高(P高(P高(P高糖高脂诱导的H9c2心肌细胞自噬和凋亡过度的缓解。

关键词：叉头框蛋白O1 信号传导和转录激活因子3 高糖高脂心肌细胞自噬凋亡

基于HGF/c-Met通路探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷改善高糖高脂诱导胰岛β细胞损伤的机制

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现代药物与临床 2024年第1期39卷 1-7页

作者：马存花高静新疆医科大学第五附属医院内分泌科新疆乌鲁木齐830000

目的探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤的影响及机制。方法使用不同浓度(10、20、30、40、50μmol/L)矢车菊素-3-O-葡萄糖苷处理胰岛β细胞,CCK-8法检测细胞活力;将胰岛β细胞分为对照组、模型组及矢车菊素-3... 详细信息

目的探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤的影响及机制。方法使用不同浓度(10、20、30、40、50μmol/L)矢车菊素-3-O-葡萄糖苷处理胰岛β细胞,CCK-8法检测细胞活力;将胰岛β细胞分为对照组、模型组及矢车菊素-3-O-葡萄糖苷10、50μmol/L组,CCK-8法检测各组细胞活力,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞胰岛素分泌量,DCFH-DA荧光探针法检测各处理组细胞活性氧(ROS)水平,比色法检测各处理组细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测各处理组细胞肝细胞生长因子(HGF)/间质表皮转化因子受体(c-Met)通路相关蛋白表达水平。使用c-Met抑制剂SU11274进行干预,实验将胰岛β细胞分为对照组、模型组、矢车菊素-3-O-葡萄糖苷组、矢车菊素-3-O-葡萄糖苷+SU11274组,再通过CCK-8法检测各处理组细胞活力,ELISA法测定各组细胞胰岛素分泌量。结果与对照组比较,不同浓度矢车菊素-3-O-葡萄糖苷作用均显著提高了胰岛β细胞活力(P高,胰岛素分泌水平显著增加,细胞内ROS水平和MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,HGF、p-c-Met/c-Met蛋白水平显著上调(P高高糖高脂诱导下胰岛β细胞的活力,增加其胰岛素分泌量,并抑制氧化应激损伤,该作用与激活HGF/cMet通路有关。

关键词：矢车菊素-3-O-葡萄糖苷高糖高脂胰岛β细胞肝细胞生长因子细胞间质表皮转化因子受体

通心络对高糖高脂诱导人主动脉内皮细胞损伤的保护作用

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中国老年学杂志 2024年第1期44卷 85-88页

作者：位庚石梦莹郑文丽赵玉莎刘赞朝石家庄市第二医院内分泌科河北石家庄050001 河北省糖尿病基础医学研究重点实验室石家庄市糖尿病精准诊疗技术创新中心

目的探讨高糖高脂对人主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及通心络的干预作用。方法经随机方式,将HAECs分为以下5组:通心络高、中、低浓度组,高糖高脂组和空白对照组。检测各组细胞生存活性、细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量、三磷酸腺苷(ATP)... 详细信息

目的探讨高糖高脂对人主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及通心络的干预作用。方法经随机方式,将HAECs分为以下5组:通心络高、中、低浓度组,高糖高脂组和空白对照组。检测各组细胞生存活性、细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量、三磷酸腺苷(ATP)含量、线粒体膜电位(MMP)、细胞内活性氧簇(ROS)水平和细胞色素(Cyt)-C蛋白表达。结果与空白对照组比较,高糖高脂组MMP、ATP水平与细胞生存活性明显下降,细胞中ROS含量、细胞上清液LDH漏出量与Cyt-C蛋白表达皆明显上升(P高糖高脂组相比,通心络干预后细胞生存活性、ATP含量和MMP明显升高,细胞上清液LDH漏出量、细胞内ROS水平和Cyt-C蛋白表达明显降低(P高糖高脂损伤的HAECs,通心络具有保护作用,相关保护机制可能和保护线粒体功能相关。

