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脓毒症老年小鼠树突状细胞高尔基体应激和自噬水平变化及其对免疫功能的影响

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中国急救医学 2023年第11期43卷 868-874页

作者：樊琪董宁吴瑶童森贺鹏翼祝筱梅姚咏明温州医科大学附属第一医院急诊医学中心浙江温州325015 解放军总医院医学创新研究部转化医学研究中心第四医学中心北京100853

目的探究脓毒症状态下老年小鼠脾脏树突状细胞(dendritic cell,DC)功能状态的异常改变及其与高尔基体应激反应和自噬反应的内在联系。方法不同年龄小鼠(青年鼠8周龄,老年鼠18月龄)分别随机分为假手术组与脓毒症模型组(CLP组)(n=4)。CL... 详细信息

目的探究脓毒症状态下老年小鼠脾脏树突状细胞(dendritic cell,DC)功能状态的异常改变及其与高尔基体应激反应和自噬反应的内在联系。方法不同年龄小鼠(青年鼠8周龄,老年鼠18月龄)分别随机分为假手术组与脓毒症模型组(CLP组)(n=4)。CLP组小鼠于术后24 h处死并取脾脏组织。采用免疫磁珠法分离纯化脾脏DC,流式细胞术检测各组DC表面标志物及共刺激分子(CD80、CD86、MHC-Ⅱ)表达水平。分离纯化不同年龄小鼠脾脏DC,各自分为空白对照组、LPS刺激组(1μg/mL)(n=4)。免疫印迹法检测各组细胞高尔基体应激反应相关蛋白——高尔基体磷蛋白3(Golgi phosphoprotein 3,GOLPH3)、高尔基体重组堆积蛋白2(Golgi reassembly stacking protein of 55 kDa,GRASP55)以及高尔基体自噬相关蛋白高尔基体蛋白亚家族A成员2(Golgi matrix protein,GM130)、微管相关蛋白1A和1B(microtubule-associated proteins 1A and 1B,MAP1LC3B)表达水平。激光共聚焦显微镜检测高尔基体红色荧光探针(Golgi-tracker Red)在各空白对照组中的显示情况。进一步应用抑制高尔基体蛋白转运的莫能菌素(monensin,MON)(1μg/mL)预处理,检测扰乱高尔基体稳态对小鼠DC功能分化的影响。结果与青年小鼠比较,老年脓毒症模型小鼠脾脏DC活化障碍显著。CLP术后24 h老年小鼠脾脏DC表面标志分子CD80、CD86、MHC-Ⅱ表达升高水平明显低于青年小鼠(P高尔基体的结构功能状态发现,与青年小鼠比较,老年DC胞内高尔基体结构蛋白GRASP55、GM130呈高表达(P高尔基体结构肿胀;高尔基体外膜蛋白GOLPH3表达减弱(P高尔基体应激反应增强、自噬明显,与DC功能障碍密切相关。给予MON抑制高尔基体蛋白转运,观察到青年、老年小鼠DC胞内高尔基体均发生显著应激与自噬反应,青年小鼠DC免疫功能活化障碍,老年小鼠功能障碍则更为显著。结论老年小鼠DC中高尔基体结构肿胀且功能受损,造成DC免疫功能活化障碍,与老年脓毒症免疫抑制密切相关。

关键词：老年脓毒症免疫抑制树突状细胞(DC) 高尔基体自噬高尔基体应激内毒素莫能菌素

外源性精胺抑制高尔基体应激减轻高糖诱导的心肌损伤

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中国应用生理学杂志 2019年第5期35卷 385-389页

作者：范玉琪王跃虹邵毅英邵小婷扈敬徐长庆魏璨哈尔滨医科大学病理生理学教研室

目的:观察糖尿病心肌病(DCM)是否有高尔基体应激(GAS)参与及外源性精胺心肌保护作用是否与调控GAS有关。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射)和精胺组(T1D+Sp,精胺5 mg/(kg·d)... 详细信息