关键词：人主动脉内皮细胞高糖高脂线粒体功能活性氧簇通心络

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高糖高脂促进人脐静脉内皮细胞间充质转化

湖北科技学院学报（医学版） 2024年第1期38卷 33-36页

作者：宁宇阳尧青徐魁刘超湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北科技学院附属第二医院内二科

目的探究高糖高脂刺激对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)间充质转化的影响。方法将培养至第6代的HUVEC设为对照组(CON组),以常用的间充质转化诱导剂TGF-β1为阳性对照(TGF-β1组),给予33mmol/L高糖加0.1mmol/L棕榈酸模拟高糖高脂环境对HUVEC进... 详细信息

目的探究高糖高脂刺激对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)间充质转化的影响。方法将培养至第6代的HUVEC设为对照组(CON组),以常用的间充质转化诱导剂TGF-β1为阳性对照(TGF-β1组),给予33mmol/L高糖加0.1mmol/L棕榈酸模拟高糖高脂环境对HUVEC进行刺激为HG+HP组,显微镜下观察细胞形态变化。并通过免疫荧光、Western-blot法检测内皮细胞特异性的标记因子VE-Cadherin和CD31,以及平滑肌细胞特异性标记因子α-SMA和N-Cadherin等蛋白的表达情况。结果显微镜下观察发现,HUVEC经过TGFβ1培养处理72h后,细胞形态由饱满圆润的短梭形逐渐变成了长梭形,细胞间隙变大,与CON组相比有明显改变,而HG+HP组细胞形态与TGF-β1组相似。免疫荧光和Western-blot结果显示,与CON组相比,HG+HP组内皮细胞标记物VE-Cadherin和CD31表达量显著下降(P高糖高脂刺激可以促进人脐静脉内皮细胞的间充质转化。

关键词：高糖高脂间充质转化糖尿病内皮功能障碍

参松养心胶囊对高糖高脂损伤人微血管内皮细胞的保护作用机制研究

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疑难病杂志 2024年第7期23卷 866-871页

作者：张洁晗王同兴李红蓉秘红英张军芳宋涛苏敏河北以岭医院心血管病科石家庄050035 络病理论创新转化全国重点实验室

目的探讨高糖高脂诱导的微血管内皮细胞损伤及参松养心胶囊的干预作用。方法2022年6月—2023年2月于络病理论创新转化全国重点实验室开展实验。将人微血管内皮细胞随机分为正常组、模型组和参松养心低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 mg... 详细信息

目的探讨高糖高脂诱导的微血管内皮细胞损伤及参松养心胶囊的干预作用。方法2022年6月—2023年2月于络病理论创新转化全国重点实验室开展实验。将人微血管内皮细胞随机分为正常组、模型组和参松养心低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 mg/L)。除正常组外,其余4组采用高糖高脂建立人微血管内皮细胞损伤模型,并进行相应干预。采用ELISA检测细胞活性,荧光显微镜检测细胞线粒体膜电位,Western-blot检测DRP1、MFN2、GRP78、NF-κB p65、P-selectin、E-selectin、IL-6的蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组的细胞生存活性和线粒体膜电位显著降低,DRP1、GRP78、NF-κB p65、P-selectin、E-selectin、IL-6蛋白表达明显增高,MFN2蛋白表达明显降低(P高(P高剂量组的MFN2蛋白表达显著升高(P高剂量组的DRP1、P-selectin蛋白表达显著降低(P高微血管内皮细胞的生存活性,维持线粒体稳态,减轻内质网应激,抑制炎性反应,降低黏附分子水平,从而发挥保护高糖高脂诱导损伤的微血管内皮细胞的作用。

关键词：高糖高脂微血管内皮细胞参松养心胶囊线粒体内质网应激炎性反应作用机制

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交泰丸含药血清通过激活SIRT1抑制内质网应激改善高糖高脂对SH-SY5Y细胞的损伤

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神经药理学报 2024年第2期14卷 7-13页

作者：黎沛森广州广钢新城医院广州510145

目的:探讨交泰丸改善高糖高脂对SH-SY5Y细胞损伤的可能作用机制。方法:将20只SD大鼠随机分为交泰丸组和空白组,每组10只。交泰丸组予交泰丸药液8.4 g·kg^(-1)灌胃,空白组予生理盐水灌胃,连续灌胃7 d,制备交泰丸血清和空白血清。体外培... 详细信息