目的:观察糖尿病心肌病(DCM)是否有高尔基体应激(GAS)参与及外源性精胺心肌保护作用是否与调控GAS有关。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射)和精胺组(T1D+Sp,精胺5 mg/(kg·d)腹腔注射),饲养12周。H9C2系大鼠心肌细胞随机分为正常对照组(Control,10%的FBS-DMEM培养)、高糖组(HG,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖)和精胺组(HG+Sp,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖+5μmol/L精胺)。ELISA检测大鼠血清心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT);Western blot测定高尔基体蛋白GOLPH3,GM130以及Cleaved Caspase3蛋白表达;免疫荧光检测GOLPH3细胞定位。结果:动物模型中,与正常组相比,糖尿病组大鼠血糖,血清心肌酶CK-MB和cTnT显著升高明显升高;体重,射血分数(EF)显著降低;心肌超微结构损伤明显(肌丝断裂,润盘消失等);同时GOLPH3和Cleaved Caspase3表达上调,GM130表达下调。细胞模型与大体结果一致,免疫荧光显示高尔基体出现应激性碎片化。外源性精胺处理可显著干预上述改变。结论:给予外源性精胺对糖尿病,诱导的心肌损伤具有干预作用,其机制与减轻高尔基体应激有关。

关键词：精胺大鼠糖尿病心肌病高尔基体应激 GOLPH3 GM130

抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合碳点通过高尔基体应激对MG63细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响

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吉林大学学报（医学版） 2019年第6期45卷 1218-1223,I0016页

作者：孟许亚刘杰王璐布文奂卢金金孙宏晨陕西省西安市第五医院口腔科陕西西安710000 吉林省牙发育及颌骨重塑与再生重点实验室吉林长春130021 吉林大学口腔医院口腔病理科吉林长春130021 吉林大学口腔医院儿童口腔科吉林长春130021 中国医科大学附属口腔医院口腔病理科辽宁沈阳110000

目的:探讨抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合碳点(CDs)对人骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡和氧化应激等的影响,阐明抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合CDs的细胞生物学特性。方法:以抗坏血酸和聚乙烯亚胺为原料,用微波法合成抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合CDs。采用MT... 详细信息

目的:探讨抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合碳点(CDs)对人骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡和氧化应激等的影响,阐明抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合CDs的细胞生物学特性。方法:以抗坏血酸和聚乙烯亚胺为原料,用微波法合成抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合CDs。采用MTT法检测MG63细胞增殖率,流式细胞术检测不同细胞周期MG63细胞百分比。将MG63细胞分为空白对照组、转染阴性对照组、转染GOLPH3-siRNA组、CDs组、转染阴性对照+CDs组、转染GOLPH3-siRNA+CDs组。采用RT-PCR法检测各组MG63细胞中高尔基体磷酸化蛋白3(GOLPH3)的基因表达水平并计算基因沉默效率,流式细胞术检测各组MG63细胞凋亡率以及MG63细胞中活性氧(ROS)水平。结果:与空白对照组比较,随着CDs浓度的增加,MG63细胞的增殖率降低;在24和48 h时,CDs浓度大于40 mg·L^-1时,MG63细胞增殖率明显降低(P<0.05);在72 h,CDs浓度大于20 mg·L^-1时,细胞增殖率明显降低(P<0.05)。与对照组比较,40 mg·L^-1 CDs组G 0/G 1期MG63细胞百分比明显升高(P<0.01),S期MG63细胞百分比明显降低(P<0.01)。倒置荧光显微镜下CDs具有一定的光致发光特性;与非碳点组(空白对照组、转染阴性对照组、转染GOLPH3-siRNA组)比较,碳点组(CDs组、转染阴性对照+CDs组、转染GOLPH3-siRNA+CDs组)MG63细胞凋亡率和细胞中ROS水平升高(P<0.05)。结论:CDs具有低毒性和光致发光特性,可以阻滞细胞周期,并促进细胞凋亡和ROS生成。GOLPH3具有抗凋亡和抑制ROS生成的作用,对细胞的存活起到一定的保护作用。

关键词：碳点抗坏血酸聚乙烯亚胺高尔基体应激细胞增殖细胞凋亡

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高尔基体应激信号传导通路研究进展

激光生物学报 2016年第2期25卷 112-116页

作者：杨剑文胡治平中南大学湘雅二医院湖南长沙410016

高尔基体应激是因脑缺血再灌注等应激反应中,导致高尔基体蛋白质加工运输、分泌等功能改变,与多种细胞内的信号通路是密切相关的。我们综观近年相关文献,并综述其研究进展,结果认为高尔基体应激通过磷酸肌醇、蛋白激酶C/蛋白激酶D、RAS/... 详细信息

高尔基体应激是因脑缺血再灌注等应激反应中,导致高尔基体蛋白质加工运输、分泌等功能改变,与多种细胞内的信号通路是密切相关的。我们综观近年相关文献,并综述其研究进展,结果认为高尔基体应激通过磷酸肌醇、蛋白激酶C/蛋白激酶D、RAS/MAPK激酶、c AMP/PKA等信号通路发挥作用,参与缺血性脑卒中、脊髓损伤及神经变性疾病等发病机制。

关键词：高尔基体应激磷酸肌醇蛋白激酶C/蛋白激酶D RAS/MAPK激酶 cAMP/PKA 信号通路研究进展

碳点通过高尔基体应激对MG63细胞成骨向分化作用的研究

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碳点通过高尔基体应激对MG63细胞成骨向分化作用的研究

作者：孟许亚吉林大学

学位级别：硕士

研究背景近年来由肿瘤、外伤、感染、遗传等多种原因引发的骨类疾病受到越来越多的关注,传统的治疗方法包括手术剔除病变骨组织,并采用自体骨移植、异体骨移植和组织工程化骨进行手术修复,以及联合运用基因疗法和物理疗法加速骨组织生... 详细信息

研究背景近年来由肿瘤、外伤、感染、遗传等多种原因引发的骨类疾病受到越来越多的关注,传统的治疗方法包括手术剔除病变骨组织,并采用自体骨移植、异体骨移植和组织工程化骨进行手术修复,以及联合运用基因疗法和物理疗法加速骨组织生长愈合,促进骨重塑。另外,随着纳米技术的发展,越来越多的纳米材料被用于治疗骨类疾病。抗坏血酸具有一定的促进细胞成骨向分化的作用,并且来源广泛,成本低廉;碳点往往能够保留一些其碳源的理化性质。以抗坏血酸为原料合成的抗坏血酸-聚乙烯亚胺(ascorbic acid-polyethyleneimine,AA-PEI)碳点对成骨细胞分化的作用目前还没有研究,所以阐明AA-PEI碳点对成骨细胞的分化的作用对治疗骨类疾病提供新的思路至关重要。在对纳米材料的研究中发现,纳米材料在被细胞摄取后,可以在一定程度上引起细胞氧化应激反应及细胞器水平的应激反应,后者主要包括内质网应激反应和线粒体应激反应,二者均参与成骨细胞分化调节。另外,高尔基体作为广泛存在于动植物细胞中的一种重要的亚细胞器结构,主要参与蛋白质再加工,转运,分选和糖基化修饰等,纳米材料能否引起高尔基体应激目前还没有研究证实。高尔基体磷蛋白3(golgi phosphoprotein 3;GOLPH3),是一种常见的高尔基体应激的标记蛋白,参与维持高尔基体形态、调节囊泡转运和线粒体功能等,也可以通过调节高尔基体的功能及高尔基体膜上酶的定位参与到蛋白质糖基化修饰中,从而对细胞功能产生影响,而成骨细胞分化离不开高尔基体的合成、转运功能以及线粒体的功能,提示GOLPH3可能参与成骨细胞分化过程。因此,阐明纳米材料的摄取是否同样能通过GOLPH3引发高尔基体应激反应,以及高尔基体应激反应对成骨细胞分化的作用,对于调控成骨细胞分化具有重要的指导意义。研究目的探讨AA-PEI碳点的生物学特性及引发的高尔基体应激反应,明确AA-PEI碳点引发的高尔基体应激反应对人骨肉瘤细胞系MG63细胞成骨向分化的作用,为AA-PEI碳点作为新型纳米材料用于颌面部骨类疾病的治疗提供理论依据。研究方法微波法合成AA-PEI碳点;倒置荧光显微镜观察碳点在细胞内的成像功能;MTT法检测碳点对细胞增殖的影响;流式细胞术检测碳点对细胞凋亡的影响;通过流式细胞术检测碳点及GOLPH3-siRNA对细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响;GOLPH3抗体标记高尔基体进行免疫荧光染色,观察碳点的摄取对高尔基体形态的影响;TRIzol法提取作用不同时间和不同浓度碳点的MG63细胞内的mRNA,RT-PCR检测GOLPH3基因的表达;对实验组细胞进行成骨诱导(3天和7天),提取mRNA,RT-PCR检测GOLPH3基因及成骨向分化相关基因(RUNX2,OCN,ALP)的表达,成骨诱导14天后茜素红染色,检测碳点和GOLPH3基因沉默对细胞矿化能力的影响。研究结果AA-PEI碳点在蓝色激发光源下发出绿色荧光;细胞与碳点共孵育24 h、48 h、72 h后,当碳点浓度不超40 mg.L-1时,细胞增殖率均在75%以上(P高尔基体在细胞质中的分散;RT-PCR检测结果显示:GOLPH3基因随碳点浓度的增加和反应时间的延长在细胞内的表达增加;对MG63细胞进行成骨分化诱导,AA-PEI碳点对成骨分化相关基因(RUNX2、OCN、ALP)和高尔基体应激相关基因GOLPH3的表达有明显的抑制作用,GOLPH3抑制RUNX2和OCN的表达,促进ALP的表达(P应激反应以及时间依赖性和浓度依赖性的高尔基体应激反应,并引起高尔基体在细胞质内的分散。3.AA-PEI碳点可以抑制MG63细胞成骨向分化和矿化,敲低GOLPH3基因的表达抑制细胞矿化。