目的:探讨交泰丸改善高糖高脂对SH-SY5Y细胞损伤的可能作用机制。方法:将20只SD大鼠随机分为交泰丸组和空白组,每组10只。交泰丸组予交泰丸药液8.4 g·kg^(-1)灌胃,空白组予生理盐水灌胃,连续灌胃7 d,制备交泰丸血清和空白血清。体外培养SH-SY5Y细胞,用不同比例血清给药处理24 h后,采用CCK-8法检测交泰丸含药血清对SH-SY5Y细胞增殖活力影响;用25 mmol·L^(-1)高糖和200μmol·L^(-1)棕榈酸造模,按含药血清比例分为对照组和交泰丸含药血清低、高剂量组,SIRT1抑制剂EX527组。采用Western blot法检测各组细胞中内质网相关蛋白,肌醇需酶1α(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)、磷酸化-肌醇需酶1α(phospho-inositolrequiring enzyme 1α,p-IRE1α)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、磷酸化-蛋白激酶R样内质网激酶(phospho-protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,p-PERK)、激活性转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)、葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、蛋白二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)及沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白表达水平,免疫荧光检测各组细胞中关键蛋白(SIRT1、p-IRE1α、p-PERK)的表达情况。结果:与对照组相比,模型组GRP78、p-PERK与PERK比值、p-IRE1α与IRE1α比值显著升高(P高浓度组SIRT1、PDI表达上调、GRP78、p-PERK与PERK比值、p-IRE1α与IRE1α比值表达下调,且呈浓度依赖性(P高糖高脂对SH-SY5Y细胞的损伤,其作用机制可能与提高SIRT1表达,抑制内质网应激有关。

关键词：交泰丸高糖高脂 SIRT1 内质网应激未折叠蛋白反应

雌马酚对高糖高脂诱导的成骨细胞线粒体损伤的保护作用

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陆军军医大学学报 2023年第11期45卷 1152-1160页

作者：李正宙倪向敏白倩梁馨予朱文艺王建陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院营养科重庆400037

目的观察雌马酚(equol, Eq)干预对高糖高脂诱导的成骨细胞的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养ROS1728成骨细胞,以不同浓度的Eq、棕榈酸钠(sodium palmitate, PA)和葡萄糖(glucose, GLU)处理48 h,通过HE染色观察细胞核凋亡表现及CC... 详细信息

目的观察雌马酚(equol, Eq)干预对高糖高脂诱导的成骨细胞的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养ROS1728成骨细胞,以不同浓度的Eq、棕榈酸钠(sodium palmitate, PA)和葡萄糖(glucose, GLU)处理48 h,通过HE染色观察细胞核凋亡表现及CCK-8法检测细胞存活率确定GLU、PA及Eq干预的适宜浓度。将细胞分为对照(Control)组(GLU,5.5 mmol/L)、模型(Model)组(GLU,30 mmol/L+PA,250μmol/L)、LEq组(Model+1×10^(-8)mol/L Eq)、MEq组(Model+1×10^(-7)mol/L Eq)、HEq组(Model+1×10^(-6)mol/L Eq)。CCK8检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33342染色和HE染色观察细胞核凋亡表现,透射电镜观察线粒体结构,Mito-Tracker Red CMXRos(线粒体红色荧光探针)染色检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)变化情况,Western blot检测Sirt1、PGC-1α、Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达。结果与对照组相比,当GLU和PA浓度分别为30 mmol/L和250μmol/L时细胞存活率显著降低(P高,确定为诱导成骨细胞高糖高脂环境的适宜浓度;与模型组相比,Eq干预后细胞存活率显著升高、凋亡率显著降低(P高(P高,Bax、Cleaved caspase-3表达水平显著降低(P高糖高脂诱导的成骨细胞线粒体损伤、氧化应激和细胞凋亡,其部分机制可能与Eq促进Sirt1、PGC-1α表达有关。

关键词：雌马酚 ROS1728细胞高糖高脂线粒体氧化应激凋亡