关键词：抗坏血酸-聚乙烯亚胺碳点高尔基体应激成骨分化 GOLPH3

NCS1诱导高尔基体应激介导apelin-13促血管平滑肌细胞迁移

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NCS1诱导高尔基体应激介导apelin-13促血管平滑肌细胞迁移

作者：刘佳琪南华大学

学位级别：硕士

目的:Apelin作为APJ的内源性配体,apelin/APJ系统在心脑血管疾病中起着重要的作用。本课题组前期报道apelin-13可通过PI3K-Akt、ERK1/2、14-3-3、NOX4\ROS、Notch3途径促血管平滑肌细胞增殖,参与动脉粥样硬化的形成。文献报道细胞迁移... 详细信息

目的:Apelin作为APJ的内源性配体,apelin/APJ系统在心脑血管疾病中起着重要的作用。本课题组前期报道apelin-13可通过PI3K-Akt、ERK1/2、14-3-3、NOX4\ROS、Notch3途径促血管平滑肌细胞增殖,参与动脉粥样硬化的形成。文献报道细胞迁移也可参与动脉粥样硬化形成,本课题旨在探讨apelin-13对人主动脉血管平滑肌细胞迁移的作用,深入讨论NCS1诱导高尔基体应激介导apelin-13促人主动脉血管平滑肌细胞迁移新的分子机制,发现新的潜在的用于治疗高血压等血管增生性疾病及动脉粥样硬化疾病的新的作用机制及作用靶点。方法:1.Western Blot:检测人主动脉血管平滑肌细胞NCS1,GOLPH3表达;2.Wound healing:检测人主动脉血管平滑肌细胞迁移;3.Transwell迁移检测apelin-13对HA-VSMCs迁移的影响;4.透射电子显微镜观察HA-VSMCs中高尔基体形态;5.免疫荧光观察GOLPH3在亚细胞定位情况;6.RNA干扰:设计RNA干扰链分别干扰HA-VSMCs中NCS1、GOLPH3的表达;7.免疫组化法分别检测apelin、APJ、NCS1及GOLPH3蛋白在双肾双夹高血压大鼠主动脉血管平滑肌组织中和人尸检冠状动脉粥样硬化的血管平滑肌组织中的表达;结果:1.划痕实验和transwell迁移实验显示apelin-13浓度（0-1μmol/L）依赖性促人血管平滑肌细胞迁移;2.Apelin-13浓度（0-1μmol/L）和时间（0-24h）依赖性促进高尔基体应激标志物GOLPH3的表达;3.APJ阻断剂F13A抑制apelin-13诱导的GOLPH3的表达;4.Apelin-13使GOLPH3的亚细胞定位发生改变,从细胞核周围聚集向胞浆中扩散;5.透射电子显微镜观察发现apelin-13诱导高尔基体结构碎裂;6.Apelin-13浓度（0-1μmol/L）和时间（0-24h）依赖性促NCS1的表达;7.APJ抑制剂F13A抑制apelin-13诱导的人血管平滑肌细胞中NCS1的表达;8.RNA干扰沉默NCS1下调apelin-13诱导的人血管平滑肌细胞中高尔基体应激标志物GOLPH3的表达;9.RNA干扰沉默NCS1抑制apelin-13诱导的高尔基体结构的碎裂;10.RNA分别干扰沉默NCS1或者GOLPH3抑制apelin-13促人血管平滑肌细胞的迁移作用;11.Apelin、APJ、NCS1及GOLPH3在尸检动脉粥样硬化冠状动脉人的血管平滑肌组织的表达呈阳性,明显高于在尸检正常人的冠状动脉血管平滑肌组织中的表达;双肾双夹高血压大鼠主动脉血管平滑肌组织中apelin、APJ及GOLPH3的表达明显增加,并且其血管壁发生明显的增生及增厚。结论:NCS1诱导高尔基体应激介导apelin-13促人主动脉血管平滑肌细胞迁移。

关键词： Apelin-13 APJ 神经元钙传感器-1 高尔基体应激血管平滑肌细胞迁移

p115在氧化应激中介导高尔基体应激机制研究

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p115在氧化应激中介导高尔基体应激机制研究

作者：张薇薇中南大学

学位级别：硕士

目的：利用体外细胞氧化应激模型探索在缺血性脑损伤中,高尔基体囊泡转运蛋白p115表达及裂解变化,及其与凋亡信号因子激活的关系,探讨p115介导高尔基体应激的机制。方法： 1.培养小鼠神经瘤N2a细胞,通过不同浓度H2O2干预建立氧... 详细信息

目的：利用体外细胞氧化应激模型探索在缺血性脑损伤中,高尔基体囊泡转运蛋白p115表达及裂解变化,及其与凋亡信号因子激活的关系,探讨p115介导高尔基体应激的机制。方法： 1.培养小鼠神经瘤N2a细胞,通过不同浓度H2O2干预建立氧化应激模型,采用MTT法、流式细胞术等评价氧化应激模型。 2.实验分为氧化应激组、保护性药物干预后氧化应激组和正常对照组;其中氧化应激H2O2干预浓度分为40umol/l、80umol/l两个浓度梯度;保护性药物为抗氧化剂丙酮酸钠,可以抑制caspase-3的激活,减少p115裂解。 3. Western blot法检测各组中p115、p115C末端片段、p53、p-p53（ser15）的蛋白表达变化;4.流式细胞术测定各组凋亡率的变化（Annexin V-FITC/PI）;5.MTT法测定并计算各组存活率的变化;6.免疫荧光共聚焦方法观察p115的亚细胞定位及在应激中碎裂情况。实验结果： 1.H2O2干预氧化应激后细胞形态的变化、细胞存活率及凋亡率检测显示：随着H2O2浓度的增加,干预组小鼠N2a细胞的MTT值与正常对照组相比,MTT值显著减少（P＜0.05）,凋亡率明显增加（P＜0.05）,表明不同浓度H2O2造成的氧化应激引起了细胞损伤,导致了细胞凋亡的发生,H2O2的浓度可以造成不同程度的氧化应激损伤。 2.药物干预后再予以H2O2处理,24小时后观察细胞变化细胞存活率及凋亡率检测显示：N2a细胞形态变化较非药物干预组变化不明显,MTT值高于非药物干预组（P＜0.05）,凋亡率小于非药物干预组（P＜0.05）,表明抗氧化预处理可以减轻H2O2诱发的氧化应激损伤。 3.p115、p53表达的变化：H2O280umol/l干预后的2小时、4小时、8小时、12小时和24小时,随着时间的延长,p115（115KD）全长表达逐渐减低,p115-CTF表达持续上升,p53表达较对照组无明显变化,而p-p53（ser15）表达上升并在4小时达到峰值,此后下降。说明在H2O2的干预下,p115发生了持续性的裂解,p53发生了磷酸化;在H2O240umol/l,80umol/l及药物处理4小时后,高浓度H2O2干预下,p115C末端片段、p-p53（ser15）的表达变化一致,均较低浓度组增加（P＜0.05）,p115的表达较低浓度组减少（P＜0.05）,而p53表达无显著差异（P＞0.05）,在药物干预组p115、p115C末端片段、p53及p-p53（ser15）的表达均无显著差异。结果提示p115C末端片段的生成与p53在ser15位点上的磷酸化有关,药物干预减少了p115的裂解,继而减少了p53的磷酸化。 4.p115细胞内定位及形态变化：免疫共聚焦显微镜下观察到随着H2O2浓度的增加,p115的红色荧光由正常状态下的环绕于核周的紧凑囊泡样结构逐渐向胞浆散开,部分呈点状散布于整个细胞质中。结果提示在氧化应激模型中,随着应激程度的加重,p115C末端片段表达上调,形态上发生裂解,与高尔基体碎裂发生相同的形态变化。结论： 1.p115是高尔基体应激相关蛋白,在氧化应激中p115裂解,高尔基体发生碎裂。 2.p115介导的高尔基体应激性碎裂,参与了凋亡信号的扩大,可能与磷酸化p53蛋白有关。

关键词： p115 氧化应激高尔基体应激凋亡

支气管肺炎大鼠的肺炎影像学与高尔基体应激水平和肺功能的关系

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临床和实验医学杂志 2020年第24期19卷 2589-2593页

作者：谈进王华斌朱飞鹏张治南京市中心医院医学影像科江苏南京210018 江苏省人民医院医学影像科江苏南京210029 江苏省肿瘤医院(南京医科大学附属肿瘤医院/江苏省肿瘤防治研究所)胸外科江苏南京210009

目的探究支气管肺炎大鼠的肺炎影像学与高尔基体应激水平和肺功能的关系。方法24只10~12周龄雌性Wistar大鼠用于本次的实验,实验前采用脂多糖(LPS)鼻内滴注诱导支气管肺炎模型,造模成功后作为模型组,另取正常大鼠鼻内滴注0.9%氯化钠溶... 详细信息

目的探究支气管肺炎大鼠的肺炎影像学与高尔基体应激水平和肺功能的关系。方法24只10~12周龄雌性Wistar大鼠用于本次的实验,实验前采用脂多糖(LPS)鼻内滴注诱导支气管肺炎模型,造模成功后作为模型组,另取正常大鼠鼻内滴注0.9%氯化钠溶液为对照组,每组各12只。正电子发射断层扫描(PET)扫描仪进行肺炎影像学评估。组织病理学对肺组织炎症损伤进行评分。使用酶标仪检测大鼠的髓过氧化物酶(MPO)活性。实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)实时分析,白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达。使用恒定相位模型评估肺力学评估。结果注射FEDAC后的6、12、24 h后模型组较对照组大鼠肺部放射性吸收量显著增加(P高尔基体应激水平改变,促炎细胞因子的表达增加,肺泡壁的厚度增加以及炎性细胞的浸润或聚集,从而导致肺功能降低,PET是用于监测肺部炎症进展的有用工具。

关键词：大鼠支气管肺炎影像学高尔基体应激肺功能

超短波通过上调SPCA1的表达减轻N2a细胞氧糖剥夺复氧后的损伤

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中南大学学报（医学版） 2023年第5期48卷 641-647页

作者：唐金玲王如蜜樊永梅张长杰孔瑛中南大学湘雅二医院康复科长沙410011

目的:研究发现给予脑缺血再灌注损伤大鼠超短波(ultrashort wave,USW)治疗,可抑制高尔基体应激的重要参与分子——分泌途径衍生钙离子转运ATP酶1(secretory pathway Ca^(2+)-ATPase 1,SPCA1)表达的下降,减少高尔基体等细胞器的破坏和神... 详细信息

目的:研究发现给予脑缺血再灌注损伤大鼠超短波(ultrashort wave,USW)治疗,可抑制高尔基体应激的重要参与分子——分泌途径衍生钙离子转运ATP酶1(secretory pathway Ca^(2+)-ATPase 1,SPCA1)表达的下降,减少高尔基体等细胞器的破坏和神经元细胞的凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。本研究旨在从细胞水平探讨USW对小鼠N2a细胞氧糖剥夺复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤及SPCA1表达的影响。方法:将N2a细胞随机分为对照(Con)组、模型(OGD/R)组、USW组。Con组细胞正常培养,OGD/R组给予OGD/R处理,USW组给予OGD/R后用USW进行处理。在倒置光学相差显微镜下观察细胞形态;采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活性,双染法流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测SPCA1的表达。结果:Con组细胞多数呈梭形,轮廓清晰,贴壁良好;OGD/R组细胞皱缩,轮廓模糊,贴壁性变差,出现较多悬浮死细胞;与OGD/R组比较,USW组细胞形态和贴壁性改善,轮廓更清晰,死细胞减少。与Con组比较,OGD/R组细胞活性降低,凋亡率增高,SPCA1表达水平下调,差异均具有统计学意义(均P<0.001);与OGD/R组比较,USW组细胞活性增加,凋亡率降低,SPCA1表达水平上调,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.001)。结论:USW可减轻细胞OGD/R后的损伤,其保护作用可能与上调SPCA1的表达有关。

关键词：超短波氧糖剥夺复氧分泌途径衍生钙离子转运ATP酶1 凋亡高尔基体应